糖尿病酮癥酸中毒電子教案

糖尿病酮癥酸中毒

患者高某，男，52歲，是一名高級(jí)工程師。確診為糖尿病已有3年，平時(shí)靠口服降糖藥和控制飲食維持病情。最近，高某為攻關(guān)一個(gè)科研項(xiàng)目，經(jīng)常加班，又得了一場(chǎng)重感冒，幾天來(lái)一直感到不適，但未能引起他的重視。這天中午他在單位食堂隨便吃了點(diǎn)東西，因降糖藥在家里而未能服用。晚7時(shí)30分，高某在電腦前工作時(shí)突然昏倒。經(jīng)檢查，該患者血糖高得驚人，確診為糖尿病合并酮癥酸中毒。糖尿病酮癥酸中毒定義：DKA高血糖酸中毒酮癥忘記服藥或注射胰島素嚴(yán)重疾病或手術(shù)期間處理失當(dāng)高血糖情況下劇烈運(yùn)動(dòng)飲食過(guò)量二.誘發(fā)因素：（一）酸中毒

胰島素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖酮體Β-羥丁酸↑丙酮↑胰島素作用嚴(yán)重缺乏乙酰乙酸↑還原脫羧三、酮癥酸中毒的病理生理三、酮癥酸中毒的病理生理

（二）嚴(yán)重失水●血糖升高，滲透性利尿●腎、肺排出酮體帶走水分●酸性代謝產(chǎn)物排出致水分丟失●厭食、惡心、嘔吐等癥狀造成體液減少（三）電解質(zhì)平衡紊亂

K、Na、Cl、磷酸根等離子從尿中丟失血鉀：由于酸中毒情況下鉀由細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外,以及血液濃縮，導(dǎo)致血鉀不低，甚至升高。低血鉀：酸中毒糾正后以及胰島素的應(yīng)用，使細(xì)胞外鉀進(jìn)入胞內(nèi)，引起嚴(yán)重低血鉀

三、酮癥酸中毒的病理生理三、酮癥酸中毒的病理生理

(四)攜帶氧系統(tǒng)失常DKAGHb↑血氧解離曲線

2，3—DPG↓左移

代償酸中毒血氧解離曲線右移酸中毒糾正過(guò)快，組織缺氧加重，甚至腦水腫（五）周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

失水導(dǎo)致的血容量減少和酸中毒導(dǎo)致的微循環(huán)障礙，引起低血容量休克和腎前性腎功能衰竭。三、酮癥酸中毒的病理生理三、酮癥酸中毒的病理生理

（六）中樞神經(jīng)功能障礙

失水、循環(huán)障礙、腦細(xì)胞缺氧等因素引起，表現(xiàn)為意識(shí)障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、昏迷，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦水腫。發(fā)病機(jī)制與病理生理

胰島素升糖激素血糖高但利用障礙脂肪動(dòng)員游離脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羥丁酸pH正常：酮癥pH<7.35：酮癥酸中毒血漿滲透壓滲透性利尿嚴(yán)重脫水，電解質(zhì)紊亂循環(huán)衰竭、腎衰竭中樞神經(jīng)功能障礙糖尿病酮癥酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油攜氧系統(tǒng)功能異常惡心、嘔吐四

DKA的臨床表現(xiàn)呼吸快而深神智不清或昏迷嚴(yán)重劇渴

血糖，尿酮升高惡心、嘔吐四

DKA臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：肢軟無(wú)力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛。酷似急腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者類似爛蘋果的氣味。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。五實(shí)驗(yàn)室及其他檢查

1．一般檢查⑴尿糖：強(qiáng)陽(yáng)性。⑵尿酮：陽(yáng)性。⑶血象:白細(xì)胞、紅細(xì)胞壓積及血紅蛋白可增高。

2．生化檢查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：>1.0mmol/L；>3.0mmol/L提示酸中毒。⑶血PH值，CO2CP。

PH≤7.1

或CO2CP<10mmol/L重度酸中毒

PH在7.1－7.2

或CO2CP在10－15mmol/L中度酸中毒

PH＞7.2

或CO2CP在15－20mmol/L輕度酸中毒⑷血清電解質(zhì)：鈉、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶↑。

