有關垂體腺瘤的幾個問題.doc

有關垂體腺瘤的幾個問題垂體腺瘤的發(fā)生率約7.515/10萬人，尸檢發(fā)現(xiàn)率約1.584%（平均14.4%）。正常人群隨機MRI檢出率1038.5%（平均22.5%）。一、早期診斷垂體腺瘤的臨床特征是內(nèi)分泌改變和視力障礙。微腺瘤（8mm，鞍隔抬高上凸，垂體柄偏斜，有利于微腺瘤的診斷。4. 正常情況下垂體和垂體柄在MRI呈T1高信號，中樞性尿崩時大多數(shù)高信號消失，而高信號恢復提示尿崩好轉(zhuǎn)。5. 質(zhì)地堅韌垂體瘤（占5%，Hardy），MRI呈T2低信號，信號越低則質(zhì)地越韌。與髓質(zhì)比較等強度為堅實腫瘤，需用銳器或激光治療，高強度為軟性或部分壞死，易吸除。垂體腺瘤的診斷和分型是選擇正確治療方案的基礎。綜合患者的臨床表現(xiàn)，影像學檢查以及內(nèi)分泌改變，作出正確診斷。發(fā)現(xiàn)垂體腺瘤應與鞍區(qū)病變鑒別（見神經(jīng)外科講座P100），必要時行MRI垂體動態(tài)掃描、全垂體功能檢查。根據(jù)激素水平將垂體瘤分為分泌型腺瘤和無分泌功能腺瘤兩大類。* 垂體細胞增生PRL細胞增生可引起高泌乳素血癥，ACTH細胞增生可引起垂體依賴性Cushing病，GH細胞增生可引起巨人癥。這些病理性增生好發(fā)于1040歲女性，是由于內(nèi)分泌靶腺功能低下所致，故需針對靶腺進行治療。生理性增生多見于青春期和妊娠期，尤其是妊娠期垂體體積倍增，重量超過1克，為哺乳作準備。影像學上垂體上緣膨隆，垂體高度1cm，而內(nèi)分泌檢查未見異常，或PRL9.1nM。生理性增生無需任何治療。二、垂體腺瘤分型(一) 泌乳素腺瘤（prolactin，PRL）1970年加拿大人Frissen發(fā)現(xiàn)催乳素，繼而美國Yalow發(fā)明了超微量放免法（radioimmuno-assay，RIA）成功測定了血清PRL，同年加拿大人Hardy經(jīng)蝶摘除垂體瘤，并經(jīng)病理證實，國際上第一例泌乳素微腺瘤手術獲得成功。本病好發(fā)于2030歲育齡婦女，早期表現(xiàn)為閉經(jīng)、泌乳、不孕三聯(lián)征。男性PRL腺瘤大多表現(xiàn)為大腺瘤甚至巨大腺瘤，以浸潤性生長為主，具有高度增值活性，PCNA標記指數(shù)明顯高于女性，其臨床表現(xiàn)為性功能低下。診斷：1. 血清PRL明顯升高（正常人1cm），宜進一步查視力、視野及眼底變化。3. 如CT陰性，應進一步查明高PRL血癥的原因。是否為生理性、藥物性或其它疾病繼發(fā)。尤其是精神分裂癥患者長期服用氯丙嗪，或因胃痛常服用嗎丁啉或滅吐靈，可繼發(fā)高泌乳素血癥。治療：主要為使用多巴胺激動劑和手術治療。手術作為PRL微腺瘤首選治療方法，經(jīng)蝶手術長期緩解率達70%90%。因高PRL而致不育的女性，術后只要PRL恢復正常，其懷孕、生育幾率可達90%。手術和藥物治療兩種方法療效不分高低，但各有利弊，最后由患者作出選擇。極少數(shù)藥物和手術治療無效者才需要放療。刀腫瘤控制率100%，內(nèi)分泌緩解率40%，垂體功能低下高達17.6%。溴隱亭（Bromocriptine）多巴胺受體激動劑，能抑制PRL分泌。它只能減少瘤細胞漿，而不能殺滅瘤細胞。應用溴隱亭6周以上，有時可使PRL顯著降低，腫瘤縮小或便柔軟，可作為大腺瘤術前的輔助治療。