職業(yè)性鉛汞苯中毒錳中毒

（優(yōu)選）職業(yè)性鉛汞苯中毒錳中毒第一頁，共一百一十一頁。

一、職業(yè)性慢性鉛中毒

第二頁，共一百一十一頁。鉛為古老毒物鉛是人類最早使用的金屬之一，史前就有應用職業(yè)性鉛中毒仍是我國最常見的慢性中毒鉛的環(huán)境污染和兒童鉛中毒是當今關注的問題第三頁，共一百一十一頁。我國職業(yè)性鉛中毒診斷標準(65)衛(wèi)防錢字第170號文(74)衛(wèi)防字第446號文GB11504-89GBZ37-2002第四頁，共一百一十一頁。職業(yè)接觸常見于鉛礦的開采、燒結和精煉，含鉛金屬和合金的熔煉，蓄電池制造，印刷業(yè)鑄字和澆板，電纜包鉛，自來水管道、食品罐頭及電工儀表元件焊接，修、拆舊船、橋粱、建筑時的焊割等作業(yè)。此外，在用鉛化合物作顏料、釉料、油漆、橡膠、塑料、玻璃、陶瓷、炸藥等工業(yè)也可有職業(yè)接觸。國內以鉛熔煉、蓄電池制造行業(yè)發(fā)生鉛中毒的人數較多。

第五頁，共一百一十一頁。毒性及發(fā)病機理鉛及其化合物的毒性，除其有機化合物四乙基鉛外，大致相似。其毒性的強弱與鉛化合物在體液中的溶解度、鉛煙塵顆粒的大小、中毒途徑及鉛化合物的形態(tài)等有關。中毒途徑：鉛及其化合物可通過呼吸道與胃腸道吸收，一般不經皮膚吸收。有機鉛如醋酸鉛可有少量經皮吸收，四乙基鉛易經皮吸收。分布：進入血循環(huán)的鉛，約90%與紅細胞結合，10%在血漿。血液中的鉛，初期分布于肝、腎、脾、肺、腦等器官中，數周后鉛由軟組織轉移至骨骼，并以不溶性的磷酸鉛形式沉積下來。人體內90%—95%鉛存于骨骼內。骨骼內的鉛半排期長達10年以上。

第六頁，共一百一十一頁。毒性及發(fā)病機理

代謝：鉛在體內的代謝與鈣相似，在血鈣降低或感染、饑餓、酗酒、服用酸性藥物等使血液pH改變時，骨骼中的不溶性磷酸鉛可轉變?yōu)榭扇苄缘牧姿釟溷U，經血液循環(huán)再重新分布到各器官組織中。血漿鉛與紅細胞結合鉛之間，血漿蛋白結合鉛與血漿中可溶性鉛之間，血液鉛與器官組織鉛之間，血液可溶性鉛與骨骼不溶性鉛之間，鉛的分布處于動態(tài)平衡。吸收的鉛主要經尿排出。第七頁，共一百一十一頁。毒性及發(fā)病機理發(fā)病機理：鉛對全身各系統(tǒng)和器官均有毒性作用。主要累及神經、造血、消化、腎臟及心血管系統(tǒng)。其中毒機理尚未完全闡明。其毒作用大致經三個途徑：1、影響大腦皮層興奮和抑制的平衡及直接損傷周圍神經；2與含巰基蛋白質結合和抑制酶的活性，抑制氧化磷酸化和干擾正常代謝；3、小動脈和毛細血管損傷血管痙攣。鉛干擾卟啉代謝，主要抑制含巰基的紅細胞

-氨基-

-酮戊酸脫水酶(

-ALAD)和血紅素合成酶（HS)第八頁，共一百一十一頁。臨床表現

職業(yè)接觸鉛及其無機化合物主要引起慢性中毒，因中毒程度不同，可有不同的臨床表現，通常呈隱匿發(fā)展過程。

以神經、消化和造血系統(tǒng)損害的臨床表現為主。第九頁，共一百一十一頁。神經系統(tǒng)

