病生名詞解釋53672.doc

學習資料收集于網(wǎng)絡，僅供參考1、水中毒：是指睡的攝入太多，超過神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)和腎臟的排水能力，導致大量水分潴留，細胞內(nèi)外液容量擴大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內(nèi)的一系列病理改變。2、低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥。主要特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度小于130mmol/L，血漿滲透壓小于280mmol/L，基本變化為細胞外液明顯減少和滲透壓降低。3、高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，主要特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度大于150mmol/L，血漿滲透壓大于310mmol/L，基本變化為細胞內(nèi)外液均減少。4、等滲性脫水：主要特征是睡和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度130-150mmol/L，血漿滲透壓280-310mmol/L。血鈉濃度正常，細胞外液容量減少。5、實際碳酸氫鹽（AB):是指血標本在取得至測定NaHCO3濃度時，始終處于隔絕空氣的條件下，即是在被檢者實際的PaCO2和血紅蛋白飽和度調(diào)價下，測得的血漿NaHCO3的濃度。6、標準碳酸氫鹽（SB）：是指全血標本在38C、血紅蛋白飽和度100%、PaCO2為5.32Pa的氣體平衡條件，測得的血漿HCO3-濃度。正常范圍：22-27mmol/LABSB，表明有CO2潴留。AB3mmol/L代謝性堿中毒，3mmol/L代謝性酸中毒9、 陰離子間隙（AG）：是指血漿中為測定的陰離子（UA）和為測定的陽離子（UC）的濃度差。它的測定對區(qū)分不同類型代謝性酸中毒和分析某些混合型酸堿平衡紊亂有重要意義。10、 隱形水腫：在出現(xiàn)顯性水腫之前，組織間液雖然增加，但由于組織間高分子物質(zhì)（膠原和透明質(zhì)酸等）的親水性使增加的水分被吸附，因此可流動性液體增加不明顯，皮膚也無凹陷性水腫的體征。11、 顯性水腫（凹陷性水腫）：皮膚蒼白、飽滿、皺紋變淺變平，皮膚溫度低，組織彈性差。手指按壓皮膚可見凹陷，經(jīng)久不易復原。12、 血液性缺氧：指Hb（血紅蛋白）量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結合的氧氣不易釋出所引起的組織細胞缺氧。13、 內(nèi)生致熱源（EP）:發(fā)熱及貨物不直接作用于體溫中樞，而是通過激活產(chǎn)致熱原細胞，使之合成、分泌和釋放某些致熱性細胞因子，作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起“調(diào)定點”上移而引起發(fā)熱。這些致熱性細胞因此稱為內(nèi)生致熱原。14、 肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙?；颊呱裰镜?、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐。15、 休克肺：早期，血壓降低可以引起呼吸中樞興奮，呼吸加深加快；嚴重休克病人晚期，在脈搏，血壓和尿量平穩(wěn)以后，常發(fā)生急性呼吸衰竭，成為休克肺。16、 心肌抑制因子（NDF）：休克時，胰腺血液灌流量減少所引起的缺血、缺氧和酸中毒可使胰腺外分泌細胞的溶酶體破裂而釋出組織蛋白酶，后者可分解組織蛋白而生成心肌抑制因子。NDF湖北人員血流后，除了引起心肌收縮力減弱，抑制單核細胞系統(tǒng)吞噬功能，是腹腔內(nèi)臟小血管收縮。17、 多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）：由于微循環(huán)淤血的不斷加重和DIC的發(fā)生，以及全身微循環(huán)灌流量的嚴重不足，全身性缺氧和酸中毒也愈加嚴重，使細胞受損乃至死亡，各重要器官包括心、腦、肝、胰、腎的功能、代謝障礙愈加嚴重，休克時的許多體液因子，尤其是溶酶體酶、活性氧和細胞因子的釋放，進一步加重重要生命器官發(fā)展不可逆損傷，甚至發(fā)生多器官衰竭。18、 高動力型休克（高排低阻型休克）：其血流動力學特點是總外周阻力低，心排血量高。由于皮膚血管擴張，血流量增多，脈搏充實有力，皮膚溫度升高，所以又稱為“溫休克”，部分感染性休克也屬于此類型。19、 繼發(fā)性纖溶（繼發(fā)性纖維蛋白溶解）：是指在凝血系統(tǒng)激活之后相繼引起的纖維系統(tǒng)激活，并發(fā)揮溶解Fbn和Fg作用的過程，是DIC的一個非常重要的病理過程，也是急性DIC的重要病理特征之一。