血液透析患者遠期并發(fā)癥的防治及護理PPT課件

1、.,1,維持性血液透析（MHD）患者的遠期并發(fā)癥,.,2,消化道癥狀,最早、最常見 早期多表現(xiàn)為食欲缺乏、厭食；繼之出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉等。重者可以導致水、電解質和酸堿紊亂 易患消化性潰瘍，內鏡證實胃和（或）十二指腸潰瘍的發(fā)生率可高達60 上消化道出血：貧血與出血不成比例、伴高血壓、尿檢異常、B超雙腎縮小 尿素在胃腸道內經尿素酶作用分解產生氨、胃腸道多肽激素代謝異常、血小板功能障礙、凝血機制異常及血管壁硬化等因素有關,.,3,心血管系統(tǒng),動脈粥樣硬化：出現(xiàn)早，進展速率快 心肌?。耗蚨景Y毒素所致的特異性心肌功能障礙 病理特征為心肌纖維化 最突出的表現(xiàn)為左心室肥厚與左心室舒張功能下降 機制：與尿毒

2、癥毒素潴留、局部RAS活化、鈣磷代謝紊亂、肉堿缺乏等有關,.,4,心血管系統(tǒng),心包炎 尿毒癥性：與尿毒癥毒素潴留、內環(huán)境紊亂等有關，充分透析后可以緩解 透析相關性心包炎：與透析不充分、中分子毒素潴留、繼發(fā)性甲旁亢等有關。但也要注意結核在尿毒癥患者中發(fā)病率增高，也可引起結核性心包炎 心功能不全 容量負荷過大：一般在超濾脫水后緩解 器質性：治療比較困難,.,5,.,6,慢性腎臟病的心血管病變,.,7,傳統(tǒng)風險因素 左心室肥厚 男性 血脂異常 高血壓 糖尿病 吸煙 久坐的生活方式 胰島素抵抗,尿毒癥特有風險因素 貧血 高磷血癥 甲旁亢 血管鈣化 尿毒癥毒素 高同型半胱氨酸血癥 容量負荷過度,新的風險

3、因素 消耗 氧化應激 炎癥 交感神經興奮 氨甲酰化蛋白,心血管 疾病,.,8,.,9,心血管系統(tǒng),傳統(tǒng)的致病因素如貧血、高血壓、糖代謝異常、脂質代謝紊亂，在CRF患者更加突出 CRF本身的因素如尿毒癥毒素潴留、高半胱氨酸血癥、微炎癥狀態(tài)、鈣磷代謝紊亂、水負荷過度、動靜脈內瘺導致的動靜脈分流 CRF患者普遍存在內皮細胞失功能與過度氧化應激 慢性腎臟病患者過早死亡的風險是對照組的100 倍，主要源于心血管疾病 在充分透析的前提下，心血管并發(fā)癥是尿毒癥患者第一位死亡原因,.,10,CRF患者貧血,特征：EPO絕對或相對缺乏所致的正細胞正色素性貧血 此外，體內存在抑制紅細胞生成的物質包括聚胺（如精胺、

4、精脒、腐胺和尸胺）、PTH和一些炎性細胞因子也參與貧血 其嚴重程度與腎功能受損程度一致，但并不完全平行 假若不存在鐵缺乏與其他合并因素，EPO 50100 U/kg每周分次皮下注射，通常維持Hb在115125/L (11.512.5 g/dl),.,11,.,12,CRF患者出凝血功能紊亂,常見：皮膚、黏膜出血，如皮下瘀斑、鼻出血和牙齦出血 常見：隱性胃腸道血液丟失 其它：手術切口滲血，長時間鼻出血和月經量增多 部分源于血小板功能異常所致,.,13,尿毒癥常見的出血性并發(fā)癥,瘀點、瘀斑、紫癜 鼻衄 有創(chuàng)性操作后出血(如手術、置管、活檢) 出血性心包炎(心包填塞) 出血性漿膜腔積液 胃腸道出血

