2024心衰合并卒中患者管理

2024心衰合并卒中患者管理

心衰是當今社會的常見疾病，常伴有多種合并癥，并相互作用，互為

惡化。心衰合并卒中患者的風險較高，心衰可能是急性腦損傷的原因，

而急性腦損傷所致調節(jié)心血管的神經系統(tǒng)失衡，也可能誘發(fā)或加重心

衰。該如何進行心衰合并卒中患者的管理？歐洲心臟病學會（ESC）卒

中委員會、心衰協(xié)會和ESC血栓工作組聯(lián)合發(fā)布的心衰與卒中相互作

用臨床共識聲明給出解答。

心衰與卒中合并癥的流行病學分析

心衰是卒中的主要危險因素，卒中也可誘發(fā)急性心衰，引發(fā)血流動力學失

代償。

1.卒中患者心衰患病率

在缺血性卒中患者中，心衰患病率約為10%?24%。與無心衰患者相比,

心衰患者的合并癥發(fā)病率往往更高，常包括糖尿病、冠心病、心臟瓣膜病

和房顫。

2.心衰患者卒中患病率

與普通人群相比，心衰患者缺血性卒中風險增加。在心衰相關臨床試驗和

注冊研究中，心衰患者腦卒中患病率為無癥狀腦梗死的患病

率也更高（心衰20%~35%vs無心衰＜5%）。

心衰確診后30天內，卒中風險最高。隨著時間的推移，心衰患者卒中累

積風險也會增加。

3.心衰患者的卒中結局

與非心衰患者相比，心衰患者卒中的預后更差。心源性栓塞性卒中是心衰

卒中的主要病因，通常比其他類型的卒中面積更大、部位更多，可導致更

嚴重的腦損傷和殘疾。心衰患者卒中后死亡率是非心衰患者的2.2?4.5倍。

心衰患者在隨訪期間卒中復發(fā)風險較高，死亡率較高。

心衰和卒中的相互作用機制

1.心衰導致卒中的機制

心源性栓塞是心衰患者卒中的最常見病因。低灌注引起的血流動力學卒中

可能是由低心輸出量引起的。心衰與其他心血管疾病（如房顫、高血壓、

動脈硬化和瓣膜疾?。┑南嗷リP系，可能是導致卒中發(fā)生的原因。心衰患

者存在導致血栓形成的Virchow三聯(lián)征：血液高凝狀態(tài)、血管內皮功能障

礙和血液淤滯，同樣可導致卒中（圖1）。

ImpairedcontractilityHEARTFAILURECoagulationactivation

(systolicdysfunction)TFragment142

ImpairedrelaxationTThromt>in-antithrombincomplexes

個FibrinopeptideA

(diastolicdysfunction)

RegionalwallmotionImpairedfibrinolysis

abnormalities個D*dimers

(coronaryarterydisease)TTissueplasminogenactivator

個Plasminogenactivatorinhibitor-1

Atrialbloodflowstasis

(atrialfibrillation)Plateletactivation

ImpairedintracardiacTSurfaceP-selectin

haemodynamicsTSurfaceCD40ligand

個Prothromboticplateletderived

(valvulardisease)

microvesicles

個Beta*thromboglobulin

ImpairedvasodilationENDOTHELIAL\Monocyte-plateletaggregates

JNitricoxide(NO)DYSFUNCTION/INJURY個TissueFactor

TVonWillebrandfactor

■Thrombomodulin

SurfaceexpressionInflammation

ofadhesionmoleculestReactiveoxygenspecies

個ICAM.VCAMSTROKEtCytokiierelease(IL6,TNFa)

