電解質平衡醫(yī)學PPT.ppt

外科病人的體液和酸堿平衡失調 1 醫(yī)藥交流PPT 概述 2 醫(yī)藥交流PPT 一 體液常識 水和電解質是體液的主要成分 體液可分為細胞內液和細胞外液兩部分 細胞內液 細胞外液 體液 陽離子 Na 陰離子 CL HCO3 蛋白質 陽離了 K Mg2 陰離子 HPO42 蛋白質 3 體液常識 正常血漿滲透壓290 310mmol L 快速估算病人血漿滲透壓計算方法 K Na 2 BS BUN 4 基本概念 功能性細胞外液無動能性細胞外液 5 二 體液平衡及滲透壓的調節(jié) 體液及滲透壓的穩(wěn)定是由神經 內分泌系統(tǒng)調節(jié)的 體液正常滲通壓 下丘腦 垂體后葉 抗利尿激素血容量 腎素 醛固酮系統(tǒng) 6 體液正常滲通壓調節(jié) 失水 滲透壓 下丘腦 垂體后葉 抗利尿激素系統(tǒng) 口渴 飲水遠曲小管和集合管上皮細胞再吸收 尿量 反之亦然血容量調節(jié) 血容量或血壓 腎素 醛固酮系統(tǒng) 遠曲小管Na 再吸收 和K H 的排泄 體液平衡及滲透壓的調節(jié) 7 體液平衡及滲透壓的調節(jié) 此兩系統(tǒng)共同作用于腎 調節(jié)水及鈉等電解質的吸收及排泄 從而達到維持體液平衡 使體內環(huán)境穩(wěn)定之目的 血容量比滲透壓對機體更為重要 當血容量銳壓又兼有血漿滲透壓降低時 前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用 8 三 酸堿平衡的維持 PH 7 35 7 45 緩沖系統(tǒng) 肺的呼吸 腎的排泄HCO3 H2CO3 20 1肺 排出CO2腎 最重要 Na H 交換 排H HCO3 重吸收 NH3與H 結合NH4 排出 尿的酸化 排H 9 第二節(jié)體液代謝的失調 10 醫(yī)藥交流PPT 基本概念 體液平衡失調可以有三種表現(xiàn) 容量失調濃度失調成分失調 11 一 水鈉的代謝紊亂 1 等滲性缺水 急性缺水 混合性缺水 水和鈉成比例地喪失 血清鈉仍在正常范圍 細胞外的滲透壓也保持正常 細胞外液減少代償機制 腎素 醛固酮系統(tǒng)病因 1 消化液的急性喪失 腸外瘺 大量嘔吐2 體液喪失在感染區(qū)或軟組織內 腸梗阻 腹腔內或腹膜后感染 燒傷等 12 等滲性缺水 臨床表現(xiàn) 尿少 惡心 厭食 乏力 直立暈倒 舌干燥 眼球下陷 皮膚干燥松弛 不口渴 5 脈搏細速 血壓不穩(wěn) 6 7 休克化驗 血清鈉135 145mmol l紅細胞計數(shù) 血紅蛋白量 血細胞比容增高 尿比重增高 13 診斷 病因 臨床表現(xiàn) 化驗治療 1 病因治療2 補充體液 平衡鹽液或生理鹽水2 3林格氏液液 1 3乳酸鈉2 3生理鹽水 1 31 25 碳酸氫鈉3 預防低鉀血癥 見尿補鉀 尿 40ml h 注意 補充生理需要量 已失量的1 2 2 3 最好是根據(jù)中心靜壓補 等滲性缺水 14 2 低滲性缺水 特點 水和鈉同時缺失 但失鈉 失水血清鈉濃度 135mmol l代償機制 早期 機體抗利尿激素的分泌 腎小管再吸收水 尿量排出 細胞外的滲透壓 后期 腎素 醛固酮系統(tǒng)興奮以維持血容量 15 低滲性缺水 病因 1 胃腸道消化液持續(xù)丟失 幽門梗阻 反復嘔吐 胃腸減壓 2 大創(chuàng)面的慢性滲液3 排鈉利尿劑4 出汗 喝水 16 低滲性缺水 繼發(fā)性缺水 慢性缺水 理論上說 低滲性缺水應無口渴 且應為其特點之一 但事實上除輕度缺水外 大部分病人都伴有不同程度的口渴 有學者認為可能與血容量下降刺激ADH 抗利尿激素 大量分泌及剌激腎素 血管緊張素系統(tǒng)有關 17 臨床表現(xiàn) 除低血容量共同表現(xiàn)外 隨缺鈉程度而表現(xiàn)出不同的臨床表現(xiàn) 輕度缺鈉 疲乏 頭暈 手足麻木 尿鈉減少 中度缺鈉 惡心 嘔吐 