有關(guān)垂體腺瘤的幾個(gè)問(wèn)題.doc

有關(guān)垂體腺瘤的幾個(gè)問(wèn)題垂體腺瘤的發(fā)生率約7.515/10萬(wàn)人，尸檢發(fā)現(xiàn)率約1.584%（平均14.4%）。正常人群隨機(jī)MRI檢出率1038.5%（平均22.5%）。一、早期診斷垂體腺瘤的臨床特征是內(nèi)分泌改變和視力障礙。微腺瘤（8mm，鞍隔抬高上凸，垂體柄偏斜，有利于微腺瘤的診斷。4. 正常情況下垂體和垂體柄在MRI呈T1高信號(hào)，中樞性尿崩時(shí)大多數(shù)高信號(hào)消失，而高信號(hào)恢復(fù)提示尿崩好轉(zhuǎn)。5. 質(zhì)地堅(jiān)韌垂體瘤（占5%，Hardy），MRI呈T2低信號(hào)，信號(hào)越低則質(zhì)地越韌。與髓質(zhì)比較等強(qiáng)度為堅(jiān)實(shí)腫瘤，需用銳器或激光治療，高強(qiáng)度為軟性或部分壞死，易吸除。垂體腺瘤的診斷和分型是選擇正確治療方案的基礎(chǔ)。綜合患者的臨床表現(xiàn)，影像學(xué)檢查以及內(nèi)分泌改變，作出正確診斷。發(fā)現(xiàn)垂體腺瘤應(yīng)與鞍區(qū)病變鑒別（見(jiàn)神經(jīng)外科講座P100），必要時(shí)行MRI垂體動(dòng)態(tài)掃描、全垂體功能檢查。根據(jù)激素水平將垂體瘤分為分泌型腺瘤和無(wú)分泌功能腺瘤兩大類。* 垂體細(xì)胞增生PRL細(xì)胞增生可引起高泌乳素血癥，ACTH細(xì)胞增生可引起垂體依賴性Cushing病，GH細(xì)胞增生可引起巨人癥。這些病理性增生好發(fā)于1040歲女性，是由于內(nèi)分泌靶腺功能低下所致，故需針對(duì)靶腺進(jìn)行治療。生理性增生多見(jiàn)于青春期和妊娠期，尤其是妊娠期垂體體積倍增，重量超過(guò)1克，為哺乳作準(zhǔn)備。影像學(xué)上垂體上緣膨隆，垂體高度1cm，而內(nèi)分泌檢查未見(jiàn)異常，或PRL9.1nM。生理性增生無(wú)需任何治療。二、垂體腺瘤分型(一) 泌乳素腺瘤（prolactin，PRL）1970年加拿大人Frissen發(fā)現(xiàn)催乳素，繼而美國(guó)Yalow發(fā)明了超微量放免法（radioimmuno-assay，RIA）成功測(cè)定了血清PRL，同年加拿大人Hardy經(jīng)蝶摘除垂體瘤，并經(jīng)病理證實(shí)，國(guó)際上第一例泌乳素微腺瘤手術(shù)獲得成功。本病好發(fā)于2030歲育齡婦女，早期表現(xiàn)為閉經(jīng)、泌乳、不孕三聯(lián)征。男性PRL腺瘤大多表現(xiàn)為大腺瘤甚至巨大腺瘤，以浸潤(rùn)性生長(zhǎng)為主，具有高度增值活性，PCNA標(biāo)記指數(shù)明顯高于女性，其臨床表現(xiàn)為性功能低下。診斷：1. 血清PRL明顯升高（正常人1cm），宜進(jìn)一步查視力、視野及眼底變化。3. 如CT陰性，應(yīng)進(jìn)一步查明高PRL血癥的原因。是否為生理性、藥物性或其它疾病繼發(fā)。尤其是精神分裂癥患者長(zhǎng)期服用氯丙嗪，或因胃痛常服用嗎丁啉或滅吐靈，可繼發(fā)高泌乳素血癥。