20、 纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）：PLn(纖溶酶)水解Fg（纖維蛋白原）/Fbn(纖維蛋白)列解出FDP的形成是造成血液的止凝功能障礙和引起DIC出血的重要機制之一。21、 微血管病性溶血性貧血：是DIC患者課伴有的特殊類型的貧血。特征是：外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形和不規(guī)則形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，成為裂體細胞。由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血。22、 后負荷過度（壓力負荷）：壓力負荷是指心肌收縮是所承受的負荷。左心室壓力負荷過重，見于高血壓、主動脈瓣狹窄。右心室壓力負荷過重，見于肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄。23、 前負荷過度（容量負荷）：容量負荷是指心室舒張時所承受的負荷。導致左心室前負荷過重的主要原因為主動脈瓣或三尖瓣關閉不全，室間隔活房間隔缺損伴有左向右分流及高動力循環(huán)狀態(tài)。24、 高輸出量性心力衰竭：心衰發(fā)生時患者的新輸出量較發(fā)生前明顯降低，但心輸出量絕對可高于正常人水平，盡管如此，人不能滿足患者器官、組織的代謝需要。25、 向心性肥大：長期壓力負荷作用下，室壁增厚，心腔吳明顯擴大，肌節(jié)并聯(lián)增生。26、 離心性肥大：長期容量負荷作用下，心室腔擴大較明顯而室壁厚度增加較輕，肌節(jié)串聯(lián)增生。27、 端坐呼吸：是指患者為了減輕呼吸困難被迫采取端坐位活臥位的狀態(tài)，提示心力衰減已有明顯肺淤血，是心里衰竭更為嚴重的表現(xiàn)。28、 夜間陣發(fā)性呼吸困難：是左心功能不全的特征性表現(xiàn)，患者入睡后因呼吸困難而突然驚醒、咳嗽、喘氣，癥狀隨坐起后逐漸緩解。29、 II型呼吸衰竭（高碳酸血癥型）：其PaO26.67kPa（50mmHg），主要見于肺泡通氣不足。30、 死腔通氣：肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使患病部位va/Q顯著大于正常。由于患部的肺泡血流少而肺泡通氣不能充分被利用，故稱為死腔樣通氣。31、 功能性分流：肺泡通氣明顯減少，而血流無相應減少，使Va/Q顯著降低，致使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血液未充分動脈化而慘入動脈血內(nèi)，這種情況類似動-靜脈短路，故稱靜脈血參雜，吸氧可有效地提高PaO2，故又稱為功能性分流。32、 急性呼吸窘迫綜合癥(ARDS):是由記性肺損傷（ALI）或稱之肺泡-毛細血管膜損傷引起的呼吸衰竭。ARDS多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，以急性呼吸功能不全或低氧血癥為特征。33、 肝性腦?。焊涡阅X病是繼發(fā)于嚴重肝疾病的以意識障礙為主要表現(xiàn)的神經(jīng)精神綜合癥。肝性腦病是各種嚴重肝病的并發(fā)癥，而患者陷入嚴重昏迷狀態(tài)常常是疾病的終末表現(xiàn)。分為內(nèi)源性和外源性兩類。34、 假性神經(jīng)遞質(zhì)：肝功能障礙時，腸道內(nèi)產(chǎn)生的某些胺類未經(jīng)肝臟解毒，便由血液帶到中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腎上腺素能神經(jīng)院內(nèi)，形成假性神經(jīng)遞質(zhì)。苯乙醇胺和羥苯乙醇胺當正常神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)取代后，可使神經(jīng)突觸部位沖動傳遞發(fā)生障礙，大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，產(chǎn)生昏迷等情況。35、 功能性腎功能衰竭：由于腎前性腎衰時，腎實質(zhì)尚無明顯器質(zhì)性病變時，及時恢復腎血流功能課迅速恢復而無后遺癥發(fā)生。36、 慢性腎功能衰竭：由于各種腎臟疾病和腎外疾病引起腎單位進行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長的時間后，以致殘存的有功能的腎單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定。機體逐漸出現(xiàn)代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂，以及腎內(nèi)分泌功能障礙，并可伴有全身個系統(tǒng)功能受損的臨床癥狀。慢性腎功能衰竭常導致尿毒癥而死亡。37、 腎性骨營養(yǎng)不良：慢性腎衰時，由于鈣磷代謝障礙、繼發(fā)性甲狀腺功能亢進、維生素D3活化障礙和酸中毒引起的骨病。包括兒童佝僂病和成人骨質(zhì)軟化，纖維性骨炎，骨質(zhì)疏松和骨硬化等。