脈搏細速 血壓不穩(wěn)定 脈壓變小 視力模糊 站立性暈倒 尿少 重度缺鈉 病人神志不清 肌痙攣抽痛 腱反射減弱或消失 出現(xiàn)木僵 甚至昏迷 18 重度 肌痙攣性抽痛 腱反射減弱或消失 木僵 昏迷 臨床表現(xiàn) 19 化驗 尿比重 1 010血清鈉 135mmol l尿Na 尿Cl 下降紅細胞計數(shù) 血紅蛋白量 血細胞比容增高 血尿素氮值均有增高 診斷 病因 臨床表現(xiàn) 化驗 臨床表現(xiàn) 20 治療 補液原則 先快后慢 分次完成1 治療原發(fā)病2 輕 中度 5 G N S3 重度 休克 首先用膠晶體溶液補充血容量 膠晶體比例為1 3接下來用5 N S200 300ml 100 150ml h 21 補氯化鈉量 1 臨床估計 輕 0 5g kg中 0 7g kg重 1 0g kg2 公式法 補鈉量 g 血鈉正常值 測量值 體重 kg 0 6 女0 5 17當日僅補計算量的1 2 日需量 其中2 3的量以5 NS輸給 余的量補等滲鹽水 22 高滲性缺水 原發(fā)性缺水 失水 失鈉血清鈉 150mmol l細胞內脫水病因 1 攝入水不夠2 補鈉過多 如醫(yī)源性補高滲鹽水過多 3 失水過多 如持續(xù)高熱 大量出汗 糖尿病病人 23 臨床表現(xiàn) 口渴為最早癥狀 24 化驗 血鈉 150mmol l尿比重 1 030診斷 病因 臨床表現(xiàn) 化驗 25 治療 5 G S或0 45 N S補液量 一 1 臨床估計法 輕 中 重 3 6 9 體重 26 2 公式法 補水量 ml 血鈉測定值 142 體重 常數(shù) 常數(shù) 女性3男性4嬰兒5 二 1 400 500ml當日先補估計量的1 2 2 3 日需量 27 水中毒 稀釋性低血鈉 病因 抗利尿激素分泌過多 腎功能不全 攝入水份過多 臨床表現(xiàn) 起病急 顱內壓增高 紅細胞計數(shù) 血紅蛋白量 血細胞比容 血漿蛋白量降低 治療 停止水攝入 利尿 28 二 鉀代謝失調PotassiumMatebolismImbalance 29 醫(yī)藥交流PPT 鉀的特點 細胞內液的主要成分 合成代謝需求大腎臟不吃也排 不忘補充腎衰 高鉀 見尿補鉀細胞膜電位 影響心博注意安全 外滲 細胞膜靜息電位 Na K K K K G AA Na Na Na 泵 156 4 30 體內鉀的相關知識 1 體內鉀含量98 存在于細胞內 2 存在于細胞外 2 正常血鉀濃度為3 5 5 5mmol L3 鉀的生理功能 參與 維持細胞的正常代謝 維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經肌肉組織的興奮性 以及心肌正常功能等 31 一 低鉀血癥 Hypokalemia 1 原因 1 攝取不足2 鉀缺失 1 胃腸道丟失 2 尿丟失利尿劑腎上腺皮質功能 3 皮膚創(chuàng)面丟失3 稀釋性低鉀 4 K 向胞內轉移堿中毒細胞內外的氫鉀交換G S InsulinVD5 需求增加 補給不足 合成代謝 32 血鉀紊亂與酸堿中毒 低鉀血癥 堿中毒 酸中毒 高鉀血癥 細胞外 細胞內 腎臟排K 增 減 細胞內轉移 K Na H 體內 體外 反常性酸性尿 33 2 臨床表現(xiàn) 抑制的表現(xiàn) 1 精神狀態(tài)異常 疲倦 淡漠 重者可昏睡 2 骨骼肌無力 肌張力減退及腱反射減弱 重者可呼吸困難和紫紺 3 平消滑肌張力減弱 厭食 惡心嘔吐 腹脹 腹痛和腸麻痹 4 心臟受累 傳導阻滯和節(jié)律異常 34 正常 T波變平 U 3 檢查檢驗 心電圖 T波變平 進而倒置 隨后出現(xiàn)ST段降低 QT間期延長和出現(xiàn)U波 QRS綜合波增寬 但低鉀不一定有心電圖的改變 血清鉀低于3 5mmol L K 35 補鉀原則 分次補鉀 邊治療邊觀察1 濃度小于40mmol 3 3gKCl 2 速度小于20mmol h 1 5gKCl