收縮性心力衰竭的診斷及治療進(jìn)展-文檔

收縮性心力衰竭的診斷及治療最新進(jìn)展慢性心力衰竭（心衰）作為一種進(jìn)展性臨床綜合征，嚴(yán)重威脅著人們的生活質(zhì)量及生命，現(xiàn)已成為當(dāng)今醫(yī)療界撓頭的問題[1]。幾百年來隨著對心力衰竭的不斷研究，對心衰的發(fā)生、發(fā)展、診斷及治療上發(fā)生了根本改變，并且認(rèn)識到心衰治療的目標(biāo)不僅僅是改善癥狀、提高生活質(zhì)量，更重要的是從根本上修復(fù)衰竭心肌的生物學(xué)性質(zhì)，阻斷交感神經(jīng)活性增高、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)增高和預(yù)防惡性循環(huán)的心肌重構(gòu)。尤其進(jìn)10年來隨著循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷增加，美國心臟病學(xué)會/美國心臟學(xué)會ACC/AHA）、歐洲心臟病學(xué)會（ESC）及我國有關(guān)心衰的診療建議與指南不斷出現(xiàn)與更新[2-4]，對于心衰的診斷與治療走向規(guī)范化，國際化的新進(jìn)展。1.診斷新進(jìn)展1.1心電圖檢查：在診斷心衰及心律失常等方面首選無創(chuàng)行的心電圖，通過觀察心電圖可定位心臟的四個腔的改變，房室、室間和（或）室內(nèi)運動不同步，房室不同步表現(xiàn)為P-R間期延長，使左室充盈減少；左右心室間不同步表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯，最終導(dǎo)致心室收縮功能。如加重冠脈缺血還會表現(xiàn)為ST段壓低或T波倒置。1.2超聲心動圖：近幾年隨著對心衰診治指南不斷更新及修改，超聲心動圖在2009年ACC/AHA指南指出是診斷心衰最有價值的輔助檢查，因此它重要的原因是它解決了以下關(guān)鍵問題[5]：（1）左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）是否降低。（2）左室結(jié)構(gòu)是否發(fā)生改變。（3）心臟運動方式是否發(fā)生改變。不僅如此，通過首次超聲心動圖檢查的結(jié)果及日后復(fù)查結(jié)果相比較，還可作為治療療效的最好見證。1.3B型腦利鈉肽：B型腦利鈉肽（BNP）及其N末端前體（NT-proBNP）在2012年ESC心力衰竭指南中，對懷疑心衰的患者檢測BNP和BT-pro-BNP作為IIa級推薦，意義在于排除其他原因?qū)е碌暮粑щy，排除心衰的閾值在急性心衰（慢性心衰急性失代償）與慢性心衰逐漸加重這倆類患者中的不同。急性心衰時，理想的NT-proBNP切點是300pg/ml，BNPshi100pg/ml，這就意味著小雨該值心衰的可能性小。同時B型腦利鈉肽（BNP）及其N末端前體（NT-proBNP）作為一類生物標(biāo)志物能夠提供心衰患者預(yù)后的信息[6-8]，單詞檢測可以有助于診斷和疾病的初步診斷，二次或多次檢測能夠提供更多信息。值得一提的是心衰患者中一部分存在心房纖顫，如果對陣發(fā)性房顫患者采用消融，BNP或NT-proBNP水平較高的患者，房顫復(fù)發(fā)率較高。1.4和肽素（copepdin）：1972年被Holwela首次發(fā)現(xiàn)（1），作為一種與精氨酸加壓素/抗利尿激素（AVP）同源的含有39個氨基酸殘基的糖肽為抗利尿激素原的C端部分肽段，利用和肽素與抗利尿激素相關(guān)在體內(nèi)穩(wěn)定級檢測方法更便捷的特點，經(jīng)過大量實驗已證實加壓素的水平與心衰的嚴(yán)重程度相關(guān)。