中樞神經系統(tǒng)：早期癥狀多不明顯，且無特異性?？捎蓄^痛、頭暈、乏力、健忘、睡眠障礙等類神經癥的表現。重癥患者可發(fā)生中毒性腦病，開始先表現為反應遲鈍、注意力不集中、抑郁、孤僻、少語、易激動、定向力障礙等，進而表現為劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊、煩躁、譫妄、昏迷、癜癇樣抽搐等。

第十頁，共一百一十一頁。周圍神經系統(tǒng)

鉛對周圍神經系統(tǒng)的損害，以運動功能受累較著，主要表現為伸肌無力，重者出現肌肉麻痹，亦稱“鉛麻痹”，如垂腕、垂足。有些患者可有關節(jié)肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢遠端呈手套襪套樣淺感覺障礙。

第十一頁，共一百一十一頁。周圍神經系統(tǒng)嚴重鉛中毒性周圍神經病少見神經-肌電圖檢查：可發(fā)現神經傳導速度輕度減慢，遠端潛伏期輕度延長。（多在正?；蜻吘墵顟B(tài)，與匹配對照比，有差異，個體診斷仍有困難）第十二頁，共一百一十一頁。消化系統(tǒng)

消化不良：鉛易引起消化系統(tǒng)分泌和運動功能異常，出現消化功能障礙?？捎锌趦冉饘傥丁⑹秤麥p退、腹脹、腹部隱痛、便秘等。

第十三頁，共一百一十一頁。

腹絞痛-鉛中毒特征性臨床表現發(fā)作前常有腹脹或頑固性便秘。為突然發(fā)作的腹絞痛，部位多在臍周，疼痛呈持續(xù)性伴陣發(fā)性加種，每次發(fā)作約持續(xù)數分鐘至數小時。因疼痛劇烈，患者面色蒼白、焦慮、急躁不安、出冷汗，并常彎腰曲膝，手按腹部以減輕疼痛。體檢時，腹部平坦，腹壁可稍緊張，但無固定壓痛點，無明顯反跳痛，腸鳴音多減弱，也可正?；蜿嚢l(fā)性增強。發(fā)作時，可伴有嘔吐、血壓升高和眼底動脈痙攣。第十四頁，共一百一十一頁。鑒別診斷除進行仔細的體檢查外（腹部體征）詢問職業(yè)接觸史測定血鉛、尿鉛等測定血液中FEP或ZPP檢測尿糞卟啉（半定量）第十五頁，共一百一十一頁。造血系統(tǒng)

鉛可影響血紅蛋白的合成，在鉛中毒早期可見到因卟啉代謝障礙引起的尿δ-氨基-r-酮戊酸排出增多、血紅細胞游離原卟啉（EP）或鋅原卟啉（ZPP）增高。中度鉛中毒患者可出現貧血，多為低色素性正常細胞型貧血，亦有呈小細胞型者。鉛中毒性貧血多屬輕度，白細胞與血小板一般無明顯異常。第十六頁，共一百一十一頁。其他

少數慢性鉛中毒者尚可出現腎損害。早期主要表現為近端腎小管的功能異常，出現低分子量蛋白尿，如尿

2-微球蛋白排出量增高，以后可見腎小球濾過率及內生肌酐清除率降低，個別較重者后期可能導致腎功能不全。女性對鉛更敏感。第十七頁，共一百一十一頁。臨床特征慢性鉛中毒患者雖可出現神經、消化和血液系統(tǒng)的各種臨床表現，但輕度中毒患者癥狀和體征可不明顯，且缺乏特異性，僅作為診斷的參考。對接觸較高濃度鉛的工人，一旦出現腹絞痛，應首先考慮到鉛中毒性腹絞痛的可能，并做好與其他原因引起腹痛的鑒別診斷，以免誤診和漏診。隨著勞動條件改善，目前國內鉛中毒性腦病、鉛麻痹垂腕等已少見，但在某些鄉(xiāng)辦和個體煉鉛企業(yè)，尚存在重度中毒患者，應引起重視。第十八頁，共一百一十一頁。實驗室檢查

