病理學(第八版)最新課件傳染病.ppt

1、,病理學傳染病 (Infectious Disease),第二節(jié) 傷寒 (typhoid fever),傷寒桿菌（bacillus typhi, BT)引起的急性傳染病。病變是以全身單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞增生為特征的急性增生性炎 以回腸末端最為突出 臨床：持續(xù)高熱、相對緩脈、脾大、 皮膚玫瑰疹、WBC減少,一、病因 傷寒桿菌屬沙門菌屬，D族， G(-)。 菌體“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人產(chǎn)生抗體 肥達氏反應(Widal reaction)測定血清中的抗體 ，作為診斷依據(jù) 致病主要因素：菌體裂解時釋放的內(nèi) 毒素,傳染源：傷寒患者及帶菌者 傳播途徑：消化道，蒼蠅可作為傳播媒 介。

2、兒童及青壯年多發(fā)，夏 秋兩季多發(fā),二、發(fā)病機制 傷寒桿菌小腸粘膜上皮局部LTMC吞噬傷寒桿菌胸導管入血菌血癥MPS吞噬并繁殖肝、脾、淋巴結(jié)腫大細菌和毒素再次入血敗血癥、毒血癥 膽囊中的細菌再次入腸腸黏膜壞死、脫落及潰瘍形成,三、病變 全身單核巨噬細胞系統(tǒng)（LN、肝、脾、骨髓）的細胞增生，形成具有診斷意義的傷寒細胞及傷寒肉芽腫,傷寒細胞: 吞噬有淋巴細胞、紅細 胞和細胞碎片的MC 傷寒肉芽腫:傷寒細胞聚集成團， 形成小結(jié)節(jié),傷寒肉芽腫,傷寒肉芽腫,1. 腸道病變 以回腸下段的集合和孤立 淋巴小結(jié)病變最為明顯,(1) 髓樣腫脹期(第一周) ： 淋巴組織略腫脹，隆起于粘膜表 面，灰紅色，質(zhì)軟。形似腦

3、的溝回 (2) 壞死期(第二周) ： 病灶局部壞死,（3）潰瘍期（第三周） 壞死腸黏膜脫落潰瘍，邊緣隆 起、底不平，集合淋巴小結(jié)形成的潰瘍 橢圓形，長軸與腸長軸平行，潰瘍較深 穿孔、出血 （4）愈合期（第四周） 肉芽組織填平、上皮增生修復,髓樣腫脹期,壞死期,潰瘍期,穿 孔,2. 其他病變 腸系膜淋巴結(jié)、肝、脾及骨髓腫大，鏡檢可見傷寒肉芽腫和灶性壞死 心肌纖維可有濁腫，甚至壞死 腎小管上皮細胞可發(fā)生濁腫 皮膚出現(xiàn)淡紅色小丘疹-玫瑰疹 膈肌、腹直肌和腹內(nèi)收肌-凝固性壞死,臨床表現(xiàn)： 肌痛、皮膚知覺過敏 在一定的時期內(nèi)是帶菌者，淋 巴細胞在膽汁中大量繁殖,結(jié)局和并發(fā)癥: 一般4-5周可痊愈。敗血癥

4、、腸出血、腸穿孔是本病的主要死亡原因。慢性感染可累及關(guān)節(jié)、骨、腦膜及其他部位,肉芽腫的類型： 1. 感染性：由生物病原體引起。 結(jié)核、傷寒、麻風桿 菌、梅毒螺旋體、真 菌和寄生蟲等 2. 異物性：外科縫線、粉塵、滑 石粉、木刺等,思考題： 1. 腸出血出血性休克，腸穿孔 彌漫性腹膜炎 2. 支氣管肺炎 3. 其他，如腎功衰竭，骨髓、腦 膜、關(guān)節(jié)感染,第三節(jié) 細菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾桿菌(bacillus dysenteriae, BD)引起的一種假膜性腸炎。病變以結(jié)腸假膜性炎為特征，假膜脫落伴有不規(guī)則淺表潰瘍形成。臨床腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便,一、病

