2025版高考生物一輪復(fù)習(xí)課時(shí)規(guī)范練14細(xì)胞的分化衰老凋亡和癌變含解析新人教版

PAGEPAGE10課時(shí)規(guī)范練14細(xì)胞的分化、蒼老、凋亡和癌變1.(2024河北衡水中學(xué)統(tǒng)考)下列關(guān)于人體內(nèi)細(xì)胞分化的敘述,錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞分化是基因在不同時(shí)間或空間選擇性表達(dá)的結(jié)果B.細(xì)胞分化使細(xì)胞功能特地化,提高了各項(xiàng)生理功能的效率C.細(xì)胞內(nèi)合成了血紅蛋白是造血干細(xì)胞分化為紅細(xì)胞的標(biāo)記D.胚胎干細(xì)胞、成肌細(xì)胞及造血干細(xì)胞的分化程度依次降低2.(2024廣東汕頭質(zhì)監(jiān))2024年3月14日物理學(xué)家霍金去世,他曾經(jīng)患有肌肉萎縮性側(cè)索硬化癥(漸凍癥)。有探討表明該病是由于突變的基因?qū)е律窠?jīng)元合成了某種毒蛋白,從而阻礙了軸突內(nèi)養(yǎng)分物質(zhì)的流淌。最新探討發(fā)覺,利用誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞(IPS細(xì)胞)制作前驅(qū)細(xì)胞,然后移植給漸凍癥試驗(yàn)鼠,能延長(zhǎng)其壽命。下列相關(guān)描述錯(cuò)誤的是()A.誘導(dǎo)IPS細(xì)胞分化成的多種細(xì)胞中核酸相同,蛋白質(zhì)卻不完全相同B.誘導(dǎo)IPS細(xì)胞的分化實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),細(xì)胞種類增多C.將限制合成破壞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的毒蛋白基因替換,可以起到良好治療作用D.植入神經(jīng)干細(xì)胞,使受損的運(yùn)動(dòng)功能得到復(fù)原,可以肯定程度改善“漸凍癥”3.在驗(yàn)血報(bào)告單上,有甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)等檢測(cè)項(xiàng)目。假如這些指標(biāo)超過正常值,應(yīng)做進(jìn)一步檢查,以確定體內(nèi)是否出現(xiàn)了癌細(xì)胞。有關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A.AFP與核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體等細(xì)胞器的功能有關(guān)B.細(xì)胞凋亡和壞死是機(jī)體內(nèi)發(fā)生的正常生理過程,能維持組織中細(xì)胞數(shù)目的相對(duì)恒定,防止癌癥的發(fā)生C.細(xì)胞在癌變過程中產(chǎn)生AFP、CEA等物質(zhì)可能是基因選擇性表達(dá)發(fā)生異樣導(dǎo)致的D.由于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)削減導(dǎo)致癌細(xì)胞易分散轉(zhuǎn)移,所以手術(shù)摘除腫瘤的患者仍有復(fù)發(fā)的可能4.(2024江西南昌二中期末)生物體細(xì)胞中含有確定生長(zhǎng)、分裂和分化的全套遺傳信息,其中甲類基因編碼的產(chǎn)物對(duì)細(xì)胞自身生存無(wú)干脆影響,乙類基因編碼的產(chǎn)物是細(xì)胞生命活動(dòng)持續(xù)須要和必不行少的。分析上述信息,下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.在漿細(xì)胞中表達(dá)而在B細(xì)胞中不能表達(dá)的基因?qū)儆诩最惢駼.限制ATP合成酶和ATP水解酶合成的基因?qū)儆谝翌惢駽.處于有絲分裂中期的細(xì)胞內(nèi)甲類基因不表達(dá),而乙類基因均能表達(dá)D.紅細(xì)胞的形成過程中特異性蛋白合成的基礎(chǔ)是基因的選擇性表達(dá)5.(2024廣東一模)探討發(fā)覺,隨著細(xì)胞的老化,細(xì)胞中的一種蛋白質(zhì)——Lon蛋白酶的含量會(huì)下降,該發(fā)覺有助于開發(fā)延緩細(xì)胞蒼老過程的新藥物。下列有關(guān)說法正確的是()A.細(xì)胞蒼老受基因的限制,不利于個(gè)體的發(fā)育B.老年人體內(nèi)部都是蒼老的細(xì)胞,Lon蛋白酶含量下降C.口服Lon蛋白酶可以延緩蒼老D.Lon蛋白酶在核糖體上合成時(shí)的干脆模板是mRNA6.(2024河北正定中學(xué)高三其次次月考)科技日?qǐng)?bào)2024年7月10日電,維生素C可以防治癌癥。