治療：主要為使用多巴胺激動(dòng)劑和手術(shù)治療。手術(shù)作為PRL微腺瘤首選治療方法，經(jīng)蝶手術(shù)長(zhǎng)期緩解率達(dá)70%90%。因高PRL而致不育的女性，術(shù)后只要PRL恢復(fù)正常，其懷孕、生育幾率可達(dá)90%。手術(shù)和藥物治療兩種方法療效不分高低，但各有利弊，最后由患者作出選擇。極少數(shù)藥物和手術(shù)治療無(wú)效者才需要放療。刀腫瘤控制率100%，內(nèi)分泌緩解率40%，垂體功能低下高達(dá)17.6%。溴隱亭（Bromocriptine）多巴胺受體激動(dòng)劑，能抑制PRL分泌。它只能減少瘤細(xì)胞漿，而不能殺滅瘤細(xì)胞。應(yīng)用溴隱亭6周以上，有時(shí)可使PRL顯著降低，腫瘤縮小或便柔軟，可作為大腺瘤術(shù)前的輔助治療。延長(zhǎng)治療至6個(gè)月以上，腫瘤纖維化，增加手術(shù)難度。PRL微腺瘤治愈率為75%，大腺瘤為37%。長(zhǎng)期服用溴隱亭，腫瘤體積明顯縮小或消失，PRL可降至正常。手術(shù)后血清PRL動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)是判斷腫瘤是否殘留，及瘤細(xì)胞生命狀態(tài)最靈敏的指標(biāo)。PRL腺瘤患者長(zhǎng)期服用溴隱亭，如PRL正常，影像學(xué)上腫瘤也不萎縮且持續(xù)沒(méi)有變化，即使停用溴隱亭，腫瘤細(xì)胞也不會(huì)發(fā)生逆轉(zhuǎn)性生長(zhǎng)，影像學(xué)上腫瘤影往往是靜止性殘留，如無(wú)壓迫無(wú)需手術(shù)，更無(wú)必要行放療，以免引起繼發(fā)性垂體功能低下。除溴隱亭外，多巴胺激動(dòng)劑還包括培高利特（pergolide），喹高利特（Quinagolide）、卡麥角林（Cabergoline）。長(zhǎng)期或終生服用溴隱亭，具有藥物反應(yīng)甚至不能耐受（4.5%10%）等缺點(diǎn)。一些天然植物雌激素調(diào)節(jié)劑，如白藜蘆醇等有助于抑制催乳素分泌，故可選用一些葡萄（連皮）、花生米紅衣、紅葡萄酒等以助治療。* 高泌乳素血癥：PRL測(cè)定受許多因素干擾，包括生理性、藥源性或其它疾病影響。當(dāng)患PRL腺瘤時(shí)，血清PRL增高，同時(shí)產(chǎn)生閉經(jīng)、溢乳、不育（三聯(lián)）和性功能減退（四聯(lián)）。也有患者PRL極度增高，但無(wú)高PRL血癥癥狀，這可能與PRL生物活性和免疫活性不一致有關(guān)。PRL存在?。?2000）、大（50000）、巨大（100000）三種分子量不同的分子，雖然與抗體均有結(jié)合的免疫活性，但與受體結(jié)合的生物活性差異甚大。各種形式的PRL免疫活性基本相容，但生物活性都不一樣。(二) 生長(zhǎng)激素型腺瘤（GH型）GH微腺瘤系統(tǒng)性癥狀不嚴(yán)重，手術(shù)療效較好，GH2.5ng/ml作為緩解標(biāo)準(zhǔn)。GH大腺瘤引起系統(tǒng)性癥狀較為明顯（心衰、睡眠呼吸暫停、糖尿病），如未引起視覺(jué)癥狀，應(yīng)先采用藥物治療，當(dāng)有視覺(jué)癥狀，除不能耐受手術(shù)者外，均應(yīng)手術(shù)。