高三生物一輪復(fù)習(xí)課件 第1節(jié) 基因突變和基因重組

第1節(jié)基因突變和基因重組第5章生物的變異患有重度白癜風(fēng)和家族遺傳紅斑狼瘡1.這是一種什么現(xiàn)象呢？可能是什么原因?qū)е逻@種現(xiàn)象？變異可能是環(huán)境引起，也可能是遺傳物質(zhì)改變引起。2.你有什么好的方法證明你的觀點(diǎn)呢？自交，觀察子代。表型

基因型

環(huán)境

生物體的變異類(lèi)型：（不遺傳的變異）（改變）（遺傳物質(zhì)不發(fā)生改變）（改變）（改變）（改變）（遺傳物質(zhì)發(fā)生改變）（可遺傳的變異）基因突變基因重組染色體變異變異：親代與子代間以及子代個(gè)體之間性狀的差異性一、基因突變1.概念：

DNA分子中發(fā)生堿基對(duì)的

、

或

，而引起基因堿基序列的改變。替換增添缺失4

(基因中若干堿基對(duì)的改變都屬于基因突變)增添缺失替換

可發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期，但主要發(fā)生在DNA分子復(fù)制過(guò)程中，如真核生物主要發(fā)生在細(xì)胞分裂前的間期。2.發(fā)生時(shí)間：（即有絲分裂前的間期和減數(shù)第一次分裂前的間期）異常蛋白質(zhì)異常DNA轉(zhuǎn)錄異常mRNA翻譯實(shí)例1.鐮狀細(xì)胞貧血(鐮刀型細(xì)胞貧血癥)

【資料1】1910年,一個(gè)黑人青年到醫(yī)院看病,他的癥狀是發(fā)燒和肌肉疼痛,經(jīng)過(guò)檢查發(fā)現(xiàn),他的紅細(xì)胞不是正常的圓餅狀,而是彎曲的鐮刀狀。后來(lái)人們把這種病稱為鐮狀細(xì)胞貧血。正常紅細(xì)胞鐮狀紅細(xì)胞

【資料2】1949年,美國(guó)鮑林博士首先意識(shí)到,紅細(xì)胞中血紅蛋白分子的異常引起紅細(xì)胞變形。這種病的病因是什么呢？

【資料3】科學(xué)家用酶將正常血紅蛋白和鐮狀血紅蛋白在相同條件下切成肽段，通過(guò)電泳對(duì)二者進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)有一個(gè)肽段的位置明顯不同。3.基因突變實(shí)例（屬常染色體隱性遺傳病）正常紅細(xì)胞鐮狀紅細(xì)胞GUGCACCUGAAAAAGGGGGUUCCCAAAGGGGGUGCACCUGAGUUCCCUU正常堿基序列片段（mRNA）異常堿基序列片段（mRNA）鐮狀細(xì)胞貧血形成的原因紅細(xì)胞血紅蛋白一條多肽鏈中第6位谷氨酸被纈氨酸替代，形成異常的血紅蛋白。（直接病因）血紅蛋白的多肽鏈中特定位置上的一個(gè)谷氨酸被纈氨酸替換血紅蛋白分子部分氨基酸序列及對(duì)應(yīng)的mRNA的堿基序列直接原因：鐮狀細(xì)胞貧血(鐮刀型細(xì)胞貧血癥)根本原因：

編碼血紅蛋白的基因中發(fā)生了一個(gè)堿基對(duì)的替換

研究發(fā)現(xiàn)，這個(gè)氨基酸的變化是編碼血紅蛋白的基因的堿基序列發(fā)生改變所引起的。AGGmRNACTCAGGDNAUGGCCAGGT谷氨酸蛋白質(zhì)異常氨基酸蛋白質(zhì)纈氨酸蛋白質(zhì)正常紅細(xì)胞正常鐮狀即A—T替換為T(mén)—A。正常紅細(xì)胞鐮狀紅細(xì)胞替換檢測(cè)鐮刀形細(xì)胞貧血癥的方法有多種，可以采取的方法是