鉛中毒常用實驗室檢查指標分為兩類：

(1)直接反映機體接觸量和(或)貯存在體內軟組織中的量，例如，血鉛(PbB)、尿鉛(PbU)和應用絡合劑后的尿鉛排泄量等；

(2)反映接觸鉛后引起的早期生物學效應，例如，紅細胞游離原卟啉(FEP)和鋅原卟啉(ZPP)、紅細胞

-氨基-

-酮戊酸脫水酶(ALAD)、尿

-氨基-

-酮戊酸(

-ALA)等。第十九頁，共一百一十一頁。

血鉛-接觸鉛首選的檢測指標

主要反映近期接鉛量和軟組織中鉛含量。鉛引起的生物效應，如FEP、ZPP、尿

-ALA、周圍神經傳導速度和神經行為學改變等，與PbB濃度有較密切的關系。PbB濃度在職業(yè)接觸鉛后很快升高，在接觸數周至數月后逐漸達到并保持一定水平。脫離接觸后，PbB的清除分為三相。第一相半減期為35-40天，主要是從軟組織和紅細胞中排出的；第二和第三相半減期分別為6-2個月和10-20年，均主要反映骨骼清除鉛的速率。第二十頁，共一百一十一頁。血鉛-接觸鉛首選的檢測指標非職業(yè)接觸成人PbB濃度一般為0.25-0.75

mol/L(50-150

g/L)，城市人群通常比農村人群高，吸煙者比不吸煙者高。我國90年代對12個城市非職業(yè)接觸者的調研結果，血鉛范圍為0.05-1.61

mol/L(10-322

g/L)，幾何均值為0.405

mol/L(81

g/L)，95%上限為0.935

mol/L(187

g/L)。兒童體內鉛的負荷量隨年齡而增高，美國CDC建議兒童血鉛限值為0.5

mol/L(100

g/L)。第二十一頁，共一百一十一頁。

尿鉛

尿鉛為反映近期鉛吸收量的指標。因受液體攝入量和腎功能等因素的影響，尿鉛濃度比血鉛波動范圍要大。鉛作業(yè)工人在工作場所接觸尚可耐受的劑量時，鉛排泄量并不立刻明顯增高，約有10天的延遲期，其后尿鉛逐漸增高，在接觸1個月后達到一定水平。當血鉛濃度為2.5

mol/L時，尿鉛約為82.5

mol/mol肌酐(150

g/g肌酐)。第二十二頁，共一百一十一頁。尿鉛1991-1993年對我國不同地區(qū)非職業(yè)接觸鉛勞動者1588名調研結果，尿鉛范圍12.5-314nmol/L(2.5-62.8

g/L)，幾何均數45.5nmol/L(9.1

g/L)，95%容許上限160nmol/L(32

g/L)。美國非職業(yè)接觸者尿鉛濃度為50-250nmol/L(10~50

g/L)。15個國家542名正常人尿鉛95%<325nmol/L(65

g/L)。國外報道，非職業(yè)接觸者經肌酐校正后尿鉛一般低于27.5

mol/mol肌酐(50

g/g肌酐)。第二十三頁，共一百一十一頁。驅鉛試驗驅鉛試驗在一定程度上反映體內可絡合的鉛負荷量。一般在懷疑存在鉛中毒而不能確診時進行。對已脫離鉛作業(yè)或近期接鉛量減少的工人而言，驅鉛試驗往往較其他檢查指標更有診斷價值。有人比喻CaNa2EDTA驅鉛試驗是軟組織鉛負荷的“化學性活組織檢查”。根據2002年頒布的鉛中毒診斷國家標準，接觸鉛工人驅鉛試驗的尿鉛≥3.86μmol／L或4.82μmol／24h者，可診斷為輕度鉛中毒。第二十四頁，共一百一十一頁。血液中FEP和ZPP