血清GH水平與腫瘤臨床行為有關(guān)，可作為其侵襲性和判斷復(fù)發(fā)的參考指標(biāo)。藥物治療GH型腺瘤，首選生長(zhǎng)抑素類藥物，主要有奧曲肽（octreotide），又稱善得定（sandostatin）和蘭瑞肽（lanreotide）兩種，均為人工合成的多肽化合物。通過(guò)作用于細(xì)胞表面的生長(zhǎng)抑素受體，達(dá)到抑制生長(zhǎng)抑素分泌的藥理作用。多數(shù)GH型垂體腺瘤中，存在生長(zhǎng)抑素高表達(dá)，應(yīng)用上述藥物可以緩解各種相關(guān)的臨床癥狀，降低血GH、IGF-1（胰島素樣生長(zhǎng)因子）水平，部分患者可縮小腫瘤體積。與奧曲肽相比，蘭瑞肽使用更方便，患者的依從性更好，蘭瑞肽治療后患者激素水平的反應(yīng)與腫瘤體積縮小相關(guān)，即血清GH、IGH-1持續(xù)改善明顯的患者，其腫瘤縮小的幾率大，這對(duì)有手術(shù)禁忌或拒絕手術(shù)的患者是有積極意義的。奧曲肽：100g i.h. q8h，必要時(shí)可增加劑量。蘭瑞肽：長(zhǎng)效肌注后緩慢釋放，一次注射可持續(xù)714天。一次注射后，至少14天內(nèi) GH和IGF-1水平明顯下降。* GH腺瘤治愈標(biāo)準(zhǔn)：1. 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)，GH2cm。蝶鞍擴(kuò)大，鞍底局限性破壞。腫瘤向下侵入蝶竇，向上突出視交叉池，三腦室輕度受壓。級(jí)：為大型彌漫侵襲性腺瘤，腫瘤4cm。蝶鞍明顯擴(kuò)大，鞍底、鞍壁廣泛破壞。腫瘤可充滿蝶竇，向鞍上生長(zhǎng)，明顯壓迫三腦室前下部。級(jí)：為巨型侵襲性腺瘤，腫瘤5cn。腫瘤向鞍上和蝶竇生長(zhǎng)，同時(shí)侵犯兩側(cè)海綿竇，并破壞上斜坡，向后顱窩生長(zhǎng)。阻塞三腦室的室間孔，伴腦積水。CTA可清楚顯示腫瘤與血管、顱骨的三維關(guān)系，對(duì)術(shù)前了解腫瘤與周圍血管的位置甚為重要。在垂體瘤標(biāo)本中測(cè)定PCNA及Ki-67表達(dá)指數(shù)，侵襲性垂體腺瘤表達(dá)指數(shù)明顯高于非侵襲性腺瘤，說(shuō)明PCNA及Ki-67對(duì)判斷侵襲性垂體腺瘤有重要價(jià)值?；|(zhì)金屬蛋白酶（matrix matalloproteinases，MMPS）是一組Zn2+依賴內(nèi)肽酶，降解細(xì)胞外基質(zhì)的大部分，對(duì)腫瘤的轉(zhuǎn)移、侵襲和生長(zhǎng)有重要作用。其中MMP-9（膠原酶）對(duì)判斷垂體瘤的侵襲有一定價(jià)值，MMP-a表達(dá)水平與垂體腺瘤的侵襲正相關(guān)，可作為腫瘤侵襲和復(fù)發(fā)的指標(biāo)。檢測(cè)血清MMP-9濃度，標(biāo)本易獲得、敏感度高，但特異性低，多種情況都會(huì)影響檢測(cè)結(jié)果，應(yīng)審情判斷。鑒于侵襲性垂體腺瘤浸潤(rùn)周圍結(jié)構(gòu)，破壞骨質(zhì)，難以全切除，術(shù)后輔以普通放療或刀、X刀及藥物治療。