延長治療至6個月以上，腫瘤纖維化，增加手術難度。PRL微腺瘤治愈率為75%，大腺瘤為37%。長期服用溴隱亭，腫瘤體積明顯縮小或消失，PRL可降至正常。手術后血清PRL動態(tài)監(jiān)測是判斷腫瘤是否殘留，及瘤細胞生命狀態(tài)最靈敏的指標。PRL腺瘤患者長期服用溴隱亭，如PRL正常，影像學上腫瘤也不萎縮且持續(xù)沒有變化，即使停用溴隱亭，腫瘤細胞也不會發(fā)生逆轉(zhuǎn)性生長，影像學上腫瘤影往往是靜止性殘留，如無壓迫無需手術，更無必要行放療，以免引起繼發(fā)性垂體功能低下。除溴隱亭外，多巴胺激動劑還包括培高利特（pergolide），喹高利特（Quinagolide）、卡麥角林（Cabergoline）。長期或終生服用溴隱亭，具有藥物反應甚至不能耐受（4.5%10%）等缺點。一些天然植物雌激素調(diào)節(jié)劑，如白藜蘆醇等有助于抑制催乳素分泌，故可選用一些葡萄（連皮）、花生米紅衣、紅葡萄酒等以助治療。* 高泌乳素血癥：PRL測定受許多因素干擾，包括生理性、藥源性或其它疾病影響。當患PRL腺瘤時，血清PRL增高，同時產(chǎn)生閉經(jīng)、溢乳、不育（三聯(lián)）和性功能減退（四聯(lián)）。也有患者PRL極度增高，但無高PRL血癥癥狀，這可能與PRL生物活性和免疫活性不一致有關。PRL存在?。?2000）、大（50000）、巨大（100000）三種分子量不同的分子，雖然與抗體均有結合的免疫活性，但與受體結合的生物活性差異甚大。各種形式的PRL免疫活性基本相容，但生物活性都不一樣。(二) 生長激素型腺瘤（GH型）GH微腺瘤系統(tǒng)性癥狀不嚴重，手術療效較好，GH2.5ng/ml作為緩解標準。GH大腺瘤引起系統(tǒng)性癥狀較為明顯（心衰、睡眠呼吸暫停、糖尿?。?，如未引起視覺癥狀，應先采用藥物治療，當有視覺癥狀，除不能耐受手術者外，均應手術。血清GH水平與腫瘤臨床行為有關，可作為其侵襲性和判斷復發(fā)的參考指標。藥物治療GH型腺瘤，首選生長抑素類藥物，主要有奧曲肽（octreotide），又稱善得定（sandostatin）和蘭瑞肽（lanreotide）兩種，均為人工合成的多肽化合物。通過作用于細胞表面的生長抑素受體，達到抑制生長抑素分泌的藥理作用。多數(shù)GH型垂體腺瘤中，存在生長抑素高表達，應用上述藥物可以緩解各種相關的臨床癥狀，降低血GH、IGF-1（胰島素樣生長因子）水平，部分患者可縮小腫瘤體積。與奧曲肽相比，蘭瑞肽使用更方便，患者的依從性更好，蘭瑞肽治療后患者激素水平的反應與腫瘤體積縮小相關，即血清GH、IGH-1持續(xù)改善明顯的患者，其腫瘤縮小的幾率大，這對有手術禁忌或拒絕手術的患者是有積極意義的。奧曲肽：100g i.h. q8h，必要時可增加劑量。蘭瑞肽：長效肌注后緩慢釋放，一次注射可持續(xù)714天。一次注射后，至少14天內(nèi) GH和IGF-1水平明顯下降。* GH腺瘤治愈標準：1. 口服葡萄糖耐量試驗，GH2cm。蝶鞍擴大，鞍底局限性破壞。腫瘤向下侵入蝶竇，向上突出視交叉池，三腦室輕度受壓。級：為大型彌漫侵襲性腺瘤，腫瘤4cm。蝶鞍明顯擴大，鞍底、鞍壁廣泛破壞。腫瘤可充滿蝶竇，向鞍上生長，明顯壓迫三腦室前下部。級：為巨型侵襲性腺瘤，腫瘤5cn。腫瘤向鞍上和蝶竇生長，同時侵犯兩側海綿竇，并破壞上斜坡，向后顱窩生長。阻塞三腦室的室間孔，伴腦積水。