圖1心衰患者血栓形成的Virchow三聯(lián)征和卒中風險

2.卒中引起或加重心衰的機制

卒中與心臟相互作用（圖2）。急性卒中可觸發(fā)自主神經系統(tǒng)、下丘腦-

垂體-腎上腺軸和免疫激活的失衡，這些均導致過度的心血管應激反應。卒

中的累積心血管效應可能導致急性高血壓發(fā)作、急性心肌缺血、房顫、心

律失常、心室功能障礙等臨床并發(fā)癥，最終可能引發(fā)心功能失代像圖3）。

急性卒中誘發(fā)心血管并發(fā)癥的系統(tǒng)性相互作用被總結為卒中-心臟綜合征。

HeartfailureasriskfactorStrokeinducedcardiac

ofstrokecomplicationsaggravatingHF

CardiacembolismContractilefunction

EnlargedLVandlowglobalNeurogenicmyocyteinjury

contractility(cardiactroponinsT)

Hypo-/akineticLVsegmentsArrhythmias

AneurysmInadequateBPregulation

AFrelatedMicrovasculardysfunction

ArteriosclerosisCardiac/vascularre-embolism

CerebralperfusionfailuredueMyocardialInfarction

tolowcardiacoutputCHFexacerbation

圖2心衰和卒中的相互作用

STROKE

involzementofInsularconex

INJURYCFSTRUCTURESOF

TISSUEISCHAEMIA,NECROSIS

CENTRALAUTONOMICNETWORK

InflammatoryresponseHPAaxisSympatho-vagalimbalance

Centralimmunodeprc$$ioiMetabolicstressQtecholamintArtcrUI

Cortisol

Systemiccytocineowflo*Qndativestresslevekbaweflex

IntfdcetuhfcakiumAlterationofgutV^oconstrictkM

CoronaryHighBPElectrical

ThrombosisoverloadmicrobiomeHkrovascular

plaqueinstabilityvariabilityinstability

MyourdialnecrosisIntestinalpermeabilitydysfunction

MyocardialinjuryVentricular/atrialstrain

AcutecoronaryStressInducedVentricular

MrUIfibrillationProgressionofHF

syndrocnecardiomyopathyArrhythmia

Progressionand/ordecompensationofheartfailure

心衰卒中的一級和二級預防

卒中預防可分為一級預防和二級預防，有效的卒中預防有利于降低全球疾

病負擔。一般認為高達90%的卒中可以預防，并可歸因于10個可改變的

危險因素（圖4）。

PrimordialHFpreventionPrimarystrokepreventionSecondarystrokeprevention

f

ModifiableCVriskfactorsCVdiseasesandriskfactors

F

Hypertension,Completediagnosticworkup

>80%CurrentsmokingConsequenttreatment

ofglobal?

AbdominalobesityMonitoringofefficienttreatmet

PromotinghealthylifestyleRFS

ofstrokePoorDiet

AvoidingriskfactorsLowphysicalactivityAtrialfibrillation

Arteriosclerosis

DiabetesmellitusCAD

>90%AlcoholHF

ofglobal

Psychosocialfactors

RF'S

ofstrokeICardiaccauses

ApoB：ApoAlratio

圖4預防心衰患者卒中的可改變的心血管危險因素

一旦確診心衰，卒中風險也會增加。因此，在心衰患者中，應該對左心房

和左心室進行全面的超聲心動圖評估，以預防卒中。本共識認為，通過優(yōu)

化心衰治療，可以預防心衰患者卒中發(fā)生（原發(fā)性和繼發(fā)性）.

抗凝治療預防心衰患者卒中

抗凝治療是預防心衰患者發(fā)生心源性栓塞性卒中的基石。合并房顫與不合

并房顫（竇性心律）的心衰患者的抗凝治療策略不同。

對于心衰合并房顫的患者，ESC心衰診治指南明確推薦口服抗凝治療，除

非有口服抗凝藥物的禁忌證，直接口服抗凝劑是非瓣膜性房顫患者的首選。

對于竇性心律的心衰患者，抗凝治療在卒中預防中的益處尚未明確。ESC

心衰診治指南指出，目前尚缺乏數據支持竇性心律的HFrEF患者常規(guī)進行

抗凝治療，并建議一旦確診房顫便立即進行抗凝治療（圖5）。

A43yearoldpatientpresentedwithsymptomsofcongestiveheartfailure

withelevatedlevelsofbrainnatriureticpeptidesfollowingamyocardialinferction

threeyearspreviously.