放療時(shí)應(yīng)高度重視，并避免視神經(jīng)及其它顱神經(jīng)損傷。* 垂體卒中是垂體出血或缺血壞死，伴有突發(fā)頭痛、嘔吐、急性視力障礙、顱神經(jīng)麻痹、下丘腦功能低下，甚至昏迷的一種急癥，多伴發(fā)于垂體腺瘤。早期治療包括維持水電解質(zhì)平衡及補(bǔ)充激素，尤其是糖皮質(zhì)激素，是否手術(shù)及手術(shù)時(shí)機(jī)仍有爭(zhēng)議：1. 盡快手術(shù)減壓，在發(fā)病后一周內(nèi)手術(shù)，視力及垂體功能恢復(fù)較好。2. 延期手術(shù)。3. 內(nèi)科保守，對(duì)神經(jīng)、視力體征較輕者。我們認(rèn)為對(duì)伴有嚴(yán)重視力、視野障礙者，傾向于早期手術(shù)，早期經(jīng)蝶竇手術(shù)減壓能有效改善視力障礙，縮短患者病程，以及減少垂體功能低下的發(fā)生率。* 老年人垂體腺瘤特點(diǎn)（60歲）：臨床以視力改變?yōu)橹?，無(wú)功能性腺瘤超過(guò)50%。1. 發(fā)病率低，早期文獻(xiàn)占0.81.5%，華山醫(yī)院為4.7%（80/1700）。2. 早期檢出率低，一旦發(fā)現(xiàn)大多為大腺瘤（3cm）。3. 老年合并不同程度器官退化，功能減退，如有心、肺、腎及代謝方面疾病，小心手術(shù)，經(jīng)蝶為宜。4. CT、MRI證實(shí)腫瘤復(fù)發(fā)，或術(shù)后腫瘤殘留較多時(shí)，才進(jìn)行放療，劑量45Gy。5. 需注意垂體功能低下的嚴(yán)重并發(fā)癥。三、垂體瘤的治療垂體腺瘤理想的治療目標(biāo)：1. 控制腫瘤生長(zhǎng)。2. 消除或減少腫塊壓迫效應(yīng)，并防止其復(fù)發(fā)。3. 將激素水平控制在正常范圍。4. 緩解激素水平過(guò)高引起的并發(fā)癥表現(xiàn)，特別是心血管、肺和代謝方面的紊亂。影像學(xué)治愈是指術(shù)后影像學(xué)檢查未見(jiàn)腫瘤跡象，而內(nèi)分泌治愈是在影像學(xué)治療的基礎(chǔ)上，使術(shù)前過(guò)度分泌的激素水平恢復(fù)正常。后者是理想的治愈標(biāo)準(zhǔn)。垂體腺瘤治療策略：1. 動(dòng)態(tài)觀察(1) 偶發(fā)瘤：前瞻性研究只有1/4偶發(fā)垂體瘤在隨訪期內(nèi)增大，而需要外科干預(yù)的不到5，更有少數(shù)患者在觀察期內(nèi)自然消退。很多偶發(fā)垂體微腺瘤患者可以終生不發(fā)病，對(duì)生活質(zhì)量及壽命亦無(wú)影響。(2) 靜止瘤：一些垂體瘤長(zhǎng)至一定程度就不再繼續(xù)生長(zhǎng)，對(duì)于此類患者任何干預(yù)措施都涉嫌“過(guò)度治療”，有害而無(wú)一利。(3) 無(wú)功能腺瘤：以觀察為主。若有明顯內(nèi)分泌癥狀，首先藥物治療，有增大趨勢(shì)或無(wú)相應(yīng)藥物治療，宜采用經(jīng)蝶手術(shù)。(4) 一些絕經(jīng)期PRL患者也可隨訪觀察，因?yàn)榇萍に叵陆悼梢匝泳從[瘤生長(zhǎng)。2. 