5、因及發(fā)病機制 致病菌：G(-)痢疾桿菌 福氏 宋內(nèi)氏 鮑氏 志賀菌內(nèi)毒素/外毒素 傳染源：患者及帶菌者,內(nèi)毒素,傳播途徑：消化道（糞-口途徑） 發(fā)病情況：夏秋季多見，好發(fā)于兒童 發(fā)病機制：痢疾桿菌逃脫胃酸、SIgA抑 制在結(jié)腸內(nèi)繁殖直接浸入 腸粘膜固有層內(nèi)繁殖內(nèi)毒 素腸粘膜假膜及潰瘍形成 全身毒血癥 志賀桿菌外毒素水樣腹瀉,二、病變及臨床病理聯(lián)系 部位：大腸、乙狀結(jié)腸和直腸為重 病變：假膜、粘膜充血水腫、炎性 細胞浸潤 假膜脫落形成“地圖狀”潰瘍,急性細菌性痢疾（假膜性腸炎）,急性細菌性痢疾（假膜性腸炎）,急性細菌性痢疾（假膜性腸炎）,假膜 發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維素、白細胞和壞死的

6、黏膜組織及病原菌等在黏膜表面形成一層灰白色的膜狀物 假膜首先出現(xiàn)于黏膜皺襞的頂部，呈糠皮狀，隨后融合成片 一般呈灰白色，出血明顯呈暗紅色，受膽色素浸染呈灰綠色,臨床： 1. 急性細菌性痢疾 腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便 愈合：適當治療滲出物和壞死組織 逐漸被吸收、排出，經(jīng)周圍健 康組織再生，缺損得以修復 并發(fā)癥：腸出血，腸穿孔少見，少數(shù) 病例轉(zhuǎn)為慢性,2. 慢性細菌性痢疾： 病程超過2個月以上者，可長達數(shù)月或數(shù)年。多由急性轉(zhuǎn)變而來，以福氏菌感染者居多 病變：新舊潰瘍同時存在，損傷與修復反 復進行，黏膜常過度增生而形成息 肉，腸壁各層均有炎細胞浸潤、纖維 組織增生，乃至瘢痕形成，使腸壁不 規(guī)

7、則增厚、變硬甚至腸腔狹窄,3.中毒性細菌性痢疾 2-7歲兒童多見，起病急，嚴重的全身中毒癥狀，數(shù)小時即可出現(xiàn)中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。該病的發(fā)生與內(nèi)毒素血癥有關(guān)，急性微循環(huán)障礙是病理基礎(chǔ),腸道病變和癥狀輕微，一般呈 卡他性炎表現(xiàn)，有時腸壁集合和孤立淋巴小結(jié)濾泡增生腫大，呈濾泡性腸炎改變,多數(shù)器官微血管痙攣和通透性增加，大腦和腦干水腫、神經(jīng)細胞變性和壞死，腎小管上皮細胞變性、壞死，腎上腺皮質(zhì)出血和萎縮,(濾泡性腸炎） 中毒型細菌性痢疾,第六節(jié) 性傳播性疾病（sexually transmitted disease,STD） 通過性接觸而傳播的一類疾病 傳統(tǒng)的性病只包括梅毒、淋病、軟下疳等。近1

8、0余年病種多達20余種,一、淋?。╣onorrhea） 淋球菌引起的急性化膿性炎，最常見的性病，多發(fā)生于15-30歲。成人幾乎全部通過性交而傳染，兒童可通過接觸患者用過的衣物等傳染，人類是淋球菌的唯一宿主,淋球菌主要侵犯泌尿生殖系統(tǒng)，對柱 狀上皮和移行上皮有特別的親和力 男性病變從前尿道開始，逆行蔓延到 后尿道，波及前列腺、精囊和附睪 女性累及外陰、陰道腺體、宮內(nèi)膜、 輸卵管及尿道。少數(shù)病例可經(jīng)血道播 散引起其他部位的病變 粘附和侵入2個步驟,二、尖銳濕疣（Condyloma Acuminatum） 由人乳頭瘤病毒(HPV)引起的STD， 多見于20-40歲。好發(fā)于潮濕溫暖的黏膜 和皮膚交界的

