消化性潰瘍西醫(yī)診療指南最新版.ppt

消化性潰瘍 PU pepticulcer 主講人 1 一 消化性潰瘍的定義消化性潰瘍 pepticulcer 主要指是指在各種致病因子的作用下 黏膜發(fā)生的炎性反應(yīng)與壞死性病變 病變深達(dá)黏膜肌層 常發(fā)生于與胃酸分泌有關(guān)的消化道黏膜 其中以胃 十二指腸最常見 發(fā)生于胃和十二指腸粘膜的慢性潰瘍 即胃潰瘍 gastriculcer GU 和十二指腸潰瘍 duodenalulcer DU Defination 2 二 消化性潰瘍的流行病學(xué) 本病是全球性多發(fā)病 全世界約有10 的人口一生中患過此病 臨床上DU較GU多見 兩者之比約為3 1 DU好發(fā)于青壯年 GU的發(fā)病年齡一般較DU約遲10年 秋冬和冬春之交是本病的好發(fā)季節(jié) 3 4 三 病因與發(fā)病機(jī)制 由于對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素與粘膜自身防御 修復(fù)因素之間失去平衡的結(jié)果 5 侵襲因素 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 幽門螺桿菌 Hp 感染 非甾體類抗炎藥 NSAID 其他 膽鹽 胰酶 乙醇等 自身防御 修復(fù)因素 粘液 碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 細(xì)胞更新 前列腺素和表皮生長因子等 6 1 幽門螺桿菌感染 消化性潰瘍患者中Hp感染率高 DU為90 GU為70 80 根除Hp可促進(jìn)潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率 7 2 非甾體類抗炎藥 NSAID 服用NSAID病人發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險(xiǎn)性顯著高于普通人群 NSAID可直接作用于胃 十二指腸黏膜 透過細(xì)胞膜彌散入黏膜上皮細(xì)胞內(nèi) 細(xì)胞內(nèi)高濃度NSAID產(chǎn)生細(xì)胞毒而損害胃黏膜屏障 NSAID還可通過抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成 削弱后者對黏膜的保護(hù)作用 8 3 胃酸和胃蛋白酶 消化性潰瘍的最終形成是由于胃酸 胃蛋白酶對黏膜自身消化所致 而胃酸又在其中起主要作用 只有在正常的黏膜防御和修復(fù)功能遭到破壞時(shí) 胃酸的損害作用才會發(fā)生 9 4 其他因素 吸煙 可能與吸煙增加胃酸分泌 減少十二指腸碳酸氫鹽分泌 降低幽門括約肌張力和增加黏膜損害性氧自由基等因素有關(guān) 遺傳因素 消化性潰瘍有家庭聚集現(xiàn)象 O型血者易得DU 胃十二指腸運(yùn)動(dòng)異常 部分GU病人胃排空延緩 可引起十二指腸液反流入胃而損傷胃黏膜 部分DU病人胃排空增快 可使十二指腸酸負(fù)荷增加 應(yīng)激 急性應(yīng)激可引起應(yīng)激性潰瘍 長期精神緊張 焦慮或情緒容易波動(dòng)的人或過度勞累 可能通過神經(jīng)內(nèi)分泌途徑影響胃十二指腸分泌 運(yùn)動(dòng)和黏膜血流調(diào)節(jié) 而使?jié)儼l(fā)作或加重 10 特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍老年人消化性潰瘍復(fù)合性潰瘍幽門管潰瘍球后潰瘍應(yīng)激性潰瘍 11 臨床表現(xiàn)慢性過程 周期性發(fā)作 節(jié)律性疼痛1 癥狀 1 腹痛 12 2 其他 消化性潰瘍除上腹疼痛外 尚可有反酸 噯氣 惡心 嘔吐 食欲減退等消化不良癥狀 也可有失眠 多汗 脈緩等植物神經(jīng)功能失調(diào)表現(xiàn) 13 2 體征 潰瘍活動(dòng)期可有劍突下固定而局限的壓痛點(diǎn) 緩解期則無明顯體征 14 六 實(shí)驗(yàn)室及其他檢查 1 胃鏡檢查和粘膜活檢 呈圓形或橢圓形 