手術(shù)大型、巨大型腫瘤應(yīng)首選經(jīng)蝶手術(shù)。少數(shù)上大下小、啞鈴型、與第三腦室粘連明顯、或突破第三腦室底，進(jìn)入三腦室內(nèi)、以及向兩側(cè)明顯生長(zhǎng)，特別是包繞頸動(dòng)脈以及部分腫瘤質(zhì)地堅(jiān)韌者，可選經(jīng)顱手術(shù)。個(gè)別蝶竇內(nèi)及鞍上均有巨大腫瘤者，采用經(jīng)蝶、經(jīng)顱聯(lián)合手術(shù)或分次經(jīng)蝶手術(shù)，可能是較為安全的方法。3. 放療在年老、內(nèi)分泌癥狀明顯或腫瘤術(shù)后殘留復(fù)發(fā)，并有安全放療靶區(qū)者使用。且以抑制腫瘤生長(zhǎng)為目的，不要試圖以放療將腫瘤細(xì)胞殺死，而導(dǎo)致嚴(yán)重內(nèi)分泌或視力障礙。腫瘤消失了，但臨床癥狀加重或生活質(zhì)量下降，是與治療目的相悖的。垂體大腺瘤、巨大腺瘤不首選刀。垂體微腺瘤刀放療仍有爭(zhēng)議。因?yàn)樵谟跋駥W(xué)檢查上許多微腺瘤難與垂體組織區(qū)分，特別是青少年和育齡者，不宜刀治療。至于未能全切除的垂體瘤，一般情況下，對(duì)視力良好者在傷口愈合后即可放療；術(shù)前視力嚴(yán)重障礙者，如過(guò)早放療可使原來(lái)僅有的視力惡化，甚至喪失。術(shù)后3個(gè)月左右是視神經(jīng)恢復(fù)的最佳時(shí)期，嚴(yán)重視力障礙者，以在術(shù)后36個(gè)月再行放療為宜。刀遠(yuǎn)期療效及相關(guān)并發(fā)癥有待長(zhǎng)期觀察。垂體瘤術(shù)后不需常規(guī)放療已被普遍認(rèn)同。垂體瘤經(jīng)蝶手術(shù)方式：1. 經(jīng)唇下鼻中隔蝶竇。2. 經(jīng)篩蝶竇。3. 經(jīng)鼻蝶竇。1. 經(jīng)唇下鼻中隔蝶竇入路：從中線進(jìn)入能確定中央，準(zhǔn)確定位鞍底，無(wú)損容貌，但切口易感染、滲血較多，上唇腫脹、麻木和鼻中隔穿孔。2. 經(jīng)篩蝶竇入路：解剖路徑明顯縮短，視野開闊，損傷輕，但非中線入路，可損傷海綿竇或視神經(jīng)，影響面容。3. 經(jīng)單鼻孔蝶竇入路：較上述入路更簡(jiǎn)化，不必解剖鼻粘膜及切除鼻中隔，利用鼻腔的自然通道。但單鼻孔至鞍底可偏離中線，擴(kuò)張鼻可產(chǎn)生鼻粘膜損傷，鼻孔撕裂，術(shù)后鼻腔持續(xù)性血性分泌物。手術(shù)側(cè)鼻孔選擇：根據(jù)MRI冠狀位，選擇腫瘤延伸方向?qū)?cè)鼻孔入路，以減少由于顯露不充分而影響腫瘤全切除。蝶竇前壁準(zhǔn)確定位：蝶竇開口在中、上鼻甲根部和鼻中隔之間的裂隙蝶篩隱窩內(nèi)，位于鼻腔錐形空間的尖端。打開蝶竇前壁，有意保留一點(diǎn)篩骨垂直板，作為中線標(biāo)志，而不偏離中線。術(shù)中利用X線透視下金屬探針定位鞍底，以正確判斷方向。經(jīng)蝶切除垂體腺瘤時(shí)操作刮匙應(yīng)輕柔，先平面推進(jìn)刮凈腫瘤，爾后吸除或刮除周邊瘤組織，然后再吸除中央部分瘤組織，避免先取中央瘤組織后鞍隔過(guò)早塌陷，而影響周圍腫瘤切除。有時(shí)可采用正壓過(guò)度呼吸增加胸壓，或壓迫雙側(cè)頸靜脈，以促進(jìn)鞍隔自然塌陷。