科學(xué)家們?cè)谡Ｈ梭w維生素C水平下,將低劑量維生素C及其衍生物磷酸酯鎂作用于腎癌細(xì)胞系,發(fā)覺可有效提升細(xì)胞內(nèi)5羥甲基胞嘧啶(5hmC能特異性地富集在基因體上和轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn))的水平,并在肯定程度上抑制腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)與遷移。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.腎細(xì)胞可能發(fā)生多個(gè)基因突變后才轉(zhuǎn)化為腎癌細(xì)胞的B.腎癌細(xì)胞膜上的糖蛋白大量削減,導(dǎo)致其易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移C.維生素C通過促進(jìn)抑癌基因的表達(dá)來(lái)提高5hmC的水平D.5hmC可能通過促進(jìn)或維持基因表達(dá)來(lái)抑制癌變細(xì)胞的生長(zhǎng)遷移7.(2024山東濟(jì)寧期末)下圖中的Bcl-2基因可阻擋細(xì)胞凋亡,促進(jìn)惡性腫瘤的發(fā)生?？茖W(xué)探討發(fā)覺,p53基因是重要的腫瘤抑制基因,能夠抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成。下列關(guān)于p53、Bcl-2兩種基因?qū)?xì)胞凋亡和癌變調(diào)控的敘述,錯(cuò)誤的是()A.Bcl-2基因具有抑制細(xì)胞凋亡的作用B.p53基因激活Bcl-2基因的表達(dá)C.檢測(cè)Bcl-2蛋白的含量,可以進(jìn)行腫瘤的早期預(yù)警D.p53基因的表達(dá)對(duì)抑制癌細(xì)胞的增殖起重要作用8.(2024江西南昌二中期末)細(xì)胞甲和細(xì)胞乙來(lái)自同一個(gè)體的具有不同功能的細(xì)胞,將甲、乙兩種細(xì)胞中全部的mRNA提取出來(lái),分別為甲-mRNA和乙-mRNA,并以甲-mRNA為模板在酶A的催化下合成相應(yīng)的單鏈DNA(甲-cDNA),讓甲-cDNA與乙-mRNA進(jìn)行分子雜交。下列敘述正確的是()A.乙-mRNA與甲-cDNA均能形成互補(bǔ)的雜交鏈B.若細(xì)胞甲能分泌抗體,則細(xì)胞乙不含相應(yīng)的抗體基因C.能與甲-cDNA互補(bǔ)的乙-mRNA中含有編碼呼吸酶的mRNAD.若細(xì)胞甲是由細(xì)胞乙分化而來(lái),則細(xì)胞甲的遺傳物質(zhì)發(fā)生了變更9.(2024安徽蚌埠二模)探討表明,基因的選擇性表達(dá)往往受細(xì)胞外信號(hào)特異性組合的影響,圖中字母分別代表不同的細(xì)胞外信號(hào)影響基因表達(dá)的狀況,下列有關(guān)細(xì)胞外信號(hào)的說法不正確的是()A.細(xì)胞受到A、B、C三種胞外信號(hào)的刺激后所表達(dá)的基因產(chǎn)物可能相同B.只有細(xì)胞外信號(hào)D和E作用時(shí),細(xì)胞不肯定會(huì)進(jìn)行分裂C.細(xì)胞外信號(hào)F和G的種類具有多樣性D.細(xì)胞外信號(hào)H、I和J引起細(xì)胞的反應(yīng)對(duì)多細(xì)胞生物往往不利10.(2024湖南岳陽(yáng)質(zhì)檢)探討發(fā)覺β-1,3-D-葡聚糖能劇烈抗腫瘤,其誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡過程中能促進(jìn)bax基因表達(dá)、抑制bcl-2基因表達(dá),并促進(jìn)TNF(腫瘤壞死因子)分泌。下列有關(guān)敘述不正確的是()A.β-1,3-D-葡聚糖能增加患者自身抗腫瘤免疫應(yīng)答B(yǎng).上述機(jī)制導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞被清除屬于細(xì)胞凋亡C.β-1,3-D-葡聚糖抗腫瘤的作用不會(huì)導(dǎo)致基因突變D.bax基因、bcl-2基因的表達(dá)產(chǎn)物的增加有利于抗腫瘤11.(2024湖南懷化一模)人類細(xì)胞中的某關(guān)鍵基因突變后表達(dá)的產(chǎn)物有G蛋白。當(dāng)細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體與生長(zhǎng)因子結(jié)合后,G蛋白將信號(hào)經(jīng)圖中的過程①形成轉(zhuǎn)錄激活劑,激活劑激活后啟動(dòng)過程②③,形成大量物質(zhì)D,導(dǎo)致細(xì)胞周期啟動(dòng)并過度分裂,進(jìn)而轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞(圖中字母表示物質(zhì),數(shù)字表示生理過程)?；卮鹣铝袉栴}。(1)題干中人類細(xì)胞中的某關(guān)鍵基因是指和。