，還可以用

進(jìn)行檢測(cè)?；蛟\斷顯微鏡觀察紅細(xì)胞形態(tài)實(shí)例2.豌豆皺粒的形成和囊性纖維化病編碼淀粉分支酶的基因被插入的一段DNA序列打亂淀粉分支酶異常，活性大大降低淀粉合成受阻，含量降低淀粉含量低的豌豆由于失水而皺縮CFTR基因缺失3個(gè)堿基CFTR蛋白結(jié)構(gòu)異常，導(dǎo)致功能異常患者支氣管內(nèi)黏液增多黏液清除困難，細(xì)菌繁殖，肺部感染

編碼CFTR蛋白的基因缺失了3個(gè)堿基，導(dǎo)致CFTR蛋白缺少1個(gè)苯丙氨酸，空間結(jié)構(gòu)改變。

編碼淀粉分支酶基因中插入了一段DNA堿基序列，導(dǎo)致淀粉分支酶合成異常。增添缺失囊性纖維化患者支氣管正常支氣管抑癌基因Ⅰ突變?cè)┗蛲蛔円职┗颌蛲蛔円职┗颌笸蛔儼┌┘?xì)胞轉(zhuǎn)移正常結(jié)腸上皮細(xì)胞（1）從基因角度看，結(jié)腸癌發(fā)生的原因是什么？（2）健康人的細(xì)胞中存在原癌基因和抑癌基因嗎？它們的作用是什么？（3）根據(jù)圖示推測(cè)，癌細(xì)胞和正常細(xì)胞相比，具有哪些明顯的特征？

癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。相關(guān)基因（包括抑癌基因Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和原癌基因）發(fā)生了突變。存在，（原癌基因和抑癌基因都是一類(lèi)基因，不是一個(gè)基因）

原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。抑癌基因主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖。實(shí)例3.細(xì)胞癌變的原因結(jié)腸癌發(fā)生的原因癌細(xì)胞特點(diǎn)：①能夠無(wú)限增殖；（正常細(xì)胞只能分裂50-60次）②形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化；③細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞之間的黏著性顯著降低，容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。原癌基因相應(yīng)蛋白質(zhì)活性過(guò)強(qiáng)基因在各種致癌因子作用下突變或過(guò)量表達(dá)細(xì)胞癌變抑癌基因相應(yīng)蛋白質(zhì)活性減弱或失去活性細(xì)胞癌變表達(dá)的蛋白質(zhì)是細(xì)胞正常的生長(zhǎng)和增殖所必需的。主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂的進(jìn)程。表達(dá)的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖，或者促進(jìn)細(xì)胞凋亡，主要是阻止細(xì)胞不正常的增殖。細(xì)胞癌變的原因可能可能腫瘤細(xì)胞癌細(xì)胞正常細(xì)胞不受控制，惡性增殖

①癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變，至少在一個(gè)細(xì)胞中發(fā)生5～6個(gè)基因突變，才能賦予癌細(xì)胞所有的特征。細(xì)胞癌變是多個(gè)基因突變積累的結(jié)果?；蛟诟鞣N致癌因子作用下突變結(jié)腸癌發(fā)生的原因主要是由原癌基因或抑癌基因突變

②不是只有癌細(xì)胞中才存在原癌和抑癌基因，正常細(xì)胞的DNA上也存在，原癌基因和抑癌基因共同對(duì)細(xì)胞的生長(zhǎng)和增殖起調(diào)節(jié)作用無(wú)機(jī)化合物：如石棉、砷化物、鉻化物、鎘化物等；有機(jī)化合物：如聯(lián)苯胺、烯環(huán)烴、亞硝胺、黃曲霉素等。物理致癌因子主要指輻射：如紫外線、X射線、核輻射、宇宙射線等。病毒致癌因子化學(xué)致癌因子HPV病毒致癌因子致癌病毒(病毒癌基因或與致癌有關(guān)的核酸序列)→整合到人的基因組中→誘發(fā)細(xì)胞癌變。

在癌癥發(fā)生的早期，患者往往不表現(xiàn)出任何癥狀，因而難以及時(shí)發(fā)現(xiàn)；而對(duì)于癌癥晚期的患者，目前還缺少有效的治療手段，因此，要避免癌癥的發(fā)生，致癌因子是導(dǎo)致癌癥的重要因素，在日常生活中應(yīng)遠(yuǎn)離致癌因子，選擇健康的生活方式，請(qǐng)思考致癌因子有哪些？