但質(zhì)地堅(jiān)韌或下小上大啞鈴形腫瘤或與額底面、視交叉發(fā)生粘連的腫瘤則塌陷困難。額底修復(fù)：視有無(wú)鞍隔破裂及腦脊液漏而定。無(wú)破無(wú)漏者以明膠海綿腦膠填入鞍底骨窗；若破、漏，則取脂肪腦膠分層填塞鞍底及蝶竇腔。因?yàn)橹居辛己每伤苄裕删o密填充腔隙。內(nèi)鏡下手術(shù)是單鼻孔經(jīng)蝶入路的進(jìn)一步發(fā)展，無(wú)需分離鼻中隔粘膜。保留骨性鼻中隔，術(shù)后不會(huì)發(fā)生鼻中隔穿孔，止血可靠，修補(bǔ)鞍底易操作，手術(shù)并發(fā)癥及危險(xiǎn)性減少。術(shù)后評(píng)估：經(jīng)蝶垂體瘤切除，術(shù)中判斷腫瘤切除程度常較為困難，往往術(shù)中判斷與手術(shù)真實(shí)結(jié)果并不完全相符，故MRI是垂體腺瘤經(jīng)蝶手術(shù)后進(jìn)行療效評(píng)估的重要方式。無(wú)功能腺瘤由于無(wú)明顯內(nèi)分泌改變，其術(shù)后腫瘤殘留與復(fù)發(fā)的診斷主要依據(jù)影像學(xué)檢查。功能性垂體腺瘤雖有激素水平作為標(biāo)記物，但由于其易受多種因素影響，常需結(jié)合影像學(xué)檢查來(lái)判斷療效。早期評(píng)估，充填物由于無(wú)血液供應(yīng)而無(wú)強(qiáng)化，或由于肉芽組織包裹而以邊緣強(qiáng)化為主，腫瘤殘留則為低、中度強(qiáng)化。術(shù)后半年是判斷手術(shù)療效與復(fù)發(fā)的分界點(diǎn)。Kaplan認(rèn)為術(shù)后水腫、滲血吸收大約需要一個(gè)月時(shí)間。Yoko Nakasu統(tǒng)計(jì)，明膠海綿大部分于一個(gè)月吸收，術(shù)后半年充填物完全吸收，不影響腫瘤殘留的判斷。侵襲性垂體腺瘤手術(shù)徑路：1. 經(jīng)蝶入路。2. 經(jīng)翼點(diǎn)入路。3. 擴(kuò)大額下硬腦膜外入路。侵及蝶竇、篩竇、斜坡、顱底的巨大侵襲性垂體瘤，取此入路可在直視下完全切除腫瘤。對(duì)于鞍上和鞍旁有巨大腫瘤者，加用額下腦內(nèi)和顳下腦內(nèi)入路可提高切除率，但也增加了腦脊液漏和顱內(nèi)感染的發(fā)生率。4. 經(jīng)眶額蝶聯(lián)合入路。作一個(gè)眶額骨瓣（含一側(cè)額骨及部分眶板），使常規(guī)硬膜下入路先前顱窩擴(kuò)展，縮短至鞍結(jié)節(jié)距離。磨去鞍結(jié)節(jié)及蝶骨平板進(jìn)入蝶竇，切除鞍上及鞍內(nèi)腫瘤。此入路適宜巨大型或啞鈴形侵襲性垂體腺瘤。5. 額蝶縱裂入路。皮膚冠狀切口，在額骨中央作56cm的游離骨瓣，其前緣達(dá)眉弓，沿中線將骨瓣擴(kuò)大至鼻根部，并咬除雞冠，使骨窗向前顱底延伸。剪開硬膜和大腦鐮，磨除鞍結(jié)節(jié)和蝶骨平板，直視下切除鞍上、鞍背及鞍內(nèi)或蝶竇內(nèi)的腫瘤。切除腫瘤后將游離的額骨骨膜瓣翻轉(zhuǎn)于前顱窩作顱底修補(bǔ)。該術(shù)式到達(dá)鞍區(qū)路徑短，可直視雙側(cè)鞍旁、丘腦下部及腳間池。