(2)癌細(xì)胞的重要特點(diǎn)是。(至少答兩項(xiàng))

(3)過程②③合稱為。

(4)依據(jù)圖中的信息,從細(xì)胞間信息溝通的角度提出一種抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生的方法:。

(5)化學(xué)療法(即化療)是以靜脈注射、口服或其他形式將化療藥物進(jìn)入體內(nèi)來(lái)抑制或殺死腫瘤的一種方法。常采納的藥物烷化劑(如二氯甲二乙胺)能夠與DNA分子發(fā)生反應(yīng),從而阻擋參加DNA復(fù)制的酶與DNA相互作用。此類藥品最可能作用于癌細(xì)胞周期的期?；瘜W(xué)療法還可以采納其他藥物,如5-氟尿嘧啶,它的結(jié)構(gòu)與尿嘧啶特別相像,可以干擾的合成。

(6)放射療法(即放療)是利用放射性同位素產(chǎn)生的α、β、γ射線等照耀患處抑制或殺死癌細(xì)胞的一種方法。放射療法與化學(xué)療法相比,對(duì)患者全身影響較小的是。

12.人類各種癌癥中的關(guān)鍵基因之一是原癌基因。探討發(fā)覺,蛋白X是細(xì)胞膜上的一種受體,由原癌基因X編碼,在一些腫瘤細(xì)胞中,原癌基因X過量表達(dá)會(huì)持續(xù)激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo),啟動(dòng)細(xì)胞DNA的復(fù)制,導(dǎo)致細(xì)胞異樣增殖。(1)同一個(gè)體各種體細(xì)胞來(lái)源于受精卵的分裂與分化。正常狀況下,體細(xì)胞核遺傳信息相同的緣由是。

(2)通過檢測(cè)原癌基因X的和可推斷其是否轉(zhuǎn)錄和翻譯。檢測(cè)成人多種正常組織后,發(fā)覺原癌基因X只在乳腺、呼吸道等上皮細(xì)胞中有微弱表達(dá),這說明。

(3)依據(jù)以上信息,可推想原癌基因的主要功能是。

(4)苦馬豆素(SW)因從灰苦馬豆中分別出來(lái)而得名,被認(rèn)為是“將來(lái)的腫瘤治療藥物”。以下是相關(guān)的試驗(yàn)探討過程及結(jié)果。a.將等量的小鼠肝癌Hepal-6細(xì)胞懸液,分別接種于若干個(gè)含有等量培育液的培育瓶中;b.將培育瓶放于37℃、5%CO2培育箱中培育24h,靜置、去除上清液;c.分別加入等量但含不同濃度SW的培育液,于37℃、5%CO2培育箱中接著培育;d.分別在24h、48h、72h時(shí)吸取培育液,視察結(jié)果,得到不同濃度SW對(duì)細(xì)胞存活率影響曲線如圖所示。請(qǐng)回答下列問題。步驟c中須要設(shè)置比照組,比照組的處理方法應(yīng)為。步驟c中每個(gè)試驗(yàn)組設(shè)置5個(gè)培育瓶同時(shí)進(jìn)行培育,計(jì)數(shù)后統(tǒng)計(jì)平均值,這是為了,使試驗(yàn)結(jié)果更精確。