9、部位 男性常見于陰莖冠狀溝、龜頭、系帶、 尿道口或肛門附近 女性多見于陰蒂、陰唇、會陰部及肛周 喉,傳播途徑：主要為性接觸傳播，也可通 過非性接觸的間接感染而致病 傳染源：患者及無癥狀帶菌者 潛伏期：通常為3個月 病原體：主要是HPV6型及11型,肉眼： 小而尖的突起，逐漸擴大，淡紅或暗紅，質(zhì)軟，濕潤，表面凹凸不平，呈疣狀顆粒，有時較大呈菜花狀生長,鏡下： 角質(zhì)層增生，角化不全，棘層肥厚，呈乳頭狀瘤樣增生，出現(xiàn)凹空細胞，表皮突增粗延長，真皮內(nèi)慢性炎性細胞浸潤，血管、淋巴管擴張 凹空細胞（挖空細胞或核周空穴細胞）：細胞較大，胞漿空泡狀，核增大居中，可見雙核或多核,尖銳濕疣,結(jié)局： 多持續(xù)存在或反

10、復發(fā)作，臨床有局部搔癢、燒灼感。1/3可自行消退。有癌變可能,三、梅毒 (Syphilis) 由梅毒螺旋體感染引起的傳染病，特點是病程的長期性和隱匿性,病原體侵犯多器官性，臨床表現(xiàn)多樣性。我國解放后，基本上消滅了此病，但近年來又有新的病例發(fā)現(xiàn),病原體： 梅毒螺旋體（蒼白螺旋體），體外活力低，不易生存。青霉素、四環(huán)素、汞、砷、鉍等藥物敏感 傳染源：梅毒病人 傳播途徑： 先天性梅毒：母嬰垂直傳播 后天性梅毒：性交、輸血、接吻、醫(yī)源性,感染后第6周，血清出現(xiàn)抗體及反應素陽性，有血清診斷價值 隨著抗體產(chǎn)生，機體對螺旋體的免疫力增強，病變部位的螺旋體數(shù)量減少，以致早期有不治自愈的傾向。然而不治療或治療不

11、徹底者，螺旋體常難以徹底消滅，成為復發(fā)梅毒、晚期梅毒發(fā)生的原因,隱性梅毒： 病原體終身潛伏，血清反應陽性而無病變和臨床癥狀；或二、三期梅毒時 局部病變消失而血清反應陽性者,基本病變: 閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎 見于各期 小動脈內(nèi)皮細胞及纖維細胞增生， 使管壁增厚，官腔狹窄閉塞 圍管性M.C，L.C，漿細胞浸潤， 漿細胞恒定出現(xiàn)是本病的病變特點之一, 樹膠樣腫（梅毒瘤）：第三期梅毒 特征性病變，灰白色、大小不一，質(zhì)韌有彈性 鏡下： 中央為凝固性壞死，彈力纖維尚保存，周圍富含L.C、漿細胞，少量上皮樣細胞和朗漢斯巨細胞，且必有閉-A和周圍炎 后期可被吸收、纖維化，最后器官變形，但絕少鈣化,鏡下

12、： 類似結(jié)核結(jié)節(jié)（凝固性壞死上皮樣細胞Langhans巨細胞漿細胞、（淋巴細胞）纖維化瘢痕收縮器官變形 最常見于皮膚、粘膜、肝、骨、睪丸,梅毒螺旋體（鍍銀染色）,閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,樹膠樣腫（梅毒瘤）,（一）后天性梅毒 可分為三期： 第一、二期：早期梅毒，傳染性強 第三期：晚期梅毒，傳染性小，常 累及內(nèi)臟，又稱內(nèi)臟梅毒,第一期梅毒：病原體侵入人體后3W左右，在 侵入局部形成下疳（chancre) 肉眼：常單個，直徑約1cm，表面可發(fā)生糜爛 或潰瘍，潰瘍底部及邊緣質(zhì)硬，故又 稱硬性下疳。1周后局部淋巴結(jié)腫大 部位：陰莖冠狀溝、龜頭和陰囊，外陰、陰 唇、宮頸等,亦可發(fā)生于口唇、舌、肛 周