CTA可清楚顯示腫瘤與血管、顱骨的三維關系，對術前了解腫瘤與周圍血管的位置甚為重要。在垂體瘤標本中測定PCNA及Ki-67表達指數(shù)，侵襲性垂體腺瘤表達指數(shù)明顯高于非侵襲性腺瘤，說明PCNA及Ki-67對判斷侵襲性垂體腺瘤有重要價值?；|(zhì)金屬蛋白酶（matrix matalloproteinases，MMPS）是一組Zn2+依賴內(nèi)肽酶，降解細胞外基質(zhì)的大部分，對腫瘤的轉(zhuǎn)移、侵襲和生長有重要作用。其中MMP-9（膠原酶）對判斷垂體瘤的侵襲有一定價值，MMP-a表達水平與垂體腺瘤的侵襲正相關，可作為腫瘤侵襲和復發(fā)的指標。檢測血清MMP-9濃度，標本易獲得、敏感度高，但特異性低，多種情況都會影響檢測結果，應審情判斷。鑒于侵襲性垂體腺瘤浸潤周圍結構，破壞骨質(zhì)，難以全切除，術后輔以普通放療或刀、X刀及藥物治療。放療時應高度重視，并避免視神經(jīng)及其它顱神經(jīng)損傷。* 垂體卒中是垂體出血或缺血壞死，伴有突發(fā)頭痛、嘔吐、急性視力障礙、顱神經(jīng)麻痹、下丘腦功能低下，甚至昏迷的一種急癥，多伴發(fā)于垂體腺瘤。早期治療包括維持水電解質(zhì)平衡及補充激素，尤其是糖皮質(zhì)激素，是否手術及手術時機仍有爭議：1. 盡快手術減壓，在發(fā)病后一周內(nèi)手術，視力及垂體功能恢復較好。2. 延期手術。3. 內(nèi)科保守，對神經(jīng)、視力體征較輕者。我們認為對伴有嚴重視力、視野障礙者，傾向于早期手術，早期經(jīng)蝶竇手術減壓能有效改善視力障礙，縮短患者病程，以及減少垂體功能低下的發(fā)生率。* 老年人垂體腺瘤特點（60歲）：臨床以視力改變?yōu)橹?，無功能性腺瘤超過50%。1. 發(fā)病率低，早期文獻占0.81.5%，華山醫(yī)院為4.7%（80/1700）。2. 早期檢出率低，一旦發(fā)現(xiàn)大多為大腺瘤（3cm）。3. 老年合并不同程度器官退化，功能減退，如有心、肺、腎及代謝方面疾病，小心手術，經(jīng)蝶為宜。4. CT、MRI證實腫瘤復發(fā)，或術后腫瘤殘留較多時，才進行放療，劑量45Gy。5. 需注意垂體功能低下的嚴重并發(fā)癥。三、垂體瘤的治療垂體腺瘤理想的治療目標：1. 控制腫瘤生長。2. 消除或減少腫塊壓迫效應，并防止其復發(fā)。3. 將激素水平控制在正常范圍。4. 緩解激素水平過高引起的并發(fā)癥表現(xiàn)，特別是心血管、肺和代謝方面的紊亂。影像學治愈是指術后影像學檢查未見腫瘤跡象，而內(nèi)分泌治愈是在影像學治療的基礎上，使術前過度分泌的激素水平恢復正常。后者是理想的治愈標準。垂體腺瘤治療策略：1. 動態(tài)觀察(1) 偶發(fā)瘤：前瞻性研究只有1/4偶發(fā)垂體瘤在隨訪期內(nèi)增大，而需要外科干預的不到5，更有少數(shù)患者在觀察期內(nèi)自然消退。很多偶發(fā)垂體微腺瘤患者可以終生不發(fā)病，對生活質(zhì)量及壽命亦無影響。(2) 靜止瘤：一些垂體瘤長至一定程度就不再繼續(xù)生長，對于此類患者任何干預措施都涉嫌“過度治療”，有害而無一利。(3) 無功能腺瘤：以觀察為主。若有明顯內(nèi)分泌癥狀，首先藥物治療，有增大趨勢或無相應藥物治療，宜采用經(jīng)蝶手術。(4) 一些絕經(jīng)期PRL患者也可隨訪觀察，因為雌激素下降可以延緩腫瘤生長。2. 