【金榜學(xué)案】(江蘇專用)生物高考二輪復(fù)習(xí)：題型專項練(四)-模式圖解類

溫馨提示：此套題為Word版，請按住Ctrl,滑動鼠標(biāo)滾軸，調(diào)整合適的觀看比例，答案解析附后。關(guān)閉Word文檔返回原板塊。題型專項練(四)模式圖解類(20分鐘,50分)1.(6分)病毒H1N1亞型是一種流行性感冒病毒,之后不斷地有新亞型的報道。下圖為流行性感冒病毒結(jié)構(gòu)示意圖,其中甲(簡稱H)與病毒進(jìn)入細(xì)胞有關(guān);乙(簡稱N)則與病毒粒子出細(xì)胞有關(guān)?？共《舅幬铩斑_(dá)菲”主要是抑制乙的作用。推斷“達(dá)菲”主要是阻斷該病毒增殖時的哪一過程()A.病毒入侵細(xì)胞B.病毒的核酸復(fù)制C.病毒粒子的組裝D.子病毒釋出細(xì)胞【解析】選D。由題可知,乙主要與病毒粒子出細(xì)胞有關(guān),則依據(jù)病毒增殖的過程,可知病毒粒子出細(xì)胞即為子病毒釋放的過程,由于“達(dá)菲”主要抑制乙的作用,則“達(dá)菲”應(yīng)主要阻斷了子病毒釋出細(xì)胞的過程,故答案為D項。2.(6分)下圖表示由甲、乙、丙3個神經(jīng)元(部分)構(gòu)成的突觸結(jié)構(gòu)。神經(jīng)元興奮時,Ca2+通道開放,使Ca2+內(nèi)流,Ca2+使突觸小泡前移并釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)圖分析,下列說法正確的是()A.甲神經(jīng)元興奮時,乙、丙神經(jīng)元同時興奮B.乙酰膽堿和5-羥色氨酸與突觸后膜相同的受體結(jié)合C.若神經(jīng)性蛇毒與乙酰膽堿受體發(fā)生不行逆的結(jié)合,則對乙神經(jīng)元起抑制作用D.若用某種藥物抑制乙神經(jīng)元上的Ca2+通道,則丙神經(jīng)元無膜電位變化【解析】選D。圖中甲神經(jīng)元興奮時,可以將乙酰膽堿釋放到突觸間隙,使乙神經(jīng)元興奮,而乙神經(jīng)元興奮會釋放5-羥色氨酸到乙與丙之間的突觸間隙,導(dǎo)致丙神經(jīng)元抑制,A項不正確;由于受體具有特異性,因此不同的神經(jīng)遞質(zhì)與不同的受體結(jié)合,B項不正確;神經(jīng)性蛇毒能夠與乙酰膽堿受體發(fā)生不行逆的結(jié)合,從而導(dǎo)致乙神經(jīng)元持續(xù)性興奮,C項不正確;若用某種藥物抑制乙神經(jīng)元上的Ca2+通道,則乙神經(jīng)元不能釋放5-羥色氨酸,從而不會影響丙神經(jīng)元的電位變化,D項正確。3.(18分)光呼吸是進(jìn)行光合作用的細(xì)胞在光照和O2/CO2值特別狀況下發(fā)生的一個生理過程,該過程借助葉綠體、線粒體等多種細(xì)胞器共同完成(如下圖所示),是與光合作用伴隨的一個損耗能量的副反應(yīng)。光呼吸過程中O2被消耗,并且會生成CO2。光呼吸損耗的能量大約抵消了30%的光合作用儲備能量,因此降低光呼吸速率曾一度被認(rèn)為是提高光合作用效率的途徑之一。但是后來爭辯者發(fā)覺,光呼吸其實對細(xì)胞有著很重要的愛護(hù)作用。(1)據(jù)圖可知,光呼吸與光合作用都利用了

為原料,但光合作用在反應(yīng)階段實現(xiàn)了該物質(zhì)的再生,而光呼吸最終將該物質(zhì)徹底氧化分解并產(chǎn)生。(2)“Rubisco”是一種酶的名稱,這種酶既能催化物質(zhì)“C—C—C—C—C”和O2反應(yīng),也能催化物質(zhì)“C—C—C—C—C”和CO2反應(yīng),你推想O2/CO2值(填“高”或“低”)時有利于光呼吸而不利于光合作用。(3)有觀點指出,光呼吸的生理作用在于干旱天氣和過強光照下,由于溫度很高,蒸騰作用很強,氣孔大量關(guān)閉,供應(yīng)削減。此時的光呼吸可以消耗光反應(yīng)階段生成的多余的,而光呼吸產(chǎn)生的又可以作為暗反應(yīng)階段的原料,因此光呼吸對植物有重要的正面意義。(4)光呼吸被冠以“呼吸”二字,你認(rèn)為理由是。(提示:從與有氧呼吸進(jìn)行比較的角度回答)【解題指導(dǎo)】解答本題需明確:(1)光合作用的過程中光反應(yīng)和暗反應(yīng)的相互關(guān)系。(2)環(huán)境因素對光合作用和有氧呼吸的影響及其原理。(3)精確?????從圖中提取關(guān)鍵信息:光呼吸的代謝途徑?！窘馕觥?1)由圖可知,光合作用和光呼吸均以五碳化合物(C—C—C—C—C或C5)為原料。該五碳化合物在光合作用的暗反應(yīng)過程中可以再生,而在光呼吸過程中,則被分解成三碳化合物和二碳化合物,進(jìn)而被分解成CO2。(2)由于光合作用需要以CO2為原料,而光呼吸需要O2,因此O2/CO2值高時有利于光呼吸,而不利于光合作用。(3)光合作用過程中的氣體交換需要通過氣孔,當(dāng)氣孔關(guān)閉時,會使光合作用所需的CO2不足,同時產(chǎn)生的O2不能釋放,因此直接抑制暗反應(yīng),光反應(yīng)產(chǎn)生的和ATP積累,可以通過光呼吸消耗,同時間呼吸產(chǎn)生的CO2又可以作為暗反應(yīng)階段的原料。(4)光呼吸的過程與有氧呼吸相像,均能夠消耗O2并生成CO2。答案:(1)五碳化合物(或C—C—C—C—C或C5)暗CO2(2)高(3)CO2和ATPCO2(4)光呼吸過程中消耗O2并生成CO2,與有氧呼吸過程相像4.(20分)下圖為人體產(chǎn)生心情壓力時腎上腺皮質(zhì)、腎上腺髓質(zhì)受下丘腦調(diào)整的模式圖,分析回答以下問題:(1)從反射弧的角度看,腎上腺髓質(zhì)屬于,由此說明腎上腺髓質(zhì)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的關(guān)系是。激素d分泌量上升能使血糖上升,且肝臟細(xì)胞膜上存在激素d的特異性受體,由此推斷激素d能促進(jìn)。而人體內(nèi)還存在能使血糖降低的激素,分泌該激素的細(xì)胞是。(2)下丘腦對激素c分泌的調(diào)整與對甲狀腺激素分泌的調(diào)整類似,由此推斷當(dāng)激素a的分泌量上升,會使激素c的分泌量。但健康人體內(nèi)激素c濃度不會持續(xù)過高,其緣由是