5、顱內出血(硬膜下血腫、蛛網膜下腔出血) 腹膜后出血(自發(fā)性或有創(chuàng)性操作后) 自發(fā)性肝包膜下血腫 眼部出血 子宮出血,.,14,尿毒癥患者凝血功能障礙的原因,血小板功能障礙 致密顆粒含量降低 細胞內ADP和5-HT降低 顆粒和血栓球蛋白釋放障礙 細胞內cAMP增加 鈣離子移動導演 血栓素A2生成障礙 聚集障礙,血小板-血管壁相互作用異常 活性GPIIb/IIIa結合力下降 vWF活性異常 血管壁 PGI2合成增加 NO合成異常 貧血 血液粘滯度改變 EPO缺乏,.,15,腎性骨病(高轉化性腎性骨病),又稱甲狀旁腺功能亢進性骨病，見于甲狀旁腺功能亢進的患者 骨形成率（BFR）明顯升高，以纖維性骨炎

6、，伴有骨質疏松和骨硬化為特征。 典型生化改變包括血鈣降低，血磷、骨特異性堿性磷酸酶升高和血iPTH 水平顯著升高,.,16,腎性骨病(高轉化性腎性骨病),X線檢查可發(fā)現(xiàn)骨膜下吸收、骨硬化等特征性表現(xiàn) 骨活檢可見破骨細胞和成骨細胞數(shù)目增加，骨的吸收和生成活躍，骨小梁出現(xiàn)大小不等的腔隙，周圍骨小梁纖維化面積 0.5%，骨髓腔的纖維組織增生，類骨質覆蓋面積15%，四環(huán)素雙標記顯示骨形成率升高,.,17,腎性骨病(低轉化性腎性骨病),以無細胞性骨樣組織大量增生、骨形成率及骨礦化率下降為特征，在組織學上又分為骨軟化癥和無力型骨病 骨軟化癥：由于骨礦化障礙較骨形成障礙更為明顯，導致板層樣組織堆積，骨骼易于

7、變形 生化檢查表現(xiàn)一般為血鈣正常，血磷增高，血鋁通常也升高，而血清骨特異性堿性磷酸酶及iPTH 水平常降低,.,18,腎性骨病(低轉化性腎性骨病),X線主要表現(xiàn)為假性骨折 骨活檢特征是骨的形成率降低，成骨細胞和破骨細胞數(shù)目和活性降低，類骨質覆蓋面積 15%，總骨量變化不定。四環(huán)素標記可見散在性吸收或缺如，顯示骨礦化障礙，骨鋁染色可見鋁在骨小梁和類骨質交界處呈線狀沉積,.,19,腎性骨病(低轉化性腎性骨病),無動力性腎性骨?。汗堑V化障礙與骨形成障礙相一致，易于骨折 骨組織學改變主要為骨細胞活性明顯降低，類骨質覆蓋面積不增加，總骨量減少，骨形成率低于正常。骨鋁染色可見鋁沉積于骨小梁表面和類骨質-骨

8、質交界處,.,20,腎性骨病(低轉化性腎性骨病),生化檢查表現(xiàn)為血鈣正常或輕度降低，血磷水平通常在正常范圍，骨特異性堿性磷酸酶和iPTH 水平大多正?；蚱?無動力性腎性骨病往往是對繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進治療過度的結果，導致血漿PTH 降低以至不足以維持正常骨轉化的需要,.,21,混合性骨病,兼有高轉化性骨病和低轉化性腎性骨病的表現(xiàn)，常為纖維性骨炎和骨軟化癥并存 常由繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、骨礦化缺陷引起 骨形成率正?；蚪档?，總骨量變化不定 病理改變表現(xiàn)為破骨細胞活性增加，骨髓纖維化，類骨質覆蓋面積增加 骨鋁染色部分陽性，鋁含量低，呈彌漫性分布,.,22,腎單位減少,磷潴留,低鈣血癥,活性維生

9、素D ,腸道鈣吸收,腸道鈣吸收,甲狀旁腺生長和功能異常,甲狀旁腺 功能亢進,骨重建活躍,PTH分泌,高轉化性 腎性骨病,繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進及高轉化腎性骨病的致病機制,.,23,含鈣的磷結合劑 透析液中的鈣,鈣攝入,血鈣,甲狀旁腺功能 相對減低,骨形成率降低,糖尿病、高齡、較好的磷控制、高鋁、低鐵、CAPD、應用活性維生素D、VDR基因多態(tài)性,糖尿病、高齡、PTH片段、尿毒癥毒素、生長因子和細胞因子的改變、高鋁、低鐵、CAPD、應用活性維生素D、 PTH受體減少,無動力腎性骨病的發(fā)病機制,.,24,.,25,二種類型腎性骨病生化差異,.,26,代謝性酸中毒,機制：CRF代謝性酸中毒主要源于氫