手術大型、巨大型腫瘤應首選經(jīng)蝶手術。少數(shù)上大下小、啞鈴型、與第三腦室粘連明顯、或突破第三腦室底，進入三腦室內(nèi)、以及向兩側明顯生長，特別是包繞頸動脈以及部分腫瘤質(zhì)地堅韌者，可選經(jīng)顱手術。個別蝶竇內(nèi)及鞍上均有巨大腫瘤者，采用經(jīng)蝶、經(jīng)顱聯(lián)合手術或分次經(jīng)蝶手術，可能是較為安全的方法。3. 放療在年老、內(nèi)分泌癥狀明顯或腫瘤術后殘留復發(fā)，并有安全放療靶區(qū)者使用。且以抑制腫瘤生長為目的，不要試圖以放療將腫瘤細胞殺死，而導致嚴重內(nèi)分泌或視力障礙。腫瘤消失了，但臨床癥狀加重或生活質(zhì)量下降，是與治療目的相悖的。垂體大腺瘤、巨大腺瘤不首選刀。垂體微腺瘤刀放療仍有爭議。因為在影像學檢查上許多微腺瘤難與垂體組織區(qū)分，特別是青少年和育齡者，不宜刀治療。至于未能全切除的垂體瘤，一般情況下，對視力良好者在傷口愈合后即可放療；術前視力嚴重障礙者，如過早放療可使原來僅有的視力惡化，甚至喪失。術后3個月左右是視神經(jīng)恢復的最佳時期，嚴重視力障礙者，以在術后36個月再行放療為宜。刀遠期療效及相關并發(fā)癥有待長期觀察。垂體瘤術后不需常規(guī)放療已被普遍認同。垂體瘤經(jīng)蝶手術方式：1. 經(jīng)唇下鼻中隔蝶竇。2. 經(jīng)篩蝶竇。3. 經(jīng)鼻蝶竇。1. 經(jīng)唇下鼻中隔蝶竇入路：從中線進入能確定中央，準確定位鞍底，無損容貌，但切口易感染、滲血較多，上唇腫脹、麻木和鼻中隔穿孔。2. 經(jīng)篩蝶竇入路：解剖路徑明顯縮短，視野開闊，損傷輕，但非中線入路，可損傷海綿竇或視神經(jīng)，影響面容。3. 經(jīng)單鼻孔蝶竇入路：較上述入路更簡化，不必解剖鼻粘膜及切除鼻中隔，利用鼻腔的自然通道。但單鼻孔至鞍底可偏離中線，擴張鼻可產(chǎn)生鼻粘膜損傷，鼻孔撕裂，術后鼻腔持續(xù)性血性分泌物。手術側鼻孔選擇：根據(jù)MRI冠狀位，選擇腫瘤延伸方向?qū)缺强兹肼?，以減少由于顯露不充分而影響腫瘤全切除。蝶竇前壁準確定位：蝶竇開口在中、上鼻甲根部和鼻中隔之間的裂隙蝶篩隱窩內(nèi)，位于鼻腔錐形空間的尖端。打開蝶竇前壁，有意保留一點篩骨垂直板，作為中線標志，而不偏離中線。術中利用X線透視下金屬探針定位鞍底，以正確判斷方向。經(jīng)蝶切除垂體腺瘤時操作刮匙應輕柔，先平面推進刮凈腫瘤，爾后吸除或刮除周邊瘤組織，然后再吸除中央部分瘤組織，避免先取中央瘤組織后鞍隔過早塌陷，而影響周圍腫瘤切除。有時可采用正壓過度呼吸增加胸壓，或壓迫雙側頸靜脈，以促進鞍隔自然塌陷。但質(zhì)地堅韌或下小上大啞鈴形腫瘤或與額底面、視交叉發(fā)生粘連的腫瘤則塌陷困難。額底修復：視有無鞍隔破裂及腦脊液漏而定。無破無漏者以明膠海綿腦膠填入鞍底骨窗；若破、漏，則取脂肪腦膠分層填塞鞍底及蝶竇腔。因為脂肪有良好可塑性，可緊密填充腔隙。內(nèi)鏡下手術是單鼻孔經(jīng)蝶入路的進一步發(fā)展，無需分離鼻中隔粘膜。保留骨性鼻中隔，術后不會發(fā)生鼻中隔穿孔，止血可靠，修補鞍底易操作，手術并發(fā)癥及危險性減少。術后評估：經(jīng)蝶垂體瘤切除，術中判斷腫瘤切除程度常較為困難，往往術中判斷與手術真實結果并不完全相符，故MRI是垂體腺瘤經(jīng)蝶手術后進行療效評估的重要方式。