課時(shí)規(guī)范練14細(xì)胞的分化、蒼老、凋亡和癌變1.D細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,A項(xiàng)正確;細(xì)胞分化形成不同組織,使多細(xì)胞生物體中的細(xì)胞功能趨向特地化,有利于提高各項(xiàng)生理功能的效率,B項(xiàng)正確;紅細(xì)胞來(lái)源于造血干細(xì)胞的增殖分化,紅細(xì)胞分化的標(biāo)記是合成了其特有的血紅蛋白,C項(xiàng)正確;胚胎干細(xì)胞是全能干細(xì)胞,造血干細(xì)胞是多能干細(xì)胞,成肌細(xì)胞是專能干細(xì)胞,可見,胚胎干細(xì)胞、造血干細(xì)胞及成肌細(xì)胞的分化程度依次降低,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.A誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞分化成多種細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果,細(xì)胞核中遺傳物質(zhì)DNA不變,但mRNA有所差異,使翻譯形成的蛋白質(zhì)也不完全相同,A項(xiàng)錯(cuò)誤;誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞的分化實(shí)質(zhì)是基因的程序性表達(dá),分化的結(jié)果是細(xì)胞種類增多,B項(xiàng)正確;將限制合成破壞運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的毒蛋白基因替換,細(xì)胞內(nèi)表達(dá)的毒蛋白削減,可以起到肯定的治療作用,C項(xiàng)正確;由題干“最新探討結(jié)果表明,利用誘導(dǎo)多功能干細(xì)胞(IPS細(xì)胞)制作前驅(qū)細(xì)胞,然后移植給漸凍癥試驗(yàn)鼠,能延長(zhǎng)其壽命”可知,植入神經(jīng)干細(xì)胞,能使受損的運(yùn)動(dòng)功能得到復(fù)原,可以肯定程度改善病癥,D項(xiàng)正確。3.B甲胎蛋白位于癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上,由附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成后,先進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)加工,然后通過囊泡運(yùn)輸?shù)礁郀柣w進(jìn)一步加工,再通過囊泡運(yùn)往細(xì)胞膜并定位于細(xì)胞膜上,該過程須要線粒體供應(yīng)能量,A項(xiàng)正確;細(xì)胞凋亡是正常的生理過程,有利于維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),而細(xì)胞壞死是機(jī)體受到不利因素的影響所導(dǎo)致的細(xì)胞非正常死亡,B項(xiàng)錯(cuò)誤;癌細(xì)胞的形成是細(xì)胞異樣分化的結(jié)果,癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上產(chǎn)生甲胎蛋白、癌胚抗原這兩種蛋白質(zhì),可能是基因選擇性表達(dá)異樣的結(jié)果,C項(xiàng)正確;癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白削減導(dǎo)致癌細(xì)胞之間的黏著性顯著降低,從而簡(jiǎn)單擴(kuò)散、轉(zhuǎn)移,若手術(shù)摘除腫瘤時(shí)癌細(xì)胞已經(jīng)轉(zhuǎn)移,則會(huì)導(dǎo)致術(shù)后復(fù)發(fā),D項(xiàng)正確。4.C在漿細(xì)胞中表達(dá)而在B細(xì)胞中不能表達(dá)的基因?qū)儆诩最惢?即奢侈基因,A項(xiàng)正確;限制ATP合成酶和ATP水解酶合成的基因?qū)儆谝翌惢?即管家基因,B項(xiàng)正確;細(xì)胞處于有絲分裂中期時(shí),染色體高度螺旋化,此時(shí)細(xì)胞中的基因都不能表達(dá),C項(xiàng)錯(cuò)誤;紅細(xì)胞的形成過程中特異性蛋白合成的基礎(chǔ)是基因的選擇性表達(dá),D項(xiàng)正確。5.D細(xì)胞蒼老受基因的限制,細(xì)胞蒼老有利于個(gè)體的發(fā)育,A項(xiàng)錯(cuò)誤;老年人體內(nèi)部也有新細(xì)胞產(chǎn)生,如造血干細(xì)胞產(chǎn)生新的血細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;Lon蛋白酶屬于蛋白質(zhì),不能口服,C項(xiàng)錯(cuò)誤;蛋白質(zhì)在核糖體上合成時(shí)的干脆模板是mRNA,D項(xiàng)正確。