38、 尿毒癥：急性或慢性腎功能衰竭晚期，病人體內(nèi)水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)，大量代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)蓄積，從而引起一系列全身中毒癥狀，稱為尿毒癥，它是急性或慢性腎功能衰竭的最嚴重和最后階段。39、 低動力型休克（低排高阻型休克）：其血流動力學特點是心排血低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷休克”。兩者休克以低動力學休克更為嚴重，高動力性休克發(fā)展到后期，長發(fā)展為地動力型休克。40、 低張性缺氧（低張性低氧血癥）：指由PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。41、 腸源性紫紺：臨床上常見的是食用大量新研腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于他們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細菌作用將硝酸鹽還原成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥?；颊咂つw，粘膜成青灰色，稱為腸源性紫紺。42、 高鐵血紅蛋白血癥：當亞硝酸鹽、過氯酸鹽、磺胺等氧化劑中毒時，可使血液中大量Hb,患者可因缺氧出 現(xiàn)頭痛、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動過速。43、 非少尿型急性腎功能衰竭：小管的部分功能還在，但尿液濃縮功能下降，不同腎單位受損程度不一，所以GFR下降但程度不嚴重?；颊卟槐憩F(xiàn)出少尿或無尿，平均尿量子1000ml/24h左右。1. 休克早期為什么又稱為代償期？試分析該期的代償機制和代償意義。容量血管收縮導致血管體積減小，起到“自身輸血”的作用。微血管前收縮力后收縮力，毛細血管前阻力后阻力，組織間液回流，入血，起到“自身輸液”的作用。和ADH分泌增加，導致水鈉潴留。兒茶酚胺分泌增多，心肌收縮力增強，心率加快。微血管收縮，外周阻力增大，維持血壓。微循環(huán)反應的不均一性導致血液重新分布，保證了心、腦重要器官的血液供應。2. 以典型DIC的分期為基礎，試分析DIC發(fā)生發(fā)展的主要機制。分為三期：高凝期，消耗性低凝期，繼發(fā)性纖溶亢進期。DIC的發(fā)生機制是指凝血系統(tǒng)激活，在各器官組織微循環(huán)廣泛形成微血栓，并最終導致出血（正常止、凝血功能的障礙）的機制3. 嚴重嘔吐丟失大量胃液可能引起何種酸堿平衡紊亂，簡述其發(fā)生機制。代謝性堿中毒：特征：原發(fā)性【HCO3-】上升。由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多，導致血漿HCO3濃度原發(fā)性增高。胃液大量丟失導致H+丟失、Cl丟失、K+丟失、體液丟失的大量丟失導致醛固酮上升。堿的來源多：主要見于堿性物質(zhì)輸入過多如NaHCO3、乳酸鈉、庫血。 4. 簡述休克由早期發(fā)展為微循環(huán)淤滯期的主要機制。交感-腎上腺髓質(zhì)更加興奮，縮血管物質(zhì)進一步增加。 在休克代償期由于微循環(huán)的持續(xù)性缺血和缺氧導致酸性代謝產(chǎn)物堆積，微血管對CA的反應想下降，加之擴血管物質(zhì)生成增多，微血管的主要表現(xiàn)是擴張。休克時，血小板可被激活，甚至出現(xiàn)明顯聚集。紅細胞流態(tài)發(fā)生變化，最早出現(xiàn)變化的是紅細胞聚集，無法順利通過毛細血管，嚴重影響微循環(huán)的血液灌流，甚至阻塞微循環(huán)。此外，休克期白細胞滾動，貼壁，黏附于內(nèi)皮細胞上，甚至嵌塞于毛細血管，加大了毛細血管的后阻力，血流變慢，甚至停止。5. 試說明漏出液和滲出液的主要區(qū)分要點外觀：非炎癥，炎癥。蛋白含量：清亮，渾濁。比重：25g/L。白細胞數(shù)：500個/mm3。細菌培養(yǎng)（-），（+）。放置后可凝固性：不凝固，凝固。6. 心力衰竭時機體可能發(fā)生心臟及心外代償，主要表現(xiàn)在哪些方面，其意義是什么？A、心臟本身的代償：1)心率加快：意義： 1，可提高每分心輸出量2，可提高舒張壓，有利于冠脈的血液灌流。2)心臟擴張：意義：心肌收縮力大，心排血量增多。3）心肌收縮力增強：意義：發(fā)揮正性變力作用4）心肌重構：積極作用心肌收縮力降低室壁張力，氧耗不利影響心肌過度肥大，可因心肌的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭。B、心外代償1）血容量增加：心室充盈CO維持動脈血壓2）血流重分布：全身性血液重新分布，保證重要器官的供血。3）紅細胞增多：缺氧通過使腎臟的促紅細胞生成素釋放增加 4）組織細胞利用氧的能力增強：組織細胞內(nèi)線粒體數(shù)增加和線粒體生物氧化酶活性增加 7. 簡述肝性腦病發(fā)生過程中血氨增高的原因，以及血氨增高對腦組織的毒性作用。 1）因為肝臟清除氨的功能減弱，氨經(jīng)肌肉代謝