13、等,鏡下: 潰瘍底部閉塞性血管內(nèi)膜炎血管周圍炎 1-2周：局部淋巴結(jié)腫大，呈非化膿性增生 性反應 1個月：多自然消退，僅留淺表瘢痕，臨床 處于靜止狀態(tài)，體內(nèi)螺旋體仍繼續(xù) 繁殖,閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,2. 第二期梅毒： 7-8周左右，體內(nèi)螺旋體又大量繁殖 病變： 全身皮膚粘膜廣泛性梅毒疹和全身 非特異性淋巴結(jié)腫大 鏡下： 典型的血管周圍炎改變，病灶內(nèi)可 找到螺旋體。故此期傳染性較大。 但梅毒疹可自行消退,梅毒疹,閉塞性動脈內(nèi)膜炎及血管周圍炎,3. 第三期梅毒 常發(fā)生于感染后4-5年，病變累及內(nèi)臟，特別是心血管（80- 85%），其次為中樞神經(jīng)系統(tǒng)（5-10%） 病變以樹膠樣腫（gumma

14、）和瘢痕形成為特征，導致器官變形、功能障礙,病變累及主動脈梅毒性主動脈炎、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈瘤等。主動脈瘤破裂常是患者猝死的主要原因,神經(jīng)系統(tǒng)病變主要累及中樞神經(jīng)系統(tǒng)和腦脊髓膜，導致： 麻痹性癡呆：腦萎縮健忘、精神紊 亂、四肢癱瘓、大小便失禁 脊髓癆：脊髓后束變性、萎縮閃電 樣痛，下肢感覺異常，腱反射 減弱、消失，進行性共濟失調(diào),肝臟：樹膠樣腫 結(jié)節(jié)性腫大 纖維化瘢痕收縮 分葉狀 骨梅毒骨折 鼻骨梅毒馬鞍鼻,（二）先天性梅毒: 1. 早發(fā)性先天性梅毒： 2歲胎兒、新生兒： 流產(chǎn)、死胎、早產(chǎn)，廣泛大皰、大 片剝脫性皮炎 嬰幼兒: 火石肝、白色肺炎、馬刀脛馬鞍鼻,2. 晚發(fā)性先天性梅毒： 患

15、兒發(fā)育不良，智力低下，間質(zhì)性角膜炎、楔形齒、神經(jīng)性耳聾梅毒三聯(lián)征。骨膜炎、馬鞍鼻,梅毒發(fā)展過程,四、艾滋?。ˋIDS）P298,獲得性免疫缺陷綜合征 （acquired immunodeficiency, syndrome,AIDS) 是由人類免疫缺陷病毒 （human immunodeficiency virus, HIV) 感染所引起的以全身性嚴重免疫缺陷為主要特征的致命性傳染病。,本病傳播迅速，發(fā)病緩慢，死亡率極高。潛伏期為2-10年，總死亡率幾乎為100%，90%在診斷后2年內(nèi)死亡,我國1985-1989年為傳入期（從國外傳入）；1989年以后為播散（感染急劇上升）；現(xiàn)在為流行期（在普

16、通人群存在）。2000年HIV感染2.6萬人，發(fā)病880人，死亡436人，總?cè)藬?shù)已達40萬人。河南省文樓地區(qū)，輸血感染30余人死亡，HIV陽性1300余人 我國目前感染人數(shù)40萬人,（一）病因及發(fā)病機制 病原體：HIV是一種逆轉(zhuǎn)錄病毒。在AIDS病 人中分離得到兩種類型的HIV： HIV-1是美國、歐洲和中非的最常見類型， HIV-2主要在西非。 HIV-2的基因組和HIV-1 僅有約40%50%的同源性。兩類型引起的 病變相似。足夠的證據(jù)顯示人類HIV來源 于非洲黑猩猩。首次感染人體的時間大約 是50年前,HIV結(jié)構(gòu)：核心：二條RNA鏈逆轉(zhuǎn)錄 酶核心蛋白p17、p24 外殼：來自宿主細胞脂膜