主要用作篩檢指標。血液中FEP和ZPP與體內鉛負荷量的關系比血鉛及尿鉛密切，兩者均可反映過去一段時間接觸鉛的水平。接觸一段時間或一定量鉛后，因鉛對血紅素合成酶(亞鐵絡合酶)的抑制作用，使原卟啉IX不能與Fe++結合，導致FEP增加，其與鋅結合，使ZPP也增加。第二十五頁，共一百一十一頁。血液中FEP和ZPP非職業(yè)接觸者血FEP和ZPP上限值多在0.72~1.42

mol/L(400~800

g/L)和0.72~1.60

mol/L(450~1000

g/L)之間。女工血鉛>0.75~1.0

mol/L(150~200

g/L)、男工血鉛>1.25~1.5

mol/L(250~300

g/L)時，FEP開始增加。隨著血鉛濃度的增高，女工血FEP或ZPP的增加比男工更顯著。在接觸鉛比較恒定時，血鉛濃度3.0

mol/L(600

g/L)相應的FEP在男工為5.33

mol/L(3000

g/L)、女工為6.25~7.12

mol/L(3500~4000

g/L)，相應的ZPP在男工為3.20

mol/L(2000

g/L)。輕度的缺鐵性貧血、遺傳性紅細胞生成性原卟啉癥也可使FEP和ZPP增高。在評價時，要加以鑒別。第二十六頁，共一百一十一頁。尿

-ALA尿

-ALA排出量增加是鉛抑制ALAD后，造成過多的

-ALA在組織蓄積的結果。其也反映鉛對血紅素合成的干擾，系鉛引起的生物效應指標之一。職業(yè)性接觸鉛工人PbB>2.0

mol/L時，尿

-ALA開始增高，并與血鉛濃度密切相關。尿

-ALA的特異性較尿糞卟啉高，但敏感性低于FEP及ZPP。當尿

-ALA為63mmol/mol肌酐(10mg/g肌酐)時，相應的血鉛均數為3.0

mol/L。國內外報道尿

-ALA參考值上限多在22.9~45.8

mol/L(3~6mg/L)。第二十七頁，共一百一十一頁。其他指標尿糞卟啉敏感性和特異性較差，用作早期診斷不夠理想。血ALAD因太敏感，不適合作個體診斷指標，可作為環(huán)境評價和上崗檢查指標。紅細胞精氨酸酶和嘧啶-5’-核苷酸酶尚未積累充分的劑量－反應關系資料，有待進一步探討。國外尚用X熒光法直接測定活體骨骼中鉛含量，來估價體內負荷量，國內尚未開展此項工作。第二十八頁，共一百一十一頁。各項檢測指標的合理應用

根據我國診治鉛中毒工作的實踐經驗和最近全國鉛中毒診斷標準修訂協(xié)作組的科研總結，僅憑某一單項檢測指標診斷鉛中毒，往往有漏診或誤診的可能，應該幾項指標聯(lián)合應用，以取長補短。如開展鉛作業(yè)工人普查時，一般可選用血鉛和(或)尿鉛與ZPP指標進行篩檢；在遇到疑似鉛中毒所致腹絞痛病人時，可先進行尿糞卟啉半定量測定，并留尿和采血作尿鉛和血鉛等檢查，以很快協(xié)助診斷和全面分析病情。特別需要強調指出的是，千萬不要以某項指標一次檢測結果異常而輕易下結論，必須結合接觸史、現場調查資料、臨床表現和其他實驗室檢查，綜合分析后，方可作出診斷。第二十九頁，共一百一十一頁。診斷依據

根據確切的職業(yè)史及以神經、消化、造血系統(tǒng)為主的臨床表現與有關實驗室檢查，參考作業(yè)環(huán)境調查，進行綜合分析，排除其他原因引起的類似疾病，方可診斷。第三十頁，共一百一十一頁。診斷分級