無功能腺瘤由于無明顯內(nèi)分泌改變，其術后腫瘤殘留與復發(fā)的診斷主要依據(jù)影像學檢查。功能性垂體腺瘤雖有激素水平作為標記物，但由于其易受多種因素影響，常需結合影像學檢查來判斷療效。早期評估，充填物由于無血液供應而無強化，或由于肉芽組織包裹而以邊緣強化為主，腫瘤殘留則為低、中度強化。術后半年是判斷手術療效與復發(fā)的分界點。Kaplan認為術后水腫、滲血吸收大約需要一個月時間。Yoko Nakasu統(tǒng)計，明膠海綿大部分于一個月吸收，術后半年充填物完全吸收，不影響腫瘤殘留的判斷。侵襲性垂體腺瘤手術徑路：1. 經(jīng)蝶入路。2. 經(jīng)翼點入路。3. 擴大額下硬腦膜外入路。侵及蝶竇、篩竇、斜坡、顱底的巨大侵襲性垂體瘤，取此入路可在直視下完全切除腫瘤。對于鞍上和鞍旁有巨大腫瘤者，加用額下腦內(nèi)和顳下腦內(nèi)入路可提高切除率，但也增加了腦脊液漏和顱內(nèi)感染的發(fā)生率。4. 經(jīng)眶額蝶聯(lián)合入路。作一個眶額骨瓣（含一側額骨及部分眶板），使常規(guī)硬膜下入路先前顱窩擴展，縮短至鞍結節(jié)距離。磨去鞍結節(jié)及蝶骨平板進入蝶竇，切除鞍上及鞍內(nèi)腫瘤。此入路適宜巨大型或啞鈴形侵襲性垂體腺瘤。5. 額蝶縱裂入路。皮膚冠狀切口，在額骨中央作56cm的游離骨瓣，其前緣達眉弓，沿中線將骨瓣擴大至鼻根部，并咬除雞冠，使骨窗向前顱底延伸。剪開硬膜和大腦鐮，磨除鞍結節(jié)和蝶骨平板，直視下切除鞍上、鞍背及鞍內(nèi)或蝶竇內(nèi)的腫瘤。切除腫瘤后將游離的額骨骨膜瓣翻轉(zhuǎn)于前顱窩作顱底修補。該術式到達鞍區(qū)路徑短，可直視雙側鞍旁、丘腦下部及腳間池。四、經(jīng)蝶垂體瘤切除的并發(fā)癥蝶鞍有其解剖結構的特殊性，兩側為海綿竇及頸內(nèi)動脈，前界為前顱底，后界為斜坡。因為蝶竇內(nèi)經(jīng)常有骨性分隔或為甲介型鞍底，若迷走方向，會誤入前顱底（腦脊液漏）、后斜坡（致命性腦干損傷），側方偏離易損傷頸內(nèi)動脈、海綿竇及視神經(jīng)。1. 下視丘損害。因為直接損傷、牽拉頂部包膜，致硬膜外血腫，以及缺血、水腫所致。表現(xiàn)為昏迷、記憶力喪失、精神異常、體溫失調(diào)、水電解質(zhì)紊亂等。術后尿崩為常見并發(fā)癥，占4.7%60%。永久性尿崩系損傷或牽拉累及鞍隔上垂體柄、下丘腦，致ADH分泌不足或缺乏；暫時性尿崩系垂體后葉損傷或牽拉、擠壓鞍隔下垂體柄。臨床表現(xiàn)為尿量40005000ml/24h。尿比重1.005（1.0011.004），尿滲透壓在1和1.5之間，可伴低血鈉、低氧血癥。治療：雙克25mg p.o. tid，卡馬西平0.1 p.o. tid。垂體后葉素410u i.h.。彌凝 0.05mg p.o. bidtid。注意ADH分泌多了，發(fā)生稀釋性低血壓可能。長效尿崩停 0.050.1ml i.m. 35天1次。不強調(diào)限水，應嚴格記錄出入水量，監(jiān)測電解質(zhì)，防止大出大入致嚴重水電解質(zhì)紊亂而引起新的并發(fā)癥。預防：刮除腫瘤應輕柔，在垂體后方少用或不用電凝。正常情況下，MRI垂體和垂體柄T1高信號。中樞性尿崩大多數(shù)高信號消失，而高信號恢復預示尿崩好轉(zhuǎn)；質(zhì)韌的垂體瘤T1低信號，有均勻性強化，信號越低質(zhì)地越堅韌，若與髓質(zhì)比較，等強度為堅實腫瘤，需用銳器或激光治療，高強度為軟性或部分壞死，易吸除。