高鉀血癥與低鉀血.ppt

高鉀血癥與低鉀血癥,一 鉀的生理作用與代謝 鉀的生理作用 （1）細(xì)胞代謝:鉀為糖代謝過程中某些酶的激動(dòng)劑。每合成1g糖原需鉀0.15mmol，合成1g蛋白質(zhì)約需鉀0.45mmol。 （2）神經(jīng)肌肉興奮性和傳導(dǎo)性:細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度的比率是形成靜息電位的基礎(chǔ)。動(dòng)作電位的產(chǎn)生則依賴于靜息電位。一般來說，心肌神經(jīng)肌肉的興奮性是由其靜息電位和引起刺激興奮的閾電位差來決定的。低鉀血癥增加靜息電位的幅度，使細(xì)胞膜超級(jí)化，膜電位與閾電位之間的差值增大，細(xì)胞對(duì)興奮刺激的敏感性降低。例如，嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)常發(fā)生遲緩性麻痹；反之，高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞興奮性增高。但嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)，因靜息電位會(huì)降低到閾電位以下，在這種情況下細(xì)胞將不再能興奮。因此，嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)也能引起肌肉麻痹，甚至導(dǎo)致死亡。 （3）鉀是細(xì)胞內(nèi)液的主要滲透分子。并參與酸堿平衡。,鉀的代謝,正常情況下，鉀的攝入主要通過飲食從胃腸道進(jìn)入體內(nèi),人體每日攝入量約為50l00mmol，其中90%以上由尿排出，其余大部分由糞便排出。鉀的需求隨年齡的變化而變化，嬰兒每天需2.03.0mmol/kg，成人只需1.01.5mmol/kg。饑餓者進(jìn)食后，由于細(xì)胞代謝的需要，鉀的需求將增多。機(jī)體通過下述機(jī)制，精細(xì)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度的穩(wěn)態(tài)平衡。 1.Na+、K+-ATP酶： Na+、K+-ATP酶以3:3的比率將Na+泵出細(xì)胞外并將K+泵入細(xì)胞內(nèi),從而維持細(xì)胞內(nèi)外鈉鉀離子的濃度梯度。但由于基底側(cè)膜對(duì)K+通透性較高，其中1個(gè)K+可以通過K+通道逸出細(xì)胞外，形成了細(xì)胞去極化狀態(tài)。在大量飲用富含鉀的果汁后，Na+、K+-ATP酶可以將攝入的鉀大部分轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞內(nèi)，以避免血清鉀濃度的急劇上升。 2.兒茶酚胺：腎上腺素能受體激動(dòng)劑能促使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),其機(jī)制與增強(qiáng)Na+、K+-ATP酶活性有關(guān)；反之,腎上腺素能受體阻滯藥,則減少鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。-受體的作用則相反，可使血鉀升高。,3.血糖和胰島素：血糖升高可刺激胰島素釋放，后者促進(jìn)鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 4.血鉀濃度：血漿和ECF內(nèi)的鉀濃度升高可促使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；反之血漿和ECF中的鉀濃度降低，則促使鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移。 5.運(yùn)動(dòng)：可促使鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，從而引起局部血管的擴(kuò)張，形成一種適應(yīng)性反應(yīng)。因此抽取靜脈血標(biāo)本，扎上止血帶后令患者做反復(fù)握拳運(yùn)動(dòng)，可使局部靜脈充盈。