糖尿病酮癥酸中毒1.ppt

糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒（Diabetic ketoacidosis,DKA）： 體內(nèi)胰島素缺乏、胰島素反調(diào)激素增加，引起糖、蛋白質、脂肪代謝紊亂而出現(xiàn)的臨床綜合癥。以高血糖、高酮血癥、代謝性酸中毒及水、電平衡失調(diào)等改變?yōu)橹饕憩F(xiàn)。是糖尿病的急性并發(fā)癥之一。,誘發(fā)因素,1、感染 2、過量攝入高糖、高脂飲食、酗酒 3、應激情況 4、降糖藥物劑量不足或中斷 5、妊娠或分娩 6、胰島素抵抗 7、不合理應用對糖代謝有影響的藥物等 注意：有時可無明顯誘因！,流行病學,DKA是1型糖尿病突出并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病的應急狀態(tài)。是急診上最常見、最重要、及時合理治療可逆轉的DM急性并發(fā)癥之一。 男、女患病之比為112。 DKA死亡率：胰島素問世以前為60%，現(xiàn)在約515%；非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%，且死亡率隨增齡而增加。 死亡原因：低血容量休克、嚴重的高血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,發(fā)病機制與病理生理,胰島素 升糖激素,血糖,脂肪動員,游離脂肪酸,丙酮、 乙酰乙酸 羥丁酸,pH正常：酮癥 pH7.35：酮癥 酸中毒,血漿滲透壓 滲透性利尿,嚴重脫水，電解質紊亂,循環(huán)衰竭、腎衰竭 中樞神經(jīng)功能障礙,血磷,2，3二磷酸甘油,攜氧系統(tǒng)功能異常,惡心、嘔吐,臨床表現(xiàn),原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。 消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者腹痛，酷似急腹癥。 呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當pH7.0時則發(fā)生呼吸中樞抑制。似爛蘋果氣味。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期頭痛頭暈、萎靡倦怠，繼而煩躁嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者10%。 脫水和休克癥狀：中、重度DKA脫水達體重的5%，尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時，循環(huán)衰竭，如血壓降、心率快，危及生命。,輔助檢查,1、血糖：一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 2、血酮、尿酮：血酮5mmol/L為高酮血癥。尿酮陽性。 3、尿糖：強陽性。 4、尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為301，提示血容量不足。 5、電解質 血鈉：多135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。 血氯：初期可低，高氯血癥多出現(xiàn)在DKA恢復期。 血鉀：初期正?；虻停倌蚝退嶂卸緯r升高。 血磷、鎂： 多正常以下。,輔助檢查,6、血酸度： 代償期：pH正常范圍； 失代償期：pH320mOsm/L。 血漿滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L)+尿素氮(mmol/L) 血漿有效滲透壓=2(鈉+鉀)+血糖(mmol/L) 9、血脂：FFA常很早顯著增高，約高于正常4倍。TG、CHO及磷脂增高。 10、外周血象：Hct及Hb可增高；WBC在無感染的情況下可增高，提示血液濃縮。,診斷標準,DKA的診斷并不困難，凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性，同時血糖增高，血pH或碳酸氫鹽降低者，無論有無糖尿病史，即可診斷。,鑒 別 診 斷,一、與糖尿病有關的急癥鑒別,低血糖：起病急，發(fā)生在糖尿病人應用胰島素或降糖藥過量，或應用降糖藥物后未或不及時進食、或減食時。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（）。 糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者，亦可見于少數(shù)1型糖尿病。特征：血糖33.3mmol/L；血漿滲透壓350mOsm/L，或有效滲透壓320mOsm/L；血鈉145mmol/L；血酮正?；蚱?，尿酮（）或弱陽性；CO2CP正?；蚱?；血pH7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運動神經(jīng)失常，血壓上升，有時伴有腦卒中和冠心，有時和DKA并存，需鑒別。 糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴重感染、嚴重缺氧、肝腎功能衰竭時。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常101）。,二、與其它酮癥酸中毒鑒別,饑餓性酮癥：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。 酒精性酮癥：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時，此時尿酮體()或弱(+)不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，補液后酮癥酸中毒易糾正。 與其它“陰離子”酸中毒鑒別 “陰離子”酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸等。,治 療,治療目的：降血糖，消酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，抑制脂肪酸過度釋放；糾正水與電解質平衡失調(diào)，恢復受累器官的功能狀態(tài)。 治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內(nèi)、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,胰島素治療,胰島素劑型：一律采用短效胰島素。 胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。 小劑量胰島素界定范圍： 1 10 u / h或0.050.1 u / kg h ， 5 6 u / h為常用有效劑量。 給藥途徑：持續(xù)靜滴，目前首選。,胰島素治療 第一階段,血糖16.6mmol/L：生理鹽水 + 胰島素。 先按46u/h給予，每2小時查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整： (1) 血糖平均每小時下降3.95.6mmol/L可維持原劑量、原速度。 (2) 如血糖未下降或下降速度過慢(5.6mmol/L)，可減慢液速，或將生理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。 B 如血糖已5.6mmol/L 或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液 + 胰島素，因胰島素在血中的半衰期極短，可很快被代謝掉。 注意：血糖下降速度以4.2 5.5mmol/L/h為宜，不宜超過6mmol/L/h.,第二階段,血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化： （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。 