Routineoralanticoagulation

Echocardiogramshowedleftventricularejectionfractionof35%.

doseisnotindicated

Electrocardiogramsconsistentlyshowedsinusrhythm.

Thepatientreceivedtreatmentwithlowdoseaspirin,bisoprolol.ramipril

andspironolactone.

Oneyearlaterthepatientpresentedwithpalpitations,andatrialfibrillationStopaspirinandstartthe

wasfoundonanelectrocardiogram.Thepatienthasalowriskofbleeding.treatmentdoseofadirect

CHA?DS?-VAScscoreIs2.oralanticoagulant.

圖5心衰疾病進展過程中抗凝治療決策

在出血風險增加的情況下，禁止口服抗凝治療，并可采取其他預防心臟栓

塞的方案。

卒中后心衰治療方案

卒中后心衰的治療包括針對急性卒中、卒中后亞急性期以及卒中后慢性期

的治療（圖6）。

HFTREATMENTS

Post-acuteChronicphase

Acute/subacutestroke

strokephaseafterstroke

Optimizationof:

Cardiacoutput

BloodpressureEarlyre-initiation/

Heartrateup-titrationof

HFtrea:ments

KeepexistingHFtreatmentsTreataccording

ifclinicallypossibleAnti-hypertensivetotheHFguidelines

treatmentsby

Considertemporaryimpleirenting

down-titrationorfull-doseHFtherapies

suspensionofHFtreatments

ifnecessary

圖6卒中后急性、亞急性和慢性期心衰治療目標

急性卒中期，優(yōu)化心輸出量、血壓和心率對改善卒中預后和預防急性失代

償性心力衰竭（ADHF）發(fā)作至關重要。如果可能，保持現有的心衰治療，

必要時考慮暫時降低劑量或暫停心衰治療。

急性期后，早期重啟/加強心衰治療有利于卒中的二級預防。必要時，可通

過全劑量心衰治療進行降壓治療。

卒中后心衰的慢性治療應遵循心衰管理指南。

心衰患者急性卒中治療方案

在所有急性缺血性卒中患者中，心輸出量減少的發(fā)生率約為10%~24%。

由于急性卒中患者大腦中的正常血管自動調節(jié)受損，因此腦灌注將與心輸

出量呈線性相關。

心衰患者在卒中急性期應密切監(jiān)測心功能和心臟失代償的臨床體征，同時

關注相關合并癥的管理。在卒中急性期，必須特別注意心衰患者的血壓管

理。

卒中單元中心臟并發(fā)癥和心衰的管理

卒中單元護理需要應用多學科治療概念、密切監(jiān)測和預防或快速治療并發(fā)

癥，以改善急性卒中患者短期和長期結局。心臟病專家應參與卒中單元治

療，以解決特定患者急性卒中的心血管問題。卒中單元患者的系統(tǒng)性心血

管檢查應關注三個主要目標（圖7）:

診斷性檢查以確定卒中病因（與心衰相關的心源性栓塞；心臟結構

和功能的評估，其他心血管原因）。

心血管監(jiān)測以預防（亞）急性卒中的心臟并發(fā)癥（ADHF和心衰相

關并發(fā)癥的高風險，其他心血管并發(fā)癥）O

通過持續(xù)的心血管管理進行二級預防（以及優(yōu)化心衰治療）O

Strokepatient

onthestrokeunit

DiagnosticworkupCVmonitoring

DiagnosticbasicsBasicstrokeunitmonitoring

?CVhistory

?CVmedication?ECGmonitoring^24h(-72h)

?CVsympTcmsbefore/

attheacutestroke?Bloodpressure

?CVclinicalstatus?Haemodynamic/fluidbalance

Electrocardiography

?Myocardialfunction(biomarkers)

?12l