偶也呈線狀 邊緣光整 底部充滿灰黃色或白色滲出物 周圍黏膜可有充血 水腫 有時(shí)可見皺襞向潰瘍集中 內(nèi)鏡下潰瘍分為 活動(dòng)期 愈合期和瘢痕期 15 內(nèi)鏡下活動(dòng)期潰瘍出血 16 2 X線鋇餐檢查直接征象 龕影間接征象 局部壓痛 胃大彎側(cè)痙攣性切跡 十二指腸球部激惹和球部畸形 17 3 幽門螺桿菌檢測侵入性 快速尿素酶試驗(yàn) 組織學(xué)檢查 黏膜涂片染色鏡檢 聚合酶鏈反應(yīng)非侵入性 13C 或14C 尿素呼吸試驗(yàn) 血清學(xué)試驗(yàn)等 4 大便隱血試驗(yàn) 隱血試驗(yàn)陽性提示潰瘍有活動(dòng) 如GU病人持續(xù)陽性 應(yīng)懷疑有癌變的可能 18 七 診斷要點(diǎn) 根據(jù)本病具有慢性病程 周期性發(fā)作和節(jié)律性中上腹疼痛等特點(diǎn) 可作出初步診斷 但確診需要依靠X線鋇餐檢查和胃鏡檢查 19 八 治療要點(diǎn) 消除病因 控制癥狀 愈合潰瘍 防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥降低胃酸的藥物治療抗Hp治療保護(hù)胃粘膜治療 20 1 降低胃酸的藥物治療抗酸藥 與胃內(nèi)鹽酸作用形成鹽和水 使胃酸降低 如常用堿性抗酸藥 氫氧化鋁 氫氧化鎂及其復(fù)方制劑等 21 抑制胃酸分泌藥 H2受體拮抗劑 H2RA 主要通過選擇性競爭結(jié)合H2受體 使壁細(xì)胞分泌胃酸減少 西咪替丁800mg d 雷尼替丁300mg d等 22 質(zhì)子泵抑制劑 PPI 使壁細(xì)胞分泌胃酸的關(guān)鍵酶即H K ATP酶失去活性 從而阻滯壁細(xì)胞內(nèi)H 轉(zhuǎn)移至胃腔而抑制胃酸分泌 常用奧美拉唑20mg蘭索拉唑30mg潘托拉唑40mg 23 2 抗Hp治療對于Hp陽性的消化性潰瘍病人 應(yīng)首先給予抗Hp治療 常應(yīng)用一種質(zhì)子泵抑制劑 PPI 和一種膠體鉍劑加上2種抗菌藥物 組成四聯(lián)療法 24 25 對Hp陰性的潰瘍 服用任何一種H2RA或PPI DU療程一般為4 6周 GU為6 8周 并根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)率 病人年齡 潰瘍并發(fā)癥和合并其他嚴(yán)重疾病等危險(xiǎn)因素 考慮是否進(jìn)行維持治療 療程 26 3 保護(hù)胃粘膜治療硫糖鋁和CBS 能粘附覆蓋在潰瘍面上形成一層保護(hù)膜 硫糖鋁常用劑量是1 0g 一日3次 CBS480mg d 一療程為4周 前列腺素類藥物 米索前列醇亦具有增加胃粘膜防衛(wèi)能力的作用 27 對診斷明確的DU或GU 首先要區(qū)分Hp陽性還是陰性 如果陽性 則首先抗Hp治療 必要時(shí) 在抗Hp治療結(jié)束后 再給予2 4周抑制胃酸分泌治療 對Hp陰性 則按常規(guī)療程治療 對于有并發(fā)癥者 可考慮手術(shù)治療 消化性潰瘍的治療策略 28 并發(fā)癥 出血穿孔幽門梗阻癌變 29 1 出血 發(fā)生于約15 25 的病人 DU比GU容易發(fā)生 常因服用NSAID而誘發(fā) 30 2 穿孔 約見于2 10 的病例 消化性潰瘍穿孔的后果有3種 急性穿孔 游離穿孔 潰瘍穿透漿膜層達(dá)游離腹腔 慢性穿孔 穿透性潰瘍 潰瘍穿透并與鄰近器官 組織粘連 亞急性穿孔 鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小時(shí) 只引起局限性腹膜炎 31 3 幽門梗阻 約見于2 4 的病例 上腹飽脹和逆蠕動(dòng)的胃型 以及空腹時(shí)檢查胃內(nèi)有振水音 抽出胃液量 200ml 是幽門梗阻的特征性表現(xiàn) 32 4 癌變 少數(shù)GU可發(fā)生癌變 癌變率在1 以下 DU則極少見 對長期GU病史 年齡在45歲以上 經(jīng)嚴(yán)格內(nèi)科治療4 6周癥狀無好轉(zhuǎn) 大便隱血試驗(yàn)持續(xù)陽性者 應(yīng)懷疑是否癌變 33 隨著根除H