h 3 總量100 200mmol d12 16gKCl4 見尿補鉀40ml h注 出現(xiàn)下列高鉀血癥表現(xiàn)者 手 足 舌 臉感覺異常 心率減慢 心音減低等 立即停用注意糾正堿中毒 禁止靜脈注射鉀鹽 36 補鉀方式 第一級初出茅廬1 口服補鉀如枸櫞酸鉀 磷酸鉀缺點 部分患者胃腸道反應2 10 kcl30ml加入1000ml液體 優(yōu)點安全 大靜脈即可 缺點補液量較大 37 第二級融會貫通10 kcl15ml微量泵加入35ml液體 小于8ml h 優(yōu)點安全 大靜脈即可 補液量小 但補鉀量不多 第三級爐火純青1 10 kcl15ml微量泵加至35ml液體2 8 20ml h3 優(yōu)點安全 補液量小 補鉀量多 對血管有刺激一般需要中心靜脈 CVC 必要時心電監(jiān)護 38 第四級登峰造極 10 kcl30ml微量泵加至20ml液體速度 10 50ml h即氯化鉀0 74g h 3g h 極量 注意 心電監(jiān)護 每小時測血氣 每小時測電解質 配備搶救藥品 39 臨床上補鉀3 6 9的學說 輕度缺鉀 需補鉀100mmol 相當于氯化鉀8g 每天額外補充氯化鉀3g中度缺鉀 需補鉀300mmol 相當于氯化鉀24g 每天額外補充氯化鉀6g重度缺鉀 需補鉀500mmol 相當于氯化鉀40g 每天額外補充氯化鉀9g 40 二 高鉀血癥Hyperkalemia 5 5mmol L 41 1 高鉀血癥的原因 靜脈 口 肛門 腎臟 排泄障礙腎衰 細胞內液 泵 細胞外液 攝入增多 輸入過多鉀鹽青霉素鉀庫血 細胞內移出酸中毒創(chuàng)傷后病細胞綜合癥 Na K泵 組織創(chuàng)傷破壞溶血 分解代謝 假性高血鉀 42 2 臨床表現(xiàn) 多無特殊表現(xiàn)抑制性輕度神志模糊或淡漠 感覺異常四肢軟弱心跳緩慢或心律不齊血鉀超過7mmol L ECG改變超過9mmol L 心臟停博于舒張期 正常 T波高而尖QT間期延長 QRS波增寬 43 3 治療 停止補充急救 對抗鉀對細胞膜的作用10 葡萄糖酸鈣促使鉀向細胞內轉移堿性藥物 糾正酸中毒 NaHCO3100ml 葡萄糖 胰島素透析法 Pk 7mmol L 血透 腹透離子交換樹脂 口服或灌腸 臨床少用 44 三 體內鈣的異常 基本常識 1 機體內鈣的絕大部分 99 以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中 2 細胞外液鈣僅是總鈣量的0 1 其中約半數(shù)為蛋白結合鈣 5 為與有機酸結合的鈣 這兩部分合稱非離子化鈣 3 細胞外液鈣僅45 為離子化鈣 這部分鈣著維持神經肌肉穩(wěn)定性的作用 45 三 體內鈣的異常 4 離子化和非離子化鈣的比率受到PH的影響 PH降低可使離子化鈣增加 PH上升可使離子化鈣減少 5 鈣與鉀有對抗作用 血鈣正常值 2 25 2 75mmol L 46 四 體內鎂的異常 常識 鎂是體內含量占第四位的陽離子 成人體內總量約為1000mmol 即23 5g 一半在骨骼內 其余幾乎都存在于細胞內 僅有1 存在于細胞外液中 生理功能 對神經活動的控制 神經肌肉興奮性的傳遞 肌收縮 心臟激動性及血管張力等方面均具有重要作用 正常值 0 70 1 10mmol L 47 五 體內磷的異常 常識 1 機體約85 的磷存在于骨骼中 細胞外液中含磷僅2 正常血清無機磷濃度為0 96 1 62mmol L 2 磷是核酸及磷脂的基本成分 高能磷酸鍵的成分之一 磷還參與蛋白的磷酸化 參與細胞膜的組成 以及參與酸堿平衡等 高磷血癥臨床極少發(fā)生 急性腎衰伴明顯高磷時 可作透析 48 第三節(jié)酸堿平衡紊亂 7 35 7 45 代謝 呼吸 緩沖系統(tǒng) pH值 酸中毒 堿中毒 NaHCO3H2CO3 KHbHHb 碳酸酐酶 Na proteinH protein Na2HPO4NaH2PO4 pK 6 1 H2CO3 0 