應執(zhí)行“職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準”(GBZ37-2002)。

1g/L=5nmol/L1mol/L=207g/L第三十一頁，共一百一十一頁。觀察對象

對有密切鉛接觸史，僅血鉛≥1.9

mol/L（0.4mg／L）或尿鉛≥0.34

mol／L（0.07mg/L）或≥0.48

mol/24h（0.lmg/24h）、或診斷性驅鉛試驗后尿鉛≥1.45

mol/L而＜3.86

mol/L，尚無鉛中毒的臨床表現者，可列為觀察對象。觀察對象不屬于慢性中毒范疇，但應3～6個月復查一次，并可酌情進行驅鉛治療。第三十二頁，共一百一十一頁。輕度中毒

血鉛≥2.9

mol/L（0.6mg/L）或尿鉛≥0.58

mol/L（0.12mg/L）；且具有下列一項表現者，可診斷為輕度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(

-ALA)≥61.0

mol/L（8mg/L）；②血紅細胞游離原卟啉（EP）≥3.56

mol/L（2mg/L）；③紅細胞鋅原卟啉（ZPP）≥2.91

mol/L（13.0

g/gHb）；④有腹部隱痛、腹脹、便秘等癥狀。2診斷性驅鉛試驗，尿鉛≥3.86

mol/L（0.8mg/L）或4.82

mol/24h（1mg/24h）者，可診斷為輕度中毒。

第三十三頁，共一百一十一頁。中度中毒

輕度中毒的基礎上，具有下列一項表現者：①腹絞痛；②貧血；③輕度中毒性周圍神經病。第三十四頁，共一百一十一頁。重度中毒

具有下列一項表現者：①鉛麻痹；②中毒性腦病。第三十五頁，共一百一十一頁。鑒別診斷鉛中毒性腹絞痛者應與闌尾炎、膽道蛔蟲癥、膽石癥、胃穿孔、腸梗阻、輸尿管結石、血卟啉病等相鑒別。鉛引起的周圍神經病要除外藥物性、其他化學物中毒及糖尿病、感染性多發(fā)性神經炎等疾病。鉛性腦病應與腦炎、腦腫瘤和其他化學物引起的中毒性腦病相鑒別。詳細詢問鉛化合物的接觸史，結合臨床表現和血鉛、尿鉛等生物標志物的測定結果有助于明確診斷。第三十六頁，共一百一十一頁。“三值”既往慢性鉛中毒尿鉛和血鉛的診斷起點均為正常上限值，即尿鉛為0.39

mol／L(0.08mg/L)，血鉛為2.48

mol／L(0.5mg/L)。隨著研究的深入，人們逐漸認識到生物材料中化學物質或其代謝產物含量超過正常上限值，并不意味著機體已產生有損健康的生物效應；只有達到一定劑量和作用時間才會影響健康；在“正常上限值”和產生“有損性健康效應水平”之間尚存在無損性效應或效應不清（按目前認識）的劑量范圍；有損健康的生物效應又可分為亞臨床和臨床兩類、可逆和不可逆兩個階段。第三十七頁，共一百一十一頁?！叭怠?/p>

這些認識的提高，以及生物材料檢測可用于生物監(jiān)測、健康監(jiān)護和職業(yè)病診斷，經過非職業(yè)接觸人群本底值調查，機體內外部接觸劑量、劑量-反應和劑量-效應關系資料的研究，就產生了相應的評判標準和名詞。所謂“三值”，即正常參考值、職業(yè)接觸限值和診斷值，就是根據上述理論和研究實踐而來的。第三十八頁，共一百一十一頁。正常人群（非職業(yè)接觸者）正常參考值（本底值）--------大氣環(huán)境衛(wèi)生標準levelsinunexposedpopulations鉛作業(yè)者生物接觸限值-----------------工作場所TWAnoadversehealtheffectlevel診斷下限值--------------------臨床或亞臨床表現Clinicalandsubclinicaleffectlevel第三十九頁，共一百一十一頁。鉛中毒實驗室檢測指標的“三值”