Kelly等對271例急性心肌梗死（AMI）患者進(jìn)行平均155d的隨訪的研究，結(jié)果表明和肽素與心肌梗死后左室舒張功能障礙，心室容積、心室重構(gòu)和臨床心力衰竭相關(guān)。與此同時Khan等再1項前沿性單中心研究（LAMP研究），針對980例急性心肌梗死（AMI）患者進(jìn)行臨床隨訪調(diào)查，主要終點為心力衰竭進(jìn)一步證實。2治療新進(jìn)展藥物治療：2.1洋地黃：不得不提的經(jīng)典藥物之一，自1785年應(yīng)用于臨床治療心衰直至今日扔作為1線用藥。臨床常常在患者射血分?jǐn)?shù)低（EF《40%），心室腔擴大收縮功能減低障礙心力衰竭患者，利用抑制心肌細(xì)胞膜Na+/K+ATP，增加Na+-Ca+交換，增加肌漿網(wǎng)Ca+利用，增加心肌收縮力，抑制副交感神經(jīng)Na+/K+ATP，進(jìn)行使中樞下傳的交感興奮減弱，心率減慢的特性廣泛應(yīng)用心衰的治療。2.2伊伐布雷定：伊伐布雷定是迄今為止第一個投入臨床應(yīng)用的單純降低心率的藥物。2012ESC心力衰竭指南中強力推薦藥物，利用它特異性阻斷If通道，以劑量依賴性方式抑制If電流，從而控制連續(xù)動作電位的間隔，降低竇房結(jié)節(jié)律最終減慢心率。與傳統(tǒng)減慢心率藥物（貝他受體阻滯劑非二氫吡啶類拮抗劑）相比，伊伐布雷定優(yōu)勢在于1.無負(fù)性傳導(dǎo)和負(fù)性肌力作用；2.對血壓無影響3.對糖脂代謝物影響4.進(jìn)一步延長心室舒張期充盈時間5.對冠狀動脈及外周動脈無收縮作用。在新的心衰指南中指出伊伐布雷定降低心率產(chǎn)生的改善預(yù)后更長遠(yuǎn)。非藥物治療2.3無創(chuàng)機械通氣治療：大部分心衰患者通過吸氧、強心、利尿、擴血管等治療可迅速緩解心衰癥狀，但對于部分嚴(yán)重患者，藥物治療的同時扔難以糾正低氧血癥，故在2005年歐洲心衰指南中明確指出在吸氧及藥物治療同時扔不能完全糾正低氧現(xiàn)象，應(yīng)及早應(yīng)用無創(chuàng)呼吸輔助通氣。合理應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣可使患者短期內(nèi)SaO2升至生理水平，糾正低氧血癥、避免氣管插管，縮短住院時間及降低死亡率。通過面罩正壓通氣治療心衰在臨床上歷史悠久。2.4干細(xì)胞移植：自2001年3月30日首列利用骨髓單核干細(xì)胞經(jīng)冠脈移植治療急性心肌梗死后的左心室功能障礙成功后，現(xiàn)已廣泛應(yīng)用于治療急性和慢性心力衰竭，并取得了滿意的結(jié)果。但在探討干細(xì)胞移植最佳時機、移植的細(xì)胞數(shù)量和濃度、移植的最佳途徑、移植后細(xì)胞的最終命運等問題上扔需要更深入的研究。2.5心臟再同步化治療（CRT）：心臟起搏器在治療心力衰竭已有20年歷史，自1990年Hochlitner首次提出雙心腔起搏及短AV間期可以改善新功能，標(biāo)志著心臟起搏器治療心力衰竭時代的開始。CRT適用于最佳藥物治療基礎(chǔ)上NYHA新功能III級活I(lǐng)V級心力衰竭患者，符合LVEF《35%、QRS時限》120毫秒。2012年5月歐洲心臟病學(xué)會公布了最新的急性和慢性心力衰竭治療指南中指出，對中重度心衰患者，CRT治療獲益證據(jù)確鑿。