四、經(jīng)蝶垂體瘤切除的并發(fā)癥蝶鞍有其解剖結(jié)構(gòu)的特殊性，兩側(cè)為海綿竇及頸內(nèi)動(dòng)脈，前界為前顱底，后界為斜坡。因?yàn)榈]內(nèi)經(jīng)常有骨性分隔或?yàn)榧捉樾桶暗?，若迷走方向，?huì)誤入前顱底（腦脊液漏）、后斜坡（致命性腦干損傷），側(cè)方偏離易損傷頸內(nèi)動(dòng)脈、海綿竇及視神經(jīng)。1. 下視丘損害。因?yàn)橹苯訐p傷、牽拉頂部包膜，致硬膜外血腫，以及缺血、水腫所致。表現(xiàn)為昏迷、記憶力喪失、精神異常、體溫失調(diào)、水電解質(zhì)紊亂等。術(shù)后尿崩為常見(jiàn)并發(fā)癥，占4.7%60%。永久性尿崩系損傷或牽拉累及鞍隔上垂體柄、下丘腦，致ADH分泌不足或缺乏；暫時(shí)性尿崩系垂體后葉損傷或牽拉、擠壓鞍隔下垂體柄。臨床表現(xiàn)為尿量40005000ml/24h。尿比重1.005（1.0011.004），尿滲透壓在1和1.5之間，可伴低血鈉、低氧血癥。治療：雙克25mg p.o. tid，卡馬西平0.1 p.o. tid。垂體后葉素410u i.h.。彌凝 0.05mg p.o. bidtid。注意ADH分泌多了，發(fā)生稀釋性低血壓可能。長(zhǎng)效尿崩停 0.050.1ml i.m. 35天1次。不強(qiáng)調(diào)限水，應(yīng)嚴(yán)格記錄出入水量，監(jiān)測(cè)電解質(zhì)，防止大出大入致嚴(yán)重水電解質(zhì)紊亂而引起新的并發(fā)癥。預(yù)防：刮除腫瘤應(yīng)輕柔，在垂體后方少用或不用電凝。正常情況下，MRI垂體和垂體柄T1高信號(hào)。中樞性尿崩大多數(shù)高信號(hào)消失，而高信號(hào)恢復(fù)預(yù)示尿崩好轉(zhuǎn)；質(zhì)韌的垂體瘤T1低信號(hào)，有均勻性強(qiáng)化，信號(hào)越低質(zhì)地越堅(jiān)韌，若與髓質(zhì)比較，等強(qiáng)度為堅(jiān)實(shí)腫瘤，需用銳器或激光治療，高強(qiáng)度為軟性或部分壞死，易吸除。2. 視力減退。因?yàn)橹苯訐p傷視神經(jīng)、視交叉或其血供，或鞍內(nèi)血腫，或鞍內(nèi)填塞物過(guò)多。視力減退在術(shù)后清醒即能檢出，應(yīng)及時(shí)復(fù)查CT，若鞍內(nèi)占位較術(shù)前明顯擴(kuò)大，應(yīng)行血腫清除或減壓術(shù)。3. 頸動(dòng)脈損傷、出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。因?yàn)樾g(shù)中未能正確辨認(rèn)及操作不當(dāng)所致。故在打開鞍底時(shí)應(yīng)避免離中線過(guò)遠(yuǎn)，打開鞍底后穿刺點(diǎn)應(yīng)避免刺入過(guò)深，切除大腺瘤時(shí)應(yīng)避免鞍隔塌陷過(guò)快。4. 腦脊液漏。術(shù)中鞍隔處置不當(dāng)導(dǎo)致鞍隔孔蛛網(wǎng)膜破裂，蛛網(wǎng)膜下腔完整性被破壞，腦脊液漏出。亦有部分腫瘤本身破壞周圍結(jié)構(gòu)而導(dǎo)致腦脊液漏。