鉛中毒診斷標準修訂研制組，在統(tǒng)一的檢驗方法并伴嚴格質控條件下，通過全國性的調研，采用判別分析法得出了鉛中毒常用的實驗室檢測指標的“三值”，結合國內有關文獻，建議的“三值”見下表。第四十頁，共一百一十一頁。

鉛中毒實驗室檢測指標的“三值”檢測指標正常參考值職業(yè)接觸限值診斷值血鉛

mol/L(

g/L)尿鉛

mol/L(

g/L)血鋅原卟啉

mol/L(

g/gHb)血原卟啉

mol/L(

g/L)尿δ-氨基-r-酮戊酸

mol/L(

g/L)0.97(200)0.12(25)1.34(6.0)1.34(750)22.9(3000)1.94(400)0.34(70)1.79(8.0)2.23(1250)30.5(4000)2.91(600)0.58(120)2.91(13.0)3.56(2000)61.0(8000)

第四十一頁，共一百一十一頁。表中可見隨著分析測定試儀器的進步，并在檢測過程的每個環(huán)節(jié)采取質量保證措施，血鉛和尿鉛的正常參考值均較過去為低。如原標準（GB11504-89）提出的尿鉛和血鉛的正常參考值上限分別為0.39

mol/L(0.08mg/L)和2.48

mol/L(0.5mg/L),而現標準（GBZ37-2002）分別為0.12

mol/L(0.025mg/L)和0.97

mol/L(0.2mg/L)?，F標準已不用正常參考值上限作為診斷的起點值，而用職業(yè)接觸限值作為觀察對象的起點值、用診斷下限值作為診斷輕度鉛中毒的起點值。第四十二頁，共一百一十一頁。鉛中毒實驗室檢查的質量保證

在檢測鉛中毒各項實驗室指標時，必須伴有一套嚴格的、切實可行的質量保證措施，以保證檢測結果的準確性和可靠性。質量保證應貫穿于檢測的全過程，從樣品的選擇、采集、運輸、保存、分析前的預處理、分析測試、實驗記錄、結果的計算和報告等環(huán)節(jié)都要有質量把關。僅有分析檢驗的質量控制，并不能保證獲得準確可信的測定結果。在檢測血鉛和尿鉛時，應特別注意采樣及測試過程中的污染問題。如收集標本的容器未清洗干凈，或在鉛污染的作業(yè)環(huán)境中采樣，可使測定結果偏高。第四十三頁，共一百一十一頁。治療慢性鉛中毒確診后，應暫時脫離接觸，并進行驅鉛治療驅鉛治療中毒者應根據具體情況，用金屬絡合劑進行驅鉛治療，如注射依地酸二鈉鈣、二巰丁二鈉等，或口服二巰丁二酸。一般3～4日為一療程，二療程間隔停藥3～4日。所用劑量及療程應根據患者臨床表現、用藥后尿鉛的排出量等具體情況結合藥物的品種而定。輕度鉛中毒治療一般不超過3~5個療程。對癥治療①腹絞痛發(fā)作時，可靜脈注射葡萄糖酸鈣或肌內注射阿托品。②鉛中毒性腦病、周圍神經病和貧血的治療可參見第二章第一、五節(jié)。在對癥治療同時應給予驅鉛治療。第四十四頁，共一百一十一頁。其他處理1.輕度、中度中毒：治愈后可恢復原工作，不必調離鉛作業(yè)。