10、離子排泄減少，腎小管間質疾病患者則源于碳酸氫根丟失過多 臨床癥狀：輕微，常常主訴稍微活動后氣促 常常被錯誤地歸因于貧血或肺水腫,.,27,.,28,營養(yǎng)不良,營養(yǎng)不良源于食欲減退、酸中毒和胰島素抵抗 營養(yǎng)不良 體重與肌肉體積下降（可能會因為水腫而被忽視） 血清白蛋白、轉鐵蛋白和膽固醇下降 血清肌酐也會下降，可能會被誤認為腎功能改善,.,29,鈉和水失衡,當GFR=12 ml/min 時，鈉濾過分數(shù)從5% 升至30%。CRF早期患者的改變，為腎臟不能根據鈉與水攝入的變化作出相應的代償性改變，此時應限制鈉攝入。鈉的攝入量約為60 mmol/d，同時也應避免使用含鉀的氯化鈉替代品,.,30,鈉和水失

11、衡,健康個體水排泄波動于201500 ml/h，CRF患者這兩方面的能力都削弱，因水攝入過多而出現(xiàn)稀釋性低鈉血癥，若水攝入過少，則出現(xiàn)高鈉血癥 不適當?shù)財z入水分，可以導致容量負荷過度，出現(xiàn)充血性心力衰竭 不適當?shù)叵拗扑郑虿l(fā)明顯的胃腸道癥狀時，又容易導致脫水，而加重腎臟的損害,.,31,鉀平衡紊亂,高鉀血癥：一般僅見于GFR6.5 mmol/L 時，應開始透析治療 原因：主要見于低腎素、低醛固酮血癥（尤其是高齡與糖尿病腎病患者）、高分解代謝與酸中毒患者 限制飲食中鉀在60 mmol/L，避免使用潴鉀利尿劑、ACEI、NASID 部分患者可以因為攝入不足、大量使用利尿劑或并發(fā)遠端小管酸中毒，

12、可以出現(xiàn)低血鉀,.,32,皮膚改變,色素：彌漫性皮膚棕色素沉著比較常見 指甲：典型的指甲近端部分呈白色、遠端部分呈淡棕色，所謂半半指甲（half-and-half nail），其發(fā)病機制尚不明確。 干燥：十分常見，表現(xiàn)為抓痕、干皮病、苔蘚，其發(fā)病機制尚未完全清楚,.,33,皮膚改變,皮膚瘙癢：受熱或受壓可加重，手臂與背部為重災區(qū)，皮膚破裂后可形成潰瘍，有時存在角化性丘疹與結節(jié)性癢疹 隨著提倡早期RRT和對鈣磷代謝紊亂與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進的充分認識，這一情況已有明顯改善 機制：尚不明確，可能與組胺釋放有關。高鈣磷乘積（6.25 mmol2 或77 mg2）也是原因之一,.,34,皮膚改變,大

13、皰性丘疹：不常見，緩解需持續(xù)數(shù)月 假性卟啉癥：出現(xiàn)于皮膚暴露部位，尤其是在夏天，通常是源于尿卟淋滯留，后者使皮膚對光敏感。在HD患者，也稱為“HD大皰性病變”。與大皰性丘疹很難鑒別 大皰性藥物丘疹：可以出現(xiàn)固定性藥疹，但很少見。多見于皮膚暴露部位，通常為手部，尤其是夏天。常見于腎衰竭進展者，最常見誘因是使用大劑量呋塞米，撤減呋塞米后可以緩解，緩解時間可能需持續(xù)數(shù)月,.,35,中樞神經系統(tǒng),最常見：認知功能障礙和肌陣攣 起初表現(xiàn)：下肢不寧綜合征，病情進展時，表現(xiàn)為白天不可控制時間增加，也可驟變?yōu)槟蚨景Y撲翼樣震顫 最典型與最嚴重：昏迷與癲癇，比較罕見，主要見于被忽視的ESRD患者 腦脊液檢查正常，