這種運(yùn)動(dòng)之后，將使抽取血樣中鉀濃度明顯升高，導(dǎo)致假性高鉀血癥或假性正常血鉀而誤導(dǎo)判斷。若標(biāo)本有溶血現(xiàn)象，則所測(cè)血鉀會(huì)更高。 6.腎臟對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)作用：攝入鉀的增加將通過各種細(xì)胞機(jī)制促進(jìn)腎臟對(duì)鉀的排泄能力。腎臟的排鉀活動(dòng)受下列因素影響: 醛固酮 醛固酮可剌激遠(yuǎn)端腎小管分泌鉀，對(duì)體內(nèi)鉀代謝調(diào)節(jié)起重要作用。其機(jī)制為醛固酮增強(qiáng)腎小管細(xì)胞膜上的Na+、K+-ATP酶活性，促使鉀從ECF進(jìn)入腎小管細(xì)胞內(nèi)，從而提高了腎小管ICF與腎小管腔內(nèi)尿液之間的鉀濃度梯度，鉀順濃度梯度迅速滲透到管腔內(nèi)，腎小管內(nèi)的鉀濃度隨之升高。醛固酮尚可提高腎小管細(xì)胞膜的通透性,有利于鉀從腎小管細(xì)胞內(nèi)向小管腔內(nèi)滲透。,血鉀 醛固酮的釋放受血鉀濃度的影響。血鉀增高,將刺激醛固酮釋放，故血鉀濃度的高低對(duì)腎臟排鉀活動(dòng)起調(diào)節(jié)作用。 遠(yuǎn)曲腎小管內(nèi)尿流量 如上所述，鉀從腎小管細(xì)胞向小管腔的分泌是順濃度梯度進(jìn)行的，若尿流量增大，可將分泌到小管腔內(nèi)的鉀很快沖走，使?jié)舛忍荻炔粶p小，故有利于腎小管細(xì)胞分泌鉀，向體外排鉀增多。某些利尿藥能抑制鈉和水重吸收，使尿液增多的同時(shí)，排鉀也增多。 遠(yuǎn)曲小管及集合管上皮細(xì)胞內(nèi)的H+濃度 K+與H +和Na+交換具有競(jìng)爭(zhēng)性，若腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的H+濃度增加，Na+與H+交換增加，而Na+與K+交換減少，K+排出減少。 與Na+的重吸收有關(guān) 當(dāng)腎小管濾過率明顯降低時(shí)，Na+在近曲小管幾乎完全被重吸收，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+已很少，Na+與K+交換無法進(jìn)行，K+排出減少。 血HCO3- 血HCO3-水平增高，腎排鉀增多。,(二) 鉀代謝紊亂,1、低鉀血癥 血鉀低于3.5mmol/L。一般來說，血清鉀的濃度與體內(nèi)鉀的總儲(chǔ)備成正比。血清鉀從4mmol/L降到3mmol/L時(shí)，體內(nèi)鉀的總量約缺失l00400mmol。 【病因】 鉀的攝入不足：如神經(jīng)性厭食及禁食等。 胃腸丟失：正常情況下，每晝夜分泌到胃腸道的消化液約有6L，每升消化液中含鉀5lOmmol。因此，嘔吐、腹瀉、腸瘺、膽瘺會(huì)造成大量的鉀丟失。 腎性鉀丟失(如鹽皮質(zhì)激素的分泌過多或過多使用利尿藥)。 鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)，常見于堿中毒、胰島素治療、應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺的分泌和低鉀引起的周期性麻痹。手術(shù)應(yīng)激可使鉀濃度降低約0.5mmol/L，兒茶酚胺類藥物如異丙腎上腺素、特布他林、腎上腺素等均可降低血K+水平。臨床上接受保胎治療的孕婦、用2受體激動(dòng)藥治療呼吸系統(tǒng)疾病的病人以及需心血管支持的重癥病人均可發(fā)生低鉀血癥。,【臨床表現(xiàn)】,低鉀血癥引起的各種癥狀及其嚴(yán)重程度與血清鉀降低的程度有關(guān)。出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)，血清鉀一般在3mmol/L以下。但不同患者之間存在著很大的個(gè)體差異。其臨床表現(xiàn)有: 1. 神經(jīng)肌肉癥狀 骨胳肌表現(xiàn)為肌無力，嚴(yán)重者累及呼吸肌，可出現(xiàn)軟癱和呼吸肌麻痹。部分病人甚至發(fā)生肌纖維溶解。平滑肌無力或麻痹可表現(xiàn)為腹脹、便秘和麻痹性腸梗阻。長(zhǎng)期低鉀可累及心肌,出現(xiàn)心臟擴(kuò)大。 