理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪分解和酮體生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用。 （2）胰島素可按一定比例加入GS中。依據(jù)病人血糖情況調(diào)葡萄糖：胰島素之比，一般為 24 ：1。 此階段需依據(jù)患者血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉(-)。,胰島素治療 第二階段,酮體轉陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。 為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前3060分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4 10u，注射后進餐少許。 如果酮體轉陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應依據(jù)血糖及電解質情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復進食。,胰島素治療 第三階段,補 液,補液量計算： A. 按體重的10%估計DKA失水量； B. DKA前的體重目前的體重； C. 按血漿滲透壓計算失水量。 公式： 失水量(L) = 體重,(kg) 0.6,血漿滲透壓 -300(正常血漿滲透壓),300,治療第一階段用生理鹽水。如血鈉155mmol/L，或血漿有效滲透壓350mOsm/L時可考慮使用0.45%鹽水。 用低滲鹽水滴速不可過快，不宜超過2000ml/d，以防引起溶血。 待血鈉降至160mmol/L，而血糖在16.7mmol/L左右時，可用 2.5%的GS。 第二階段用5%GS或5%GNS。休克者酌情補代血漿。,補液種類,先快后慢原則 以往各家推薦補液速率不一，近對輸液速度及液量重新做了評價，推薦開始500ml/h，共4小時；其后250ml/h， 再4小時。 研究表明，非極度失水，低速補液代謝改善更快，電解質紊亂和酸堿失調(diào)更少。由于個體差異和臨床情況各異，對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度?？蓪⒀a液量的1/31/2經(jīng)口服補充，昏迷者可鼻飼。如補液量充足，尿量可達3060ml/h。,補液速度,DKA時失鉀嚴重，總量可缺少3001000mmol/L。即使血鉀在4.0mmol/L左右，但此時由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療14小時后發(fā)生低鉀。 補鉀時機：血鉀在4.55.5mmol/L，暫不補，嚴密監(jiān)測，一旦低于4.0mmol/L，立即補鉀。 尿量少于30ml/h不補；血鉀高于 5.5mmol/L不補。 補鉀量：補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補氯化鉀4.5 9g。補鉀2 6 小時后必須查血鉀。繼后應經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，須有心電監(jiān)護。待病情好轉，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行57天才能糾正鉀代謝紊亂。,補 鉀,目前明確認為，DKA治療時補堿并非必要及有益。 理由：DKA的基礎是酮酸生成過多，并非碳酸氫鹽損失過多。胰島素治療抑制酮體產(chǎn)生，促進酮體氧化，且酮體氧化后產(chǎn)生碳酸氫鹽，酸中毒自然被糾正。,糾正酸中毒,血pH6.5mmol/L)； 對輸液無反應的低血壓； 治療后期發(fā)生嚴重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。,補堿指征,一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時禁用乳酸鈉，因有增加乳酸酸中毒的可能。先給予5%碳酸氫鈉100200ml，3045分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)pH及碳酸氫鹽再決定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氫鹽13mmol/L時停止使用。,補堿量,并發(fā)癥的治療,低血容量休克,原因：DKA時由于高滲性利尿引起細胞內(nèi)、外液丟失；胰島素治療后，糖及細胞外水向細胞內(nèi)轉移，造成細胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當合并嚴重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質激素和升壓藥物,肺水腫,DKA治療中可發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至ARDS?？赡芘c補液過快過量，左心功能不全，血漿膠體滲透壓降低及毛細血管滲漏綜合征有關。原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。此類患者應測CVP指導輸液，輸液過程中密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速補液。,高脂血癥,DKA時有10%的患者出現(xiàn)高TG血癥，70%于糾酮后可恢復正常，提示高TG與DKA時急性代謝紊亂有關。有人發(fā)現(xiàn)7%的高TG血癥均發(fā)生了胰腺炎。同時高TG血癥使血淀粉酶及電解質呈假陽性，如嚴重的低血鈉；氯假性增高，掩蓋了高AG性酸中毒。嚴重的高脂血癥可由于肝細胞脂肪大量浸潤引起急性肝腫大，肝功能異常。,急性胰腺炎,DKA時約70%的患者血淀粉酶增高，其中48%為胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，應注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。,急性心梗,AMI可為DKA的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是DKA死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應注意心梗的存在。對于頑固、嚴重的DKA應注意除外心梗的可能。,醫(yī)源性疾病,低血鉀：近年采用小劑量胰島素、低速輸液、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預防性補鉀治療。要求每輸入1L液體就應檢測血鉀1次，尤其是胰島素用量 0.1u/kg/h，查鉀更應頻繁。 低血糖：DKA 治療中，血糖的恢復正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，及時補充葡萄糖。 高氯血癥：多見于DKA恢復期，原因：氯的丟失少于鈉丟失；糾酮補充的NS與GNS中鈉與氯含量相等，必然導致相對高氯；DKA緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內(nèi)轉移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨DKA的治療而緩解。,醫(yī)源性疾病,腦水腫：成人罕見，機制不明?？赡芘c迅速糾正高血糖，細胞外滲透壓降低，細胞內(nèi)相對高滲引起水向細胞內(nèi)轉移有關。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。 腎功能不全：如患者經(jīng)過大量補液、或糾正DKA治療已