遠(yuǎn)離致癌因子，選擇健康生活方式，增強(qiáng)免疫力。生物因素：某些病毒的遺傳物質(zhì)

(影響宿主細(xì)胞的DNA)物理因素：紫外線、X射線、其他輻射

(損傷細(xì)胞內(nèi)的DNA)化學(xué)因素：亞硝酸鹽、堿基類(lèi)似物等(改變核酸的堿基)外因（誘發(fā)突變）內(nèi)因（自發(fā)突變）5.基因突變的原因

自然條件下，在沒(méi)有外來(lái)因素影響時(shí)，DNA復(fù)制偶爾發(fā)生錯(cuò)誤、DNA的堿基組成發(fā)生改變等?；蛲蛔?cè)谏锝缡瞧毡榇嬖诘?。自然狀態(tài)下，基因的突變頻率率很低：10-5–

10-8多數(shù)有害,少數(shù)有利。

①普遍性:②隨機(jī)性:④低頻性:⑤多害少利性（有害性）：

一個(gè)基因可以發(fā)生不同的突變，產(chǎn)生一個(gè)以上的等位基因

③不定向性：6.基因突變的特點(diǎn)：7.基因突變的意義：基因突變的方向和環(huán)境沒(méi)有明確的因果關(guān)系

13可發(fā)生在生物個(gè)體發(fā)育的任何時(shí)期；發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)不同的DNA上；同一個(gè)DNA分子的不同部位?；尹S白黑有些既無(wú)害也無(wú)益

（1）基因突變是新基因產(chǎn)生的途徑；

（2）基因突變是生物變異的根本來(lái)源（沒(méi)有基因突變，就不會(huì)有基因重組和染色體變異）；

（3）基因突變?yōu)樯镞M(jìn)化提供了豐富的原始材料（原有基因和突變基因?yàn)樽匀贿x擇提供了材料）。產(chǎn)生新基因形成新性狀生物進(jìn)化的原始材料基因突變生物變異的根本來(lái)源誘變育種①導(dǎo)致肽鏈不能合成。②肽鏈延長(zhǎng)(終止密碼子推后)。③肽鏈縮短(終止密碼子提前)。④肽鏈中氨基酸種類(lèi)改變。1.基因突變可改變生物性狀的4大原因2.DNA堿基對(duì)的改變（基因突變）一定會(huì)引起生物的性狀改變嗎？原因：⑴突變后產(chǎn)生的新密碼子與原密碼子編碼同一種氨基酸；(密碼子的簡(jiǎn)并性)⑵發(fā)生隱性突變（A→a）；⑶發(fā)生在基因的內(nèi)含子部位或非編碼區(qū)；⑷發(fā)生在非基因片段。不一定如果一個(gè)基因的中部缺失了1個(gè)核苷酸對(duì)，不可能的后果是

A.沒(méi)有蛋白質(zhì)產(chǎn)物

B.翻譯為蛋白質(zhì)時(shí)在缺失位置終止

C.所控制合成的蛋白質(zhì)減少多個(gè)氨基酸

D.翻譯的蛋白質(zhì)中,缺失部位以后的氨基酸序列發(fā)生變化

A14⑴基因突變一定會(huì)引起基因結(jié)構(gòu)的改變；⑶基因突變不一定都產(chǎn)生等位基因；⑵基因突變不一定會(huì)引起生物性狀的改變；⑷基因突變不一定都能遺傳給后代。3.基因突變對(duì)性狀的影響異亮氨酸精氨酸···AUCCGC···mRNA···

ATCCGC······TAGGCG···正常DNA異亮氨酸精氨酸···AUUCGC······

ATTCGC······TAAGCG···替換蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)未改變異亮氨酸絲氨酸···AUCUCGC······

ATC

TCGC······TAG

AGCG···增添蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變異亮氨酸···AUCGC······