2. 心臟癥狀 由于低鉀血癥影響心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極進(jìn)程，所以常有心電圖改變，其特征性改變是心室復(fù)極延遲。表現(xiàn)為ST段低平，T波低平或倒置，u波增高達(dá)lmv以上，P-R和Q-T間期延長(zhǎng)。因動(dòng)作電位0期去極化速度減慢，導(dǎo)致傳導(dǎo)減慢，易發(fā)生各種類型的心律失常。 3. 腎損害 多尿、夜尿和煩渴，這是由于腎小管病變，腎臟濃縮功能明顯障礙所致。 4.酸堿失衡 當(dāng)ECF失K+，細(xì)胞內(nèi)K+移至細(xì)胞外，等量H+和Na+反向轉(zhuǎn)移，H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增多，致細(xì)胞內(nèi)酸中毒；ECF中H+減少，致ECF堿中毒。腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K+減少，而H+與Na+交換增加，結(jié)果尿液呈酸性。缺鉀時(shí)，因K+貯不足，腎臟保留Cl-的功能減退，腎排出Cl-增多，當(dāng)Na+重吸收時(shí)，不能與Cl-同時(shí)吸收，而與HC03-同吸收，結(jié)果HC03-吸收增加。因此，低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)代謝性堿中毒，而尿呈酸性這一重要特征。,【診斷】,血清鉀低于3.5mmo1/L即為低鉀血癥，低于2.5mmol/L為嚴(yán)重低鉀血癥。結(jié)合病史、癥狀和體征診斷低鉀血癥并不困難。但在確定病因時(shí)需注意鑒別診斷，心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。 【治療】 1.病因?qū)W的治療 積極防治原發(fā)病,如庫欣綜合征可進(jìn)行手術(shù)治療，預(yù)防導(dǎo)致低鉀血癥的誘因，如對(duì)嘔吐、腹瀉的病人除補(bǔ)液外尚需補(bǔ)鉀。 2. 缺鉀量的評(píng)估： 一般認(rèn)為血清K+低于3.5mmol/L時(shí)，體內(nèi)缺鉀量約為300400mmol,若血清鉀為2.1mmol/L，缺鉀量約400800mmol。但所補(bǔ)充的鉀在細(xì)胞內(nèi)外達(dá)到平衡約需1518小時(shí)，故正確估算體內(nèi)缺鉀量相當(dāng)困難，因而宜邊補(bǔ)充邊復(fù)查，逐步糾正血鉀水平。,3.補(bǔ)鉀的方法 口服鉀鹽：輕度低鉀血癥,口服鉀鹽即可。 靜脈滴注補(bǔ)鉀：多采用10%氯化鉀。1g氯化鉀含鉀量為13mmol。 有關(guān)注意事項(xiàng)如下： “見尿補(bǔ)鉀”，少尿或無尿時(shí)，應(yīng)暫緩補(bǔ)鉀。若每小時(shí)尿量在30-40ml以上時(shí)，補(bǔ)鉀較為安全。 補(bǔ)鉀速度不宜過快，多限制在每小時(shí)0.5-1.0mmo1/kg以下，以免發(fā)生高鉀血癥。 補(bǔ)鉀速率如達(dá)每小時(shí)10-20mmol應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖。同時(shí)進(jìn)行血清鉀監(jiān)測(cè)。 因葡萄糖可刺激胰島素的釋放，使ECF中鉀轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)，因此有人建議將鉀鹽溶解于生理鹽水內(nèi)補(bǔ)充較好。若每升葡萄糖液中只加入氯化鉀20mmol(1.5g)，輸入1L此溶液可使血鉀降低0.2-1.4mmol/L。故輕中度低鉀血癥者合并應(yīng)用洋地黃時(shí)，以此種方式補(bǔ)鉀有促發(fā)心律失常的可能性。 頑固性低鉀血癥往往伴有低鎂血癥，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鎂方可糾正。周圍靜脈補(bǔ)鉀濃度不宜超過6g/L，速度不宜過快，否則會(huì)引起局部靜脈疼痛、靜脈炎和血栓形成。 