14、CT 也往往正常，MRI可以顯示腦白質彌漫性病變,.,36,中樞神經系統(tǒng),麻醉藥蓄積反應：常源于代謝活性產物的滯留，可以加重或出現(xiàn)類似尿毒癥代謝性腦病 真性癡呆：常繼發(fā)于多發(fā)性腦梗死、并發(fā)Alzheimer 病和透析患者的鋁蓄積，即使充分清除體內代謝產物后也不能逆轉,.,37,周圍神經系統(tǒng),多發(fā)性、非對稱性、混合性感覺神經末梢和運動神經病變：比較常見，主要見于透析患者 感覺神經末梢病變?yōu)橹?，尤其是感覺遲鈍伴針刺或燒灼感 運動神經癥狀包括足下垂（并不常見） 神經傳導異常， 90% 的尿毒癥患者存在 有臨床癥狀與勞動能力喪失者少見 DN：可以并發(fā)糖尿病神經病變 透析患者：可以并發(fā)2 微球蛋白淀粉樣

15、變性，腕管受壓,.,38,周圍神經系統(tǒng),“神經毒素”至今尚未闡明，很可能是滯留的“中分子”，有4 種胍基復合物，即肌酐、胍、胍基琥珀酸和甲基胍，在尿毒癥患者血漿、腦脊液和腦中顯著增加,.,39,自主神經病變,多變 具有臨床意義 HD中，心血管反應遲緩，可誘發(fā)低血壓，尤其是在液體清除時 男性患者：性功能障礙,.,40,代謝性酸中毒的后果,.,41,內分泌異常,甲狀腺激素：T3 增加，T4 減少。臨床上一般無甲狀腺功能減低表現(xiàn)，但TSH測定，常常提示存在甲狀腺功能減低 GH：血漿GH水平異常升高，成人上述改變的意義還不清楚，兒童常常存在生長遲緩。由于GH水平異常，IGH1 產生增加，部分源于大量高

16、親和力的IGH結合蛋白與IGH結合，抑制了后者活性 胰島素：外周胰島素抵抗與胰島素清除減少可以平衡，故臨床上往往無癥狀，既不出現(xiàn)低血糖，也不出現(xiàn)糖尿病。但在多數(shù)DN腎功能減退患者，對胰島素的需要量減少,.,42,內分泌異常,男性：催乳素水平升高，睪酮水平低于正常，而促性腺激素水平增高，導致男性乳房女性化和性功能障礙，同時精子數(shù)量減少，活力減低。臨床最為常見ED 女性：催乳素水平升高導致不育。在晚期CRF患者，垂體- 卵巢軸異常，常常表現(xiàn)為無排卵周期、月經周期紊亂或無月經，在閉經前，常常表現(xiàn)為月經過多,.,43,免疫功能低下,正常生理防御機制發(fā)生改變血管通路、中心靜脈留置導管和腹膜透析 細胞免疫

17、與體液免疫均存在缺陷 針對抗原的T 細胞應答存在缺陷，部分源于單核細胞呈遞抗原缺陷 中性粒細胞活化缺陷 抗體免疫應答缺陷，表現(xiàn)為抗體峰值水平下降，抗體滴度下降速率加快 T細胞依賴的免疫應答缺陷尤為明顯 上述免疫缺陷，并不能被HD糾正,.,44,免疫功能低下,對細菌包括葡萄球菌感染的敏感性增加 結核重新活動的風險增加，尤其是結核菌素試驗陰性者 對HBV與HCV清除缺陷 對乙型肝炎病毒免疫應答受損。90% 以上正常人群可以對乙型肝炎病毒感染產生有效免疫應答，僅50%60%尿毒癥患者產生免疫應答,.,45,惡性疾病,惡性疾病發(fā)生率高的原因之一，可出現(xiàn)腎獲得性囊性疾病惡化。多種腫瘤發(fā)生率增加，包括肝癌、腎癌、甲狀腺癌、骨髓瘤與非Hodgkin 淋巴瘤,.,46,心理改變,常會出現(xiàn)一系列心理問題，包括焦慮、抑郁，應引起臨床足夠重視,.,47,評估干體重,定義 其一：患者不僅沒有水腫，而且體內水、鈉含量或其他重要成分的含量均降至再低一點，就會發(fā)生低血壓的體重 其二：透析后，患者坐位血壓正常，但不會發(fā)生體位性低血壓時的體重 其三：透析后血壓正常，直至下次透析也無需服用降壓藥的體重,.,48,評估干體重,放射學評估：透析后肺門血管寬度、心臟橫徑經縮小，心/胸比11.5mm/m2，水負荷過度 VCD8mm/