03 PaCO2 49 酸堿失衡的基本形式 代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合性酸堿失衡 50 酸堿平衡失調的危害 代謝酸中毒 酸性物質過多或HCO3 1 降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性 病人容易發(fā)生心律不齊 急性腎功能不全和休克 2 血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài) 紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內形成微血栓 甚至引直彌散性血管內凝血 51 酸堿平衡失調的危害 代謝性堿中毒 體內H 丟失或HCO3 1 呼吸中樞抑制 堿中毒導致血漿中H 濃度下降 呼吸中樞抑制 呼吸變淺變慢 2 氧合血紅蛋白解離曲線左移 使氧不易從氧合血紅蛋白中釋出 52 一 代謝性酸中毒Metabolicacidosis 1 產生或補入過多 1 進食或輸入酸 2 代謝產酸休克缺氧 乳酸饑餓 糖尿病 丙酮酸2 腎臟排出減少腎衰碳酸酐酶受抑制泌氫功能障礙3 堿丟失 腹瀉等 AG Na HCO3 Cl 8 16mmol L 重點 原因 53 代謝性酸中毒的代償 腎臟代償 腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高 增加H 和NH3的生成 形成NH 4后排出 另NaHCO3的再吸收亦增加 呼吸代償 H 濃充氣增高刺激呼吸中樞 使呼吸加快 加速CO2的呼出 使PaCO2 HCO3 H2CO3接近20 1 54 臨床表現(xiàn) 1 輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀 2 最明顯表現(xiàn) 呼吸變得深快 可高達40 50次 分 呼出氣酮味 3 病人面頰潮紅 心率加快 血壓常偏低 4 重癥病人可有疲乏 眩暈 嗜睡 可有感覺遲鈍或煩躁 甚至出現(xiàn)腱反射減弱或消失 神志不清或昏迷 55 2 診斷 是否存在 是否代償分析病因 臨床表現(xiàn)血氣分析 生化檢查紊亂類型 有否混合一般地 PH和HCO3 明顯下降 代償期的血PH可在正常范圍 但HCO3 BE和PaCO2均有下降 CO2CP 正常值25mmol L 56 3 治療原則 預防為主對因治療為主 藥物矯正為輔糾正組織缺氧 減少酸性代謝產物產生杜絕或減少堿性液體丟失糾正措施選擇藥物 劑量 速度邊糾邊查 防止過度寧酸勿堿 57 寧酸勿堿 偏酸時氧氣易從血紅蛋白上解離下來緩解組織缺氧偏堿時容易發(fā)生組織缺氧 O2 O2 RBC 58 治療 5 NaHCO3 1 直接提供NaHCO3 中和酸的作用快H HCO3 H2CO3 CO2 H2O 2 含鈉 限鈉 限水者不宜使用呼吸排出 呼吸功能不全 通氣障礙 時慎用糾酸后補鉀 補鈣 59 抗酸治療注意事項 1 邊治療邊監(jiān)測 少量多次2 注意補K 補Ca 酸中毒 K 胞外 Pk 尿中排出 血pH 0 1 Pk 0 6mmol L H H Ca 尿中排出 Ca Ca Ca Ca Ca 血漿蛋白 血漿蛋白 H H H H K H Ca Ca H 堿性液體糾正后 Pk 需要補充 堿性液體糾正后 PCa 需要補充 K H 60 二 代謝性堿中毒 1 原因丟酸過多吐胃液腎臟 利尿 疾病低鉀血癥 細胞內移 補堿過多 HCO3 原發(fā)性升高 61 二 代謝性堿中毒 代償 1 呼吸代償 堿中毒導致血漿中H 濃度下降 呼吸中樞抑制 呼吸變淺變慢 2 腎的代償 腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低 62 二 代謝性堿中毒 1 臨床表現(xiàn) 一般無明顯癥狀 有時可有呼吸變淺變慢 或精神神經方面的異常 低鉀血癥等2 血氣 