。(3)爭辯發(fā)覺,激素c能抑制細(xì)胞對的合成和釋放,從而使B細(xì)胞的增殖和分化受阻。結(jié)合題目信息分析,在

的狀況下,人體免疫力會有所下降。【解析】(1)由圖可知,腎上腺髓質(zhì)直接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的把握,并且能夠分泌激素,因此屬于反射弧的效應(yīng)器的一部分。依據(jù)激素d的作用是使血糖濃度上升,可以推斷激素d為腎上腺素,其上升血糖的原理主要是促進(jìn)肝糖原分解或脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖。人體內(nèi)能夠降低血糖的激素只有胰島素,是由胰島B細(xì)胞分泌的。(2)由于下丘腦對激素c分泌的調(diào)整與對甲狀腺激素分泌的調(diào)整類似,因此推斷當(dāng)激素a的分泌量上升,會促進(jìn)垂體分泌激素b,激素b的分泌增加又會促進(jìn)激素c的分泌,因此激素c的分泌量會上升。由于下丘腦對激素c分泌的調(diào)整與對甲狀腺激素分泌的調(diào)整類似,健康人體內(nèi)激素c濃度變化也會反饋調(diào)整垂體和下丘腦對相應(yīng)激素的分泌,從而能夠保持激素c的含量相對穩(wěn)定。(3)依據(jù)免疫調(diào)整的機制,能夠調(diào)整B細(xì)胞增殖分化的是T細(xì)胞分泌的淋巴因子,因此激素c應(yīng)能抑制T細(xì)胞對淋巴因子的合成和釋放。由題可知,當(dāng)激素c含量過高時人體免疫力會有所下降,激素c含量過高的緣由是心情壓力長期得不到緩解。答案:(1)效應(yīng)器的一部分(或效應(yīng)器)腎上腺髓質(zhì)直接受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)整肝糖原分解(脂肪等非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化)胰島B細(xì)胞(2)上升激素c的分泌受負(fù)反饋調(diào)整(激素c分泌過多會抑制下丘腦和垂體分泌激素a、b)(3)T淋巴因子心情壓力長期得不到緩解(答案合理即可)【變式訓(xùn)練】腎小管細(xì)胞主要利用細(xì)胞膜上的“水通道蛋白”重吸取原尿中的水分。下圖簡要表示抗利尿激素促進(jìn)腎小管細(xì)胞重吸取水分的調(diào)整機制。請據(jù)圖回答:(1)儲存水通道蛋白的囊泡最可能來自。(2)如圖所示,生物膜之間可相互轉(zhuǎn)化,這是由于生物膜具有的結(jié)構(gòu)特點。(3)抗利尿激素作用于腎小管細(xì)胞,轉(zhuǎn)變了細(xì)胞中某些酶的活性,從而,最終促進(jìn)了對水的重吸取。(4)某人因基因突變導(dǎo)致受體結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變,不能接受抗利尿激素的調(diào)整,那么,此人的細(xì)胞外液滲透壓較正常人(填“高”或“低”)?！窘馕觥?1)水通道蛋白是在核糖體上合成的,然后依次經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工后形成囊泡,因此儲存水通道蛋白的囊泡最可能來自高爾基體。(2)圖中囊泡將水通道蛋白運送到細(xì)胞膜是利用了囊泡膜與細(xì)胞膜融合的原理,因此體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有肯定的流淌性的結(jié)構(gòu)特性。(3)由圖可知,抗利尿激素與受體結(jié)合后,導(dǎo)致AMP的產(chǎn)生,而AMP又能轉(zhuǎn)變酶的活性,圖中的酶既能進(jìn)入細(xì)胞核影響水通道蛋白基因的轉(zhuǎn)錄,進(jìn)而影響水通道蛋白的合成,又能促進(jìn)儲存水通道蛋白的囊泡與細(xì)胞膜融合,從而增加了細(xì)胞膜上水通道蛋白的數(shù)量,最終促進(jìn)