六DKA的診斷

1、有糖尿病病史或家族史，有發(fā)病誘因。2、神志改變。3、皮膚干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮過(guò)高。5、尿糖、尿酮陽(yáng)性。6、血二氧化碳結(jié)合力及血PH值降低。病史青少年、DM、感染、胰島素治療中斷慢，厭食、惡心嘔吐、口渴、多尿、昏睡失水干燥深快細(xì)速下降DM、降糖治療時(shí)進(jìn)食過(guò)少、體力過(guò)度急，饑餓感、多汗、心悸、手抖等交感神經(jīng)興奮表現(xiàn)潮濕多汗正常速而飽滿正常或稍高老年、常無(wú)DM、有感染、嘔吐、腹瀉慢，嗜睡、幻覺、震顫、抽搐失水加快細(xì)速下降肝腎功能不全、低血容量休克、心衰、飲酒、服雙胍類藥物較急，厭食、惡心、昏睡及伴發(fā)病的癥狀失水深快細(xì)速下降HHS乳酸性昏迷DKA低血糖昏迷起病及癥狀體征皮膚呼吸脈搏血壓七鑒別診斷↑↑化驗(yàn)血糖↓↓↑↑—或↑+++尿糖—++++—↑↑血酮——或↑—或↑↓或—血鈉——↑↑↓或—↓pH——或↓↓↓CO2CP——或↓↓—或↑血漿滲透壓—↑↑—↑乳酸——↑↑DKA低血糖昏迷HHS乳酸性昏迷七鑒別診斷八糖尿病酮癥酸中毒的治療

治療目的治療原則降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過(guò)度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。（一）補(bǔ)液：首要、關(guān)鍵措施

補(bǔ)液量：根據(jù)脫水程度，通常按體重10%計(jì)算補(bǔ)液方式:靜脈補(bǔ)液和口服補(bǔ)液液體選擇：生理鹽水，血糖下降至13.9mmol/L后，改用5%葡萄糖；休克者，可考慮使用膠體溶液速度：最初2小時(shí)內(nèi)：1000-2000ml8小時(shí)內(nèi)：補(bǔ)液總量的2/3（3000-4000ml）

24小時(shí)內(nèi)：完成補(bǔ)液總量（4000-8000ml）八糖尿病酮癥酸中毒的治療

（二）胰島素治療小劑量胰島素治療：0.1U/kg.h（5-6U/h）血清胰島素濃度維持在100-200μU/ml

有效抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子轉(zhuǎn)運(yùn)的作用較弱。給藥方式：持續(xù)靜脈滴注－－最常用間歇靜脈注射，間歇肌肉注射血糖下降速度：3.9-6.1mmol/L為宜，不宜過(guò)快。（三）糾正電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)嚴(yán)重酸中毒危害：胰島素不敏感，外周血管擴(kuò)張，抑制心肌收縮，誘發(fā)心率失常常規(guī)補(bǔ)鉀：見尿補(bǔ)鉀。如有尿（>40ml/h），治療開始就補(bǔ)鉀。慎重補(bǔ)堿：pH>7.1，無(wú)需補(bǔ)堿。

pH<7.1，補(bǔ)堿，5%NaHCO3，將pH值升至7.2既可。補(bǔ)堿過(guò)快，CO2彌撒入腦，而HCO3彌撒力較弱，加重腦細(xì)胞酸中毒，引起腦水腫。

3．補(bǔ)鉀

☆補(bǔ)鉀原則：1）治療前低即補(bǔ)

2）治療前正常：尿量>40ml/h，補(bǔ)；尿量<40ml/h，不補(bǔ)

3）治療前高于正常或尿量<30ml/h，不補(bǔ)

4）酮癥酸中毒糾正后口服數(shù)日

4．補(bǔ)堿PH<7.1或CO2CP<10mmol/L,補(bǔ)堿用5％NaHCO3。當(dāng)血PH＞7.2或C02CP＞13.5mmol/L時(shí)停止補(bǔ)堿。（