雖然補(bǔ)充氯化鉀是糾正低鉀血癥最常用的辦法，但是研究表明，在某些情況下，盡管持續(xù)低鉀，補(bǔ)充的鉀也會(huì)隨尿排出，或進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血鉀并不升高，其機(jī)制尚有待探討。,2、高鉀血癥,血清鉀大于5.5mmol/L。 【病因】 鉀攝入過多，腎臟排鉀功能下降，大量鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外的情況下，均可發(fā)生高鉀血癥。要注意排除血細(xì)胞溶解、破壞等所致的假性高鉀血癥。 【臨床表現(xiàn)】 主要癥狀為肌無力和心律失常。 神經(jīng)肌肉癥狀：與低鉀血癥一樣可有肌無力，主要累及骨骼肌，甚至產(chǎn)生肌麻痹、腱反射減低或消失。但如前所述其發(fā)生機(jī)制與低鉀血癥不同。高鉀血癥使靜息電位降低，當(dāng)降到與閾電位相等或閾電位以下時(shí)，細(xì)胞不產(chǎn)生動(dòng)作電位即出現(xiàn)上述癥狀。 心臟：出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯及各種快速性室性心律失常，嚴(yán)重時(shí)能導(dǎo)致心室纖顫和停搏(asystole)。心電圖改變可分為以下幾個(gè)階段:第一階段(早期)，因復(fù)極加快，出現(xiàn)高尖T波，血清鉀在5.56.0mmol/L水平；第二階段,QRS波變寬，Q-R間期延長(zhǎng)和ST段降低；第三階段，P波降低增寬，最后消失。QRS時(shí)間和P-R間期進(jìn)一步延長(zhǎng)，此時(shí)血清鉀往往大于8.Ommol/L。第四階段，QRS波群極度增寬，因與T波融合呈正弦曲線；第五階段，出現(xiàn)心室纖顫或停搏。上述五個(gè)階段的心電圖變化除與血鉀的上升高度有關(guān)外，還與血鉀上升的速度有關(guān)。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:可出現(xiàn)淡漠、遲鈍、嗜睡、昏迷等。,【診斷】 高鉀血癥常見于腎功能衰竭，嚴(yán)重?cái)D壓傷，燒傷等病人。麻醉中如對(duì)此類病人或神經(jīng)肌肉癱瘓病人誤用琥珀酰膽堿可致高血鉀。在這種情況下，結(jié)合病史、心電圖表現(xiàn)和血清學(xué)檢查，不難作出高血鉀的診斷。 導(dǎo)致高鉀血癥主要原因 1、鉀的攝取增加 2、腎臟排鉀減少 (1)腎功能不全 (2)血容量不足 (3)醛固酮減少癥：急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退及腎上腺腺瘤切除術(shù)后，應(yīng)用肝素，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑 3、鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液 (1)高鉀血癥型周期性麻痹 (2)代謝性酸中毒 (3)胰島素缺乏和高血糖癥 (4)細(xì)胞破壞 (5)應(yīng)用-受體阻滯劑 (6)組織缺氧 (7)劇烈運(yùn)動(dòng) (8)心臟手術(shù) 大量輸入庫血 (9)某些藥物：洋地黃，琥珀酰膽堿、鹽酸精氨酸,4、假性高血鉀 (1)標(biāo)本中細(xì)胞破壞 (2)抽取標(biāo)本時(shí)，患者反復(fù)握拳運(yùn)動(dòng) (3)實(shí)驗(yàn)室技術(shù)誤差,【治療】 治療原則： 1.限制鉀的攝入。 2.促進(jìn)鉀的排泄以及向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。 3.拮抗鉀的心肌毒性作用。 一般認(rèn)為血K+6.57.0mml/L即為危險(xiǎn)水平，對(duì)少尿、無尿的病人尤應(yīng)警惕。臨床上治療高鉀血癥除要根據(jù)心電圖及血鉀濃度而定外，尚要考慮心臟的穩(wěn)定性和靜脈滴注鈣的效應(yīng)以及鉀由血漿進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)再分布的情況而綜合制定。 高鉀血癥的治療措施： 1、拮抗K+對(duì)心肌的毒性作用，常用鈣鹽，鈉