ATCGC······TAGCG···缺失蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)不一定改變基因突變一定會(huì)導(dǎo)致基因結(jié)構(gòu)改變，但蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)、性狀不一定改變。若缺失2對(duì)、3對(duì)堿基會(huì)怎么樣呢？增添1對(duì)、2對(duì)和3對(duì)堿基的情況呢？5.基因突變是否會(huì)遺傳給后代？(1)如果發(fā)生在減數(shù)分裂過(guò)程中，可以通過(guò)配子遺傳給后代。(2)有些植物可能通過(guò)無(wú)性生殖遺傳給后代。（基因突變?nèi)绻l(fā)生在體細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中，一般不遺傳給后代。）4.基因突變對(duì)性狀的影響堿基對(duì)影響范圍對(duì)氨基酸序列的影響替換小只改變1個(gè)氨基酸或不改變?cè)鎏泶蟛挥绊懖迦胛恢们暗男蛄校绊懖迦胛恢煤蟮男蛄腥笔Т蟛挥绊懭笔恢们暗男蛄?，影響缺失位置后的序?1)發(fā)生基因突變會(huì)引起基因堿基序列的改變，但基因的位置和數(shù)目不變①基因片段中發(fā)生堿基序列的改變，屬于基因突變，如圖中基因1、2、3。②非基因片段中發(fā)生堿基序列的改變，不屬于基因突變，如圖中a、b。

(2)“DNA分子結(jié)構(gòu)改變”不一定是基因突變(3)“基因改變”不一定是基因突變基因數(shù)量的改變不屬于基因突變，而是屬于染色體變異。6.基因突變的5點(diǎn)易錯(cuò)提醒：1(4)基因突變一定會(huì)引起基因結(jié)構(gòu)的改變，即基因中堿基排列順序的改變。(5)基因突變基因突變一定改變遺傳信息，但不一定改變蛋白質(zhì)，不一定會(huì)引起生物性狀的改變。(6)基因突變不一定都產(chǎn)生等位基因：真核生物染色體上的核基因突變可產(chǎn)生它的等位基因，而細(xì)胞質(zhì)基因，原核生物和病毒基因突變產(chǎn)生的是一個(gè)新基因。(7)DNA中堿基對(duì)的增添、缺失或替換不一定是基因突變，只有引起基因結(jié)構(gòu)改變的才是基因突變。(8)基因突變不一定遺傳給后代。（1）基因突變的類(lèi)型及性狀表現(xiàn)特點(diǎn)

(1)顯性突變：

(2)隱性突變：若后代全為_(kāi)_____型，則突變性狀為隱性。若后代全為

型或

型，則突變性狀為顯性。7.顯性突變和隱性突變的分析野生突變既有突變型又有野生如aa→Aa，該突變性狀可在當(dāng)代表現(xiàn)。如AA→Aa，該突變性狀當(dāng)代不表現(xiàn)，一旦表現(xiàn)即為純合子，可穩(wěn)定遺傳。（2）基因突變的類(lèi)型確定方法①選取突變體與其他已知未突變體(野生型通常為純合子)雜交，據(jù)子代

性狀表現(xiàn)判斷。②讓突變體自交，觀察子代有無(wú)性狀分離而判斷。1.概念：在生物體進(jìn)行

的過(guò)程中，控制不同性狀的

。2.范圍:主要是

生物的

生殖過(guò)程中。3.類(lèi)型真核有性有性生殖基因的重新組合①減數(shù)第一次分裂后期，非同源染色體上的非等位基因自由組合。②減數(shù)第一次分裂（四分體時(shí)期)非姐妹染色單體之間的互換,導(dǎo)致同源染色體上的非等位基因發(fā)生重組肺炎雙球菌的轉(zhuǎn)化基因工程考點(diǎn)二

基因重組二、基因重組4.基因重組的結(jié)果YYRRyyR_yyrrY_rr不產(chǎn)生新的基因但產(chǎn)生新的基因型出現(xiàn)新的重組性狀基因突變基因重組區(qū)別產(chǎn)生新的基因（基因結(jié)構(gòu)改變），而產(chǎn)生新的基因型不產(chǎn)生新的基因（基因結(jié)構(gòu)不變），但重組產(chǎn)生新的基因型5.意義①是生物