2.重度中毒：必須調離鉛作業(yè)，并根據病情給予治療和休息。如需勞動能力鑒定者按GB/T16180處理。第四十五頁，共一百一十一頁。急性鉛中毒的問題急性鉛中毒多為胃腸道吸收引起，中毒后口內有金屬味，惡心、嘔吐、腹脹、陣發(fā)性腹部劇烈絞痛，便秘或腹瀉、頭痛、血壓升高，出汗多，尿少，面容蒼白，嚴重時發(fā)生中毒性腦?。ǘ嘁娪趦和┏霈F痙攣、抽搐，甚至出現說胡話、高熱、昏迷和循環(huán)衰竭。此外還可有中毒性肝病、中毒性腦病及貧血等。急性鉛中毒處理原則：1、洗胃、催吐、導瀉2、盡早使用金屬絡合劑進行驅鉛治療3、對癥治療。第四十六頁，共一百一十一頁。鉛為古老毒物鉛是人類最早使用的金屬之一，史前就有應用職業(yè)性鉛中毒仍是我國最常見的慢性中毒非職業(yè)接觸鉛的環(huán)境污染和兒童鉛中毒是當今關注的問題第四十七頁，共一百一十一頁。二、職業(yè)性汞中毒第四十八頁，共一百一十一頁。

概述

職業(yè)性汞中毒是指在職業(yè)活動中，因吸入汞蒸氣而引起的以中樞神經系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹鳎⒗奂昂粑?、胃腸、腎臟等器官系統(tǒng)的全身性疾病。第四十九頁，共一百一十一頁。概述汞俗稱水銀，比重13.60，熔點-400C,是易蒸發(fā)的銀白色液體金屬，常溫下即可蒸發(fā)，隨溫度增高，蒸發(fā)量也增高。灑落汞珠表面張力增大，蒸發(fā)加速，鉆入地板、物具縫中，不易清除，易形成二次污染源。金屬汞主要以蒸氣形式經呼吸道侵入體內；完整皮膚基本上不吸收金屬汞，胃腸對金屬汞的吸收能力也極差（<0.01%）。第五十頁，共一百一十一頁。概述汞的無機化合物主要侵入途徑是胃腸道，其吸收率主要取決于溶解度，一般汞化合物的吸收率約為7%~15%，溶解度較高的化合物如氯化汞、醋酸汞、硝酸汞等，吸收率可達30%。由呼吸道吸收的汞可占吸入量的75—80%；分布全身各器官，以腎臟含量最高，吸收的汞化合物約80%蓄積于腎近曲小管中。金屬汞吸收后易通過血腦屏障，蓄積在腦干和小腦，汞進入腦組織后不易排出。汞可引起神經系統(tǒng)、腎臟、消化系統(tǒng)損害。第五十一頁，共一百一十一頁。概述

汞與蛋白質巰基有特殊的親和力，與酶的巰基結合，抑制含巰基酶的活性，造成機體代謝障礙是汞中毒的生化基礎。但迄今為止，汞中毒的真正發(fā)病機理還不十分清楚，汞與巰基相結合尚不能完全解釋汞的毒作用特點，如汞與砷同是巰基毒物，但臨床表現卻不同。第五十二頁，共一百一十一頁。概述職業(yè)性接觸主要有：火法煉汞作業(yè)。化學工業(yè)：約占總用汞量的30%-50%，主要為1)氯堿工業(yè)；2）有機合成工業(yè)；3）含汞化合物制造。儀表行業(yè)：許多儀表如溫度計、血壓計、氣壓計、流量計、液面計等，在制造、校驗、維修過程中均需使用汞，是汞的最常見的職業(yè)接觸機會。電氣工業(yè)：許多電氣器材如太陽燈、熒光燈、石英燈、整流器、電子管、汞電池等生產、維修過程也均需要使用汞。冶金工業(yè)：除火法煉汞外，汞齊法提煉金、銀或鍍金、鍍銀，汞均可蒸發(fā)引起中毒。其他：牙醫(yī)使用銀汞齊補牙，用硝酸汞處理毛絨制氈，用錫汞齊制鏡，用草酸汞或醋酸汞處理皮革，用金屬汞做精密鑄件鑄模，用雷汞制造起爆劑，用金屬汞作為钚原子反應堆冷卻劑等。第五十三頁，共一百一十一頁。急性中毒臨床表現