術(shù)中應(yīng)保護(hù)鞍隔蛛網(wǎng)膜，遇有腦脊液漏應(yīng)積極修補(bǔ)鞍底，采用明膠海綿加生物膠封閉鞍底或肌肉填塞，術(shù)后仍有腦脊液漏者腰穿置管引流。5. 鈉代謝紊亂低鈉：Na+148150mM低血鈉原因：(1) 反復(fù)嘔吐、腹瀉，應(yīng)用利尿劑、脫水劑時(shí)補(bǔ)鈉不足，補(bǔ)水太多，甲狀腺功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能減退。(2) 中樞性低鈉。丘腦下部、垂體、第三腦室由于腫瘤本身、手術(shù)創(chuàng)傷或血性腦脊液刺激，引起中樞性尿崩、抗利尿激素異常分泌、腦性耗鹽綜合征，此為水鈉代謝紊亂常見(jiàn)的三種類型。腦性耗鹽綜合征（CSWS）：1950年P(guān)ates首先提出，中樞性腦鈉肽（BNP）在中樞神經(jīng)損傷的基礎(chǔ)上，失去對(duì)周圍BNP的正常調(diào)控，使心房利鈉素（ANP）分泌過(guò)多，致血清中鈉、氯大量丟失，引起低血鈉和循環(huán)血量減少。一般在傷后（術(shù)后）一周左右發(fā)生，應(yīng)補(bǔ)充高滲氯化物、醋酸脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）或ACTH以增加腎臟對(duì)鈉、氯的回吸收。抗利尿激素異常綜合征（SIADH）：ADH過(guò)度分泌，使腎臟對(duì)水分重吸收增加、水潴留而產(chǎn)生稀釋性低血鈉癥。傷后（術(shù)后）3天左右發(fā)生，應(yīng)嚴(yán)格限制入水量，甚至應(yīng)用速尿排出體內(nèi)過(guò)多水分。尿崩腦性耗鹽綜合征抗利尿激素異常綜合征血鈉正常或偏高ADH低血鈉、低血容量中心靜脈壓肺毛細(xì)血管楔壓（PCNP）低血鈉、低血滲透壓，中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓升高或正常血漿滲透壓200ml/h或4000ml/24h多尿尿鈉正?；驕p少，尿滲透壓血漿滲透壓尿比重80mM高尿鈉，20mM補(bǔ)鹽、補(bǔ)充血容量、恢復(fù)鈉平衡矯正水分潴留引起的低血鈉和低血漿滲透壓：限制液體輸入，只在體內(nèi)總鈉低于正常時(shí)才補(bǔ)鈉CSWS與SIADH臨床表現(xiàn)相似，常需診斷性治療以明確診斷，抗利尿激素檢測(cè)可用于此二種綜合征的鑒別診斷，達(dá)到定性診斷目的。補(bǔ)鈉治療：低鈉補(bǔ)鈉途徑，經(jīng)靜脈以及經(jīng)口服用食鹽。(1) 鈉缺失量（mmol）=（142實(shí)測(cè)值）Kg0.6。先予1/2或2/3補(bǔ)充。(2) 正常生理需要，45g/天。(3) 途徑：輕癥，10%氯化鈉口服（Na+130mM）重癥，3%5%高滲鹽水靜滴或并用10%氯化鈉口服或鼻飼。(4) 速度：嚴(yán)格控制補(bǔ)鈉量和補(bǔ)鈉速度，24小時(shí)鈉升高1020mM。相當(dāng)于每小時(shí)0.7mM。(5) 鹽皮質(zhì)激素有強(qiáng)大的潴鈉排鉀功能，醋酸氟氫考的松的潴鈉作用為氫化考的松的400倍。0.2mg p.o. qd，尿鈉控制后以0.1mg p.o. qd維持。低血容量（體位性低血鈉