的來(lái)源之一；②為

提供材料，

③是形成

的重要原因之一。變異生物進(jìn)化生物多樣性226.基因重組的應(yīng)用：我國(guó)是最早養(yǎng)殖和培育金魚(yú)的國(guó)家，將透明鱗和正常鱗的金魚(yú)雜交，得到五花魚(yú)；將朝天眼和水泡眼的金魚(yú)雜交得到朝水泡眼。正因?yàn)榛蛲蛔儭⒒蛑亟M以及人工選擇，才會(huì)出現(xiàn)色彩斑斕、形態(tài)各異的金魚(yú)，極大豐富了人們的生活。

雜交育種袁隆平從1960年開(kāi)始水稻育種研究，1964年發(fā)現(xiàn)水稻天然雄性不育植株，1966年提出雜交水稻育種“三系法”，之后又帶領(lǐng)科研團(tuán)隊(duì)成功研究“兩系法”，提出超級(jí)水稻的研究設(shè)想并獲得成功，為我國(guó)和世界的糧食增產(chǎn)做出了偉大的貢獻(xiàn)。雜交水稻之父·袁隆平優(yōu)點(diǎn)：操作簡(jiǎn)便，可以集中優(yōu)良性狀，獲得雜種優(yōu)勢(shì)。缺點(diǎn)：周期長(zhǎng)，過(guò)程繁瑣誘變育種和雜交育種23基因突變與基因重組的比較基因突變基因重組定義時(shí)間原因特點(diǎn)結(jié)果意義產(chǎn)生新基因不產(chǎn)生新基因，產(chǎn)生新基因型是生物變異的根本來(lái)源，是生物進(jìn)化的原始材料。

在生物體進(jìn)行有性生殖的過(guò)程中，控制不同性狀的基因重新組合普遍性、隨機(jī)性、低頻性、不定向性、多害少利性。自發(fā)突變、誘發(fā)突變主要發(fā)生在細(xì)胞分裂前的間期（DNA復(fù)制時(shí)）減數(shù)分裂分裂Ⅰ前、后期自由組合型、互換型DNA分子中發(fā)生堿基的替換、增添和缺失，而引起的基因堿基序列的改變有性生殖中普遍存在是生物變異的來(lái)源之一，生物的進(jìn)化有重要的意義。（類(lèi)型）判斷變異是否屬于基因突變的方法(1)基因結(jié)構(gòu)內(nèi)部發(fā)生變化——

基因突變。(2)基因數(shù)目發(fā)生變化——

基因突變。(3)基因位置發(fā)生改變——

基因突變。(4)光學(xué)顯微鏡可觀察到——

基因突變。(5)產(chǎn)生新基因——

基因突變。是不是不是不是是24251.人體甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞具有很強(qiáng)的攝碘能力。臨床上常用小劑量的放射性同位素131I治療某些甲狀腺疾病。但大劑量的131I對(duì)人體會(huì)產(chǎn)生有害影響。積聚在細(xì)胞內(nèi)的131I可能直接A.插入DNA分子引起插入點(diǎn)后的堿基序列改變B.替換DNA分子中的某一堿基引起基因突變C.造成染色體斷裂、缺失或易位等染色體結(jié)構(gòu)變異D.誘發(fā)甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞基因突變并遺傳給下一代C2.蘆筍的幼苗是一種名貴蔬菜，又名石刀板，為XY型性別決定。在某野生型窄葉種群中偶見(jiàn)幾株闊葉蘆筍幼苗，雌雄株都有。(1)僅從染色體分析，雄性蘆筍幼苗產(chǎn)生的精子類(lèi)型將有__種，比例為_(kāi)__。(2)有人對(duì)闊葉蘆筍幼苗的出現(xiàn)進(jìn)行分析，認(rèn)為可能有兩種原因：一是因?yàn)榛蛲蛔儯赡苁侨旧w加倍成為多倍體。請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)一個(gè)簡(jiǎn)單的實(shí)驗(yàn)鑒定闊葉石刀板出現(xiàn)的原因。答：____________取野生型植株和闊葉植株的根尖分生區(qū)制成裝片，用顯微鏡觀察有絲分裂中期細(xì)胞內(nèi)的染色體數(shù)目，若觀察到闊葉植株的染色體加倍，則說(shuō)明是染色體組加倍的結(jié)果，若觀察到闊葉植株的染色體沒(méi)有加倍，則為基因突變