17、病毒編碼糖 蛋白（外膜gP120，跨膜gp41）,發(fā)病機制： （1）HIV感染CD4T細胞： HIVgp120 CD4T細胞膜上 CD4R趨化因子受體CXCR4HIV- RNA進入細胞內(nèi)前病毒DNA整合人宿主基因組產(chǎn)生新的病毒顆粒逸出CD4T細胞 CD4T細胞破壞,（2）HIV感染組織中單核巨噬細胞、 小膠質(zhì)細胞： 10-50%被感染HIVgp120 MCCD4R 共受體CCR5HIV進入細胞。HIVAbMC-Fc受體HIV進入細胞 大量復制儲存、釋放,HIV感染機制,傳染源： 患者和無癥狀病毒攜帶者 HIV存在于單核細胞、血漿，精液，唾液、尿、淚液、乳汁、腦脊液、淋巴結(jié)、腦組織、骨髓和宮頸陰

18、道分泌物中,傳播途徑： 性傳播（70%）：同性戀、雙性 戀男性占60%，異性性傳播3/4 有報道人工受精可傳播HIV 此外口肛接觸、口對口接觸及口對生 殖器接觸都可起到傳播作用, 通過輸血或血制品傳播 輸血制品較輸血感染HIV的危險性大，因輸血制品由2000-5000人提供的混合血漿濃縮而成 注射針頭或醫(yī)用器械等傳播 靜脈注射吸毒者感染HIV占18%， 異性戀HIV感染人群中占60%， 醫(yī)用器械若消毒不嚴。 西印度用錐子從耳垂采血, 圍產(chǎn)期傳播： 垂直傳播；分娩時粘膜接觸、哺乳等 器官移植、職業(yè)性感染、醫(yī)源性感染,（二）病變 1. 免疫學損害的形態(tài)學表現(xiàn) 早期：淋巴結(jié)腫大，淋巴濾泡增生，生發(fā)中

19、心活躍，髓質(zhì)有較多漿細胞; 中期：濾泡網(wǎng)狀帶開始破壞，血管增生，副皮質(zhì)區(qū)CD4T細胞進行性減少，代之漿細胞浸潤,晚期： 一片荒蕪，LC幾乎消失殆盡，生發(fā)中心幾乎全由CD8細胞所替代，淋巴濾泡和副皮質(zhì)區(qū)無法區(qū)分，巨噬細胞相對增多，最后淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)完全消失 胸腺、消化道和脾臟淋巴組織萎縮，但大多數(shù)病人可有不同程度的脾臟腫大,AIDS早期淋巴結(jié)病變,AIDS中期淋巴結(jié)病變,AIDS晚期淋巴結(jié)病變,2. 感染： 多發(fā)性機會感染是本病特點之一,在一個病人體內(nèi)可有多種感染混合存在，特別是一些少見的混合性機會感染 感染范圍廣泛： 以中樞NS、肺、消化道受累最常見,卡氏肺孢菌肺炎,卡氏肺孢菌,3. 腫瘤： NH

20、L：在AIDS病人中發(fā)病率增高 CNS原發(fā)性NHL常見 未分化型（小無裂細胞性）多見 絕大多數(shù)是B細胞來源 淋巴結(jié)外發(fā)病率高，病人年輕，預后差 一部分病人可能與EB病毒有關(guān),Kaposi肉瘤：一種非常罕見的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病,Kaposi肉瘤,Kaposi肉瘤,4. CNS改變： 三大類：AIDS腦病，機會感染和機會性腫瘤 腦組織是AIDS病最常受累的組織之一。約60%有神經(jīng)癥狀，90%的病例尸檢時有神經(jīng)病理學改變。目前認為HIV通過巨噬細胞進入CNS引起病變,（三）臨床病理聯(lián)系 1. 潛伏期較長，可潛伏數(shù)月10余年 后發(fā)病,2. 臨床分三大類： A類：急性感染、無癥狀感染、持續(xù)性 全身淋巴結(jié)腫大綜合征； B類：免疫功能低下，AIDS相關(guān)綜合征、 繼發(fā)細菌病毒感染、淋巴瘤； C類：免疫缺陷，各種機會感染、繼發(fā) 性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。,3. AIDS病程分三階段： 早期（急性期）：感染3-6周后出現(xiàn) 咽痛、發(fā)熱、肌痛，2-3W后可自行緩解 中期（慢性期）：無明顯癥狀或全身淋巴 結(jié)腫大、發(fā)熱、乏力、皮疹等。 后期（危險期