6.C細(xì)胞癌變是多個(gè)基因發(fā)生基因突變累積的結(jié)果,A項(xiàng)正確;癌細(xì)胞膜上的糖蛋白削減,導(dǎo)致癌細(xì)胞易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移,B項(xiàng)正確;由題意無(wú)法得出維生素C通過促進(jìn)抑癌基因的表達(dá)來(lái)提高5hmC的水平,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由題意可知5hmC能特異性地富集在基因體上和轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn),可推想5hmC可能通過促進(jìn)、維持或抑制基因表達(dá)來(lái)抑制癌變細(xì)胞的生長(zhǎng)遷移,D項(xiàng)正確。7.B依據(jù)題干信息“Bcl-2基因可阻擋細(xì)胞凋亡”可知,Bcl-2基因具有抑制細(xì)胞凋亡的作用,A項(xiàng)正確;p53基因表達(dá)出的存活因子抑制Bcl-2基因的表達(dá),B項(xiàng)錯(cuò)誤;p53基因能夠抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成,來(lái)抑制癌細(xì)胞的增殖,因此檢測(cè)Bcl-2蛋白的含量,可以進(jìn)行腫瘤的早期預(yù)警,C項(xiàng)正確;p53基因能夠抑制抗凋亡因子Bcl-2蛋白的合成,抑制癌細(xì)胞的增殖,D項(xiàng)正確。8.C細(xì)胞分化使得功能不同的細(xì)胞表達(dá)的基因不完全相同,即甲、乙細(xì)胞表達(dá)的基因有相同的,如呼吸酶基因,甲、乙細(xì)胞表達(dá)的基因也有不同的,乙-mRNA與甲-cDNA不肯定能形成互補(bǔ)的雜交鏈,A項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞甲和細(xì)胞乙來(lái)自同一個(gè)體,其不同體細(xì)胞都干脆或間接來(lái)自受精卵的有絲分裂,同一個(gè)體全部體細(xì)胞的基因相同,若細(xì)胞甲能分泌抗體,則細(xì)胞乙也應(yīng)當(dāng)含有抗體基因,只是沒有表達(dá),B項(xiàng)錯(cuò)誤;呼吸酶基因在甲、乙細(xì)胞中都表達(dá),故能與甲-cDNA互補(bǔ)的乙-mRNA中含有編碼呼吸酶的mRNA,C項(xiàng)正確;細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),并不是遺傳物質(zhì)的變更,D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.D細(xì)胞受到A、B、C三種胞外信號(hào)的刺激后能存活,所表達(dá)的基因產(chǎn)物可能相同,A項(xiàng)正確;A、B、C、D、E五種胞外信號(hào)的刺激后細(xì)胞會(huì)分裂,只有細(xì)胞外信號(hào)D和E作用時(shí),細(xì)胞不肯定會(huì)進(jìn)行分裂,B項(xiàng)正確;A、B、C、F、G作用于細(xì)胞時(shí),細(xì)胞會(huì)分化,因?yàn)榉只募?xì)胞有許多種,細(xì)胞外信號(hào)F和G的種類具有多樣性,C項(xiàng)正確;細(xì)胞外信號(hào)H、I和J引起細(xì)胞凋亡,對(duì)多細(xì)胞生物維持正常生命活動(dòng)具有主動(dòng)意義,D項(xiàng)錯(cuò)誤。10.Dβ-1,3-D-葡聚糖能劇烈抗腫瘤,能增加患者自身抗腫瘤免疫應(yīng)答,A項(xiàng)正確;腫瘤細(xì)胞被清除屬于細(xì)胞凋亡,B項(xiàng)正確;β-1,3-D-葡聚糖抗腫瘤的作用屬于細(xì)胞凋亡,不會(huì)導(dǎo)致基因突變,C項(xiàng)正確;bax基因表達(dá)產(chǎn)物的增加有利于抗腫瘤,bcl-2基因的表達(dá)不利于抗腫瘤,D項(xiàng)錯(cuò)誤。11.答案:(1)原癌基因抑癌基因(2)細(xì)胞表面糖蛋白削減、易分散轉(zhuǎn)移、無(wú)限增殖(至少答兩項(xiàng))(3)基因的表達(dá)(4)破壞細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體(或服用結(jié)構(gòu)與生長(zhǎng)因子類似的物質(zhì))(5)間RNA(6)放療(或放射療法)解析:(1)題干中人類細(xì)胞中的某關(guān)鍵基因突變后會(huì)導(dǎo)致癌變,該基因指的是原癌基因和抑癌基因。(2)癌細(xì)胞的重要特點(diǎn)是細(xì)胞表面糖蛋白削減、易分散轉(zhuǎn)移、無(wú)限增殖。(3)過程②是轉(zhuǎn)錄,③是翻譯,合稱為基因的表達(dá)。(4)抑制癌細(xì)胞產(chǎn)生的方法:破壞細(xì)胞膜表面的酪氨酸激酶受體或服用結(jié)構(gòu)與生長(zhǎng)因子類似的物質(zhì)等。(5)在細(xì)胞分裂間期完成DNA分子復(fù)制,化學(xué)療法(即化療)是以靜脈注射、口服或其他形式將化療藥物進(jìn)入體內(nèi)來(lái)抑制或殺死腫瘤的一種方法。常采納的藥物烷化劑(如二氯甲二乙胺)能夠與DNA分子發(fā)生反應(yīng),從而阻擋參加DNA復(fù)制的酶與DNA相互作用。此類藥品最可能作用于癌細(xì)胞周期的間期,RNA分子中含有尿嘧啶,化學(xué)療法還可以