1:12

26

蘆筍的幼苗是一種名貴蔬菜，又名石刀板，為XY型性別決定。在某野生型窄葉種群中偶見(jiàn)幾株闊葉蘆筍幼苗，雌雄株都有。(3)現(xiàn)已證實(shí)闊葉為基因突變的結(jié)果，為確定是顯性突變還是隱性突變，選用多株闊葉雌雄株進(jìn)行交配，并統(tǒng)計(jì)后代表現(xiàn)型。若____________，則為_(kāi)_________。若____________，則為_(kāi)_________。(4)已經(jīng)知道闊葉是顯性突變所致，由于雄株蘆筍幼苗產(chǎn)量高于雌株，養(yǎng)殖戶希望在幼苗期就能區(qū)分雌雄，為了探求可行性，求助于科研工作者。技術(shù)人員先用多株野生型雌石刀板與闊葉雄株雜交，你能否推斷該技術(shù)人員做此實(shí)驗(yàn)的意圖。____________。若雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果出現(xiàn)____________，養(yǎng)殖戶的心愿可以實(shí)現(xiàn)。后代都為闊葉

顯性突變隱性突變后代出現(xiàn)窄葉PXBXb×XBYBb×BbXbXb×XbYbb×bbXbXb×XBYbb×Bb通過(guò)該雜交實(shí)驗(yàn)判斷控制闊葉的基因是否在X染色體上

后代雌株都為闊葉，雄株為窄葉273.除草劑敏感型的玉米經(jīng)輻射獲得抗性突變體，且敏感基因與抗性基因是一對(duì)等位基因。下列敘述正確的是(

)A.突變體若為1條染色體的片段缺失所致，則該抗性基因一定為顯性基因B.抗性基因與敏感基因的結(jié)構(gòu)一定不同C.突變體若為基因突變所致，則再經(jīng)誘變一定不能恢復(fù)為敏感型D.抗性基因若為敏感基因中的單個(gè)堿基對(duì)缺失所致，則該抗性基因一定不能編碼肽鏈B隱性不一定能

28①CFTR基因缺失3個(gè)堿基→CFTR蛋白結(jié)構(gòu)異?！倚岳w維病②血紅蛋白基因1個(gè)A/T堿基對(duì)替換成T/A→血紅蛋白結(jié)構(gòu)異?！牭缎图?xì)胞貧血癥③黃色圓粒豌豆和綠色豌豆雜交→F1全是黃色圓?！鶩2出現(xiàn)綠色圓粒和黃色④淀粉分支酶基因插入一段外來(lái)DNA序列→淀粉分支酶異常→豌豆皺縮，皺粒⑤4.以下實(shí)例哪些屬于基因突變？①②④概念：DNA分子中發(fā)生堿基的替換、增添或缺失，而引起的基因堿基序列的改變?！獭?/p>

主要發(fā)生在DNA復(fù)制時(shí)（間期），也可因外來(lái)因素影響而隨機(jī)發(fā)生。5.（2019·江蘇高考真題）人鐮刀型細(xì)胞貧血癥是基因突變?cè)斐傻?，血紅蛋白β鏈第6個(gè)氨基酸的密碼子由GAG變?yōu)镚UG，導(dǎo)致編碼的谷氨酸被置換為纈氨酸。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A．該突變改變了DNA堿基對(duì)內(nèi)的氫鍵數(shù)B．該突變引起了血紅蛋白β鏈結(jié)構(gòu)的改變C．在缺氧情況下患者的紅細(xì)胞易破裂D．該病不屬于染色體異常遺傳病A6．(2023?惠州高三期末)下圖為果蠅體細(xì)胞中一個(gè)DNA分子上a、b、c三個(gè)基因的分布狀況，圖中Ⅰ、Ⅱ?yàn)闊o(wú)遺傳效應(yīng)的序列。下列有關(guān)敘述正確的是(