pH PCO2代償 CO2CP 3 治療治療原發(fā)病為主NaCl HCl 稀0 1mmol l 25 鹽酸精氨酸80ml VD 10 G S500ml qd 3 5d4 注意事項注意復查血氣 補鉀以防過量致酸中毒 63 三 呼吸性酸中毒 1 原因氣道阻塞呼吸中樞抑制呼吸神經和肌肉缺陷胸廓運動障礙肺部疾病2 臨床表現(xiàn)與病情發(fā)展快慢有關顱內壓升高表現(xiàn)PCO2 80mmHg時昏迷 3 血氣分析通氣不足 CO2排出障礙 缺氧PCO2 pH AB SB 變化幅度小CO2CP代償 4 治療解除氣道梗阻 輔助機械通氣氧療 注意呼吸抑制及氧中毒THAM AB實際碳酸氫鹽含量 SB標準碳酸氫鹽含量 64 四 呼吸性堿中毒 1 原因 過度通氣感染 發(fā)熱 高溫疼痛 緊張人工機械通氣大哭 吹號2 臨床表現(xiàn) 氣悶 眩暈 感覺過敏 感覺異常意識變化低鈣表現(xiàn) 3 治療 增加死腔降低潮氣量降低呼吸頻率 65 可能合并的電解質紊亂 高血K 可能呼酸或代酸低血K 可能呼堿或代堿高血Cl 可能代酸低血Cl 可能代堿 66 第一步 看PH值正常值7 35 7 45 正常 代償期 混合型 67 第二步 看PaCO2 35 45mmgh PaCO2代表呼吸性因素PaCO2原發(fā)性升高 呼吸性酸中毒PaCO2原發(fā)性降低 呼吸性堿中毒 68 第三步 看HCO3 22 26mmgh HCO3 代表代謝性因素HCO3 原發(fā)性升高 代謝性堿中毒HCO3 原發(fā)性降低 代謝性酸中毒 69 AB SB 呼酸愛 A 大S 汪小菲吃醋 酸 SB AB 呼堿 70 第四步 看原發(fā)失衡PH 7 15偏酸PaCO2 15mmgh偏堿HCO3 15mmgh偏酸原發(fā)失衡因素為代謝性酸中毒 71 第五步 看BE值 3 3 堿剩余就是堿多 代謝性原因 72 最后記住 低鉀低氯性堿中毒 73 74 80 女性 60歲 慢性咳喘18年 加重1周 血氣分析結果如下 pH7 35 PaO255mmHg PaCo275mmHg AB4 2mmo L K 2 8mmo L cl一80mmo L 考慮診斷為A 代謝性酸中毒失代償B 呼吸性酸中毒失代償C 呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒D 呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒 75 80 女性 60歲 慢性咳喘18年 加重1周 血氣分析結果如下 pH7 35 PaO255mmHg PaCo275mmHg AB42mmo L K 2 8mmo L cl一80mmo L 考慮診斷為A 代謝性酸中毒失代償B 呼吸性酸中毒失代償C 呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒D 呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒 76 96 98題共用題干 男性 60歲 反復哮喘40余年 活動后氣短10余年 間斷雙下肢水腫5年 加重1天入院 吸煙史40年 查體 嗜睡 口唇發(fā)紺 頸靜脈怒張 桶狀胸 雙肺可聞及干濕啰音 心率110次 分 心率整 肝肋下3 0cm 雙下肢水腫 血氣分析示pH7 26 PaO245mmHg PaCO275mmHg 77 96 下列治療措施錯誤的是A 積極控制感染B 應用無創(chuàng)呼吸機改普通氣C 應用5 碳酸氫鈉糾正酸中毒D 應用支氣管舒張劑 78 96 98題共用題干 男性 60歲 反復哮喘40余年 活動后氣短10余年 間斷雙下肢水腫5年 加重1天入院 吸煙史40年 查體 嗜睡 口唇發(fā)紺 頸靜脈怒張 桶狀胸 雙肺可聞及干濕啰音 心率110次 分 心率整 肝肋下3 0cm 雙下肢水腫 血氣分析示pH7 26 PaO245mmHg PaC