2. 視力減退。因為直接損傷視神經(jīng)、視交叉或其血供，或鞍內(nèi)血腫，或鞍內(nèi)填塞物過多。視力減退在術后清醒即能檢出，應及時復查CT，若鞍內(nèi)占位較術前明顯擴大，應行血腫清除或減壓術。3. 頸動脈損傷、出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血。因為術中未能正確辨認及操作不當所致。故在打開鞍底時應避免離中線過遠，打開鞍底后穿刺點應避免刺入過深，切除大腺瘤時應避免鞍隔塌陷過快。4. 腦脊液漏。術中鞍隔處置不當導致鞍隔孔蛛網(wǎng)膜破裂，蛛網(wǎng)膜下腔完整性被破壞，腦脊液漏出。亦有部分腫瘤本身破壞周圍結構而導致腦脊液漏。術中應保護鞍隔蛛網(wǎng)膜，遇有腦脊液漏應積極修補鞍底，采用明膠海綿加生物膠封閉鞍底或肌肉填塞，術后仍有腦脊液漏者腰穿置管引流。5. 鈉代謝紊亂低鈉：Na+148150mM低血鈉原因：(1) 反復嘔吐、腹瀉，應用利尿劑、脫水劑時補鈉不足，補水太多，甲狀腺功能低下，腎上腺皮質(zhì)功能減退。(2) 中樞性低鈉。丘腦下部、垂體、第三腦室由于腫瘤本身、手術創(chuàng)傷或血性腦脊液刺激，引起中樞性尿崩、抗利尿激素異常分泌、腦性耗鹽綜合征，此為水鈉代謝紊亂常見的三種類型。腦性耗鹽綜合征（CSWS）：1950年Pates首先提出，中樞性腦鈉肽（BNP）在中樞神經(jīng)損傷的基礎上，失去對周圍BNP的正常調(diào)控，使心房利鈉素（ANP）分泌過多，致血清中鈉、氯大量丟失，引起低血鈉和循環(huán)血量減少。一般在傷后（術后）一周左右發(fā)生，應補充高滲氯化物、醋酸脫氧皮質(zhì)酮（DOCA）或ACTH以增加腎臟對鈉、氯的回吸收?？估蚣に禺惓＞C合征（SIADH）：ADH過度分泌，使腎臟對水分重吸收增加、水潴留而產(chǎn)生稀釋性低血鈉癥。傷后（術后）3天左右發(fā)生，應嚴格限制入水量，甚至應用速尿排出體內(nèi)過多水分。尿崩腦性耗鹽綜合征抗利尿激素異常綜合征血鈉正?；蚱逜DH低血鈉、低血容量中心靜脈壓肺毛細血管楔壓（PCNP）低血鈉、低血滲透壓，中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓升高或正常血漿滲透壓200ml/h或4000ml/24h多尿尿鈉正?；驕p少，尿滲透壓血漿滲透壓尿比重80mM高尿鈉，20mM補鹽、補充血容量、恢復鈉平衡矯正水分潴留引起的低血鈉和低血漿滲透壓：限制液體輸入，只在體內(nèi)總鈉低于正常時才補鈉CSWS與SIADH臨床表現(xiàn)相似，常需診斷性治療以明確診斷，抗利尿激素檢測可用于此二種綜合征的鑒別診斷，達到定性診斷目的。補鈉治療：低鈉補鈉途徑，經(jīng)靜脈以及經(jīng)口服用食鹽。(1) 鈉缺失量（mmol）=（142實測值）Kg0.6。先予1/2或2/3補充。(2) 正常生理需要，45g/天。(3) 途徑：輕癥，10%氯化鈉口服（Na+130mM）重癥，3%5%高滲鹽水靜滴或并用10%氯化鈉口服或鼻飼。(4) 速度：嚴格控制補鈉量和補鈉速度，24小時鈉升高1020mM。相當于每小時0.7mM。(5) 鹽皮質(zhì)激素有強大的潴鈉排鉀功能，醋酸氟氫考的松的潴鈉作用為氫化考的松的400倍。0.2mg p.o. qd，尿鈉控制后以0.1mg p.o. qd維持。低血容量（體位性低血鈉