)A．Ⅰ、Ⅱ也可能發(fā)生堿基的增添、缺失或替換，但不屬于基因突變B．基因a、b、c均可能發(fā)生基因突變，體現(xiàn)了基因突變具有普遍性C．一個(gè)細(xì)胞周期中，分裂間期基因突變頻率較高，主要是由于分裂間期時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)D．若b、c分別控制果蠅的白眼、紅寶石眼，則b、c為等位基因A7.某二倍體生物的基因A可編碼一條含63個(gè)氨基酸的肽鏈，在紫外線照射下，該基因內(nèi)部插入了三個(gè)連續(xù)的堿基對(duì)，突變成基因a。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.基因A轉(zhuǎn)錄而來(lái)的mRNA上至少有64個(gè)密碼子B.基因A突變成基因a后，不一定會(huì)改變生物的性狀C.基因A突變成基因a時(shí)，基因的熱穩(wěn)定性升高D.突變前后編碼的兩條肽鏈，最多有2個(gè)氨基酸不同D解析：若基因內(nèi)部插入了三個(gè)連續(xù)的堿基對(duì)，致使mRNA上的終止密碼子提前出現(xiàn)，則突變點(diǎn)后的氨基酸序列都消失，突變前后編碼的肽鏈可能差異顯著，D錯(cuò)誤。8.一只突變型的雌果蠅與一只野生型雄果蠅交配后，產(chǎn)生的F1中野生型與突變型之比為2∶1，且雌雄個(gè)體之比也為2∶1，這個(gè)結(jié)果從遺傳學(xué)角度可作出的合理解釋是()A.該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雌配子致死B.該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死C.該突變?yōu)閄染色體隱性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死D.X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死B解析突變型雌果蠅的后代中雄性有1/2死亡，說(shuō)明該雌性果蠅為雜合子，該突變可能為X染色體顯性突變，若含突變基因的雌配子致死，則子代中會(huì)出現(xiàn)一種表型，且不會(huì)引起雌雄個(gè)體數(shù)量的差異；如果該突變?yōu)閄染色體顯性突變，且含該突變基因的雄性個(gè)體致死，假設(shè)相關(guān)基因用D、d表示，則子代為XDXd(突變型♀)、XdXd(野生型♀)、XDY(死亡)、XdY(野生型♂)；若X染色體片段發(fā)生缺失可導(dǎo)致突變型，且缺失會(huì)導(dǎo)致雌配子致死，則子代中會(huì)出現(xiàn)一種表型，且不會(huì)引起雌雄個(gè)體數(shù)量的差異。9.(2022泰安二模)圖甲表示果蠅卵原細(xì)胞中的一對(duì)同源染色體,圖乙表示該卵原細(xì)胞形成的卵細(xì)胞中的一條染色體,圖中字母表示基因。下列敘述正確的是(

)A.基因D、d的本質(zhì)區(qū)別是堿基對(duì)的種類(lèi)、數(shù)目不同B.圖甲中的非等位基因在減數(shù)分裂過(guò)程中可發(fā)生自由組合C.圖乙染色體上存在d基因的原因一定是發(fā)生了基因突變D.與有絲分裂相比,甲→乙的過(guò)程中能產(chǎn)生的特有的可遺傳變異是基因重組D

D1011.(2023?佛山高三期中)下列過(guò)程中不發(fā)生基因重組的是()

C12.下圖為人WNK4基因部分堿基序列及其編碼蛋白質(zhì)的部分氨基酸序列示意圖。已知WNK4基因發(fā)生一種突變，導(dǎo)致1169位賴氨酸變?yōu)楣劝彼?。該基因發(fā)生的突變是

A．①處插入堿基對(duì)G—CB．②處堿基對(duì)A—T替換為G—CC．③處缺失堿基對(duì)A—TD．④處堿基對(duì)G—C替換為A—T甘氨酸：GGG賴氨酸：AAAAAG谷氨酰胺：CAGCAA谷氨酸：GAAGAG絲氨酸：AGC丙氨酸：GCA天冬氨酸：AAUB381.變異分為不可遺傳的和可遺傳的變異，其