多因短期內吸入高濃度汞蒸氣引起，由于無色、無味、無刺激性，故不易為人覺察。1.最初癥狀：僅是口中金屬味；連續(xù)吸入數小時后，則出現全身癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒顫、發(fā)熱，類似金屬煙熱表現。2.呼吸系統(tǒng)表現：可有咳嗽、咯痰、胸痛、呼吸困難、紫紺，兩肺出現不同程度的干、濕啰音；X射線胸片顯示分布廣泛的不規(guī)則陰影，提示為支氣管肺炎或肺水腫。

第五十四頁，共一百一十一頁。急性中毒臨床表現

3.消化系統(tǒng)表現：流涎、唾液腺腫大，牙齦腫痛、潰瘍、出血、化膿甚至累及唇、頰粘膜，有時可見“汞線”，牙齒亦可松動脫落，少數病人可有肝功能異常及肝腫大。4.腎臟表現：2天~3天后方出現，主要為急性腎小管壞死，嚴重者有急性腎功能不全表現，甚至出現少尿、無尿或尿毒癥癥狀。有些病人接觸量雖不大，但可因過敏而引起過敏性腎炎或急性腎小球腎炎，嚴重者亦均可進展為急性腎功能衰竭。5.皮膚表現：亦于2天~3天后出現，多為斑丘疹，可融合成片或潰瘍、感染，嚴重者可為剝脫性皮炎。第五十五頁，共一百一十一頁。慢性汞中毒

職業(yè)性汞中毒的主要臨床類型，系長期接觸一定濃度的汞蒸氣所引起，主要臨床特征有易興奮癥、震顫、口腔-牙齦炎。隨勞動條件改善，典型表現已不多見，但上述三項表現仍不失為慢性汞中毒臨床表現的核心。第五十六頁，共一百一十一頁。慢性中毒臨床表現1.神經-精神障礙：早期為神經衰弱綜合征，常伴有自主神經功能障礙；進而可出現情緒及性格改變，多為孤僻、羞澀、易激動、注意力不集中等。2.震顫：患者初為腱反射亢進，繼則出現眼瞼、舌、手指震顫，先較細微，漸向四肢發(fā)展，震幅亦見增大，且為意向性，最后發(fā)聲吐字也受影響，致使病人工作困難，生活亦難自理。3.口腔炎：早期為牙齦腫脹、易出血，流涎、口臭，繼出現牙齦萎縮、牙齒松動甚至脫落，可發(fā)現“汞線”。4.腎臟損害：一般僅為近端腎小管功能障礙，如出現低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿等，嚴重者可出現無癥狀性蛋白尿，甚至導致腎病綜合征；但汞所致腎損傷預后較好，脫離接觸及時治療后，多能痊愈。第五十七頁，共一百一十一頁。尿汞進入體內的汞早期（6天~9天）主要經胃腸排出，尿中排出量不大，故急性汞中毒早期，尿汞檢查可為陰性。此后，則主要經尿排出。尿汞一般在汞攝入后3~5日后才見增高，1月~3月達到峰值；停止接觸后，尿汞增加仍可持續(xù)6月~8月，與接觸水平和血汞水平均有較好相關，為臨床檢測過量汞接觸最常用的指標；但其與腦內的汞沉積量無明顯關系，故只能反映近期汞的接觸水平。第五十八頁，共一百一十一頁。尿汞我國正常人尿汞正常參考值≤2.25

mol/mol肌酐（4

g/g肌酐），急性汞中毒時，尿汞往往明顯高于正常參考值。長期從事汞作業(yè)勞動者尿汞增高是指尿汞>生物接觸限值20

mol/mol肌酐（35

g/g肌酐）。尿汞正常者經驅汞試驗，用5%二巰丙磺鈉5ml一次肌注，尿汞>45

g/d，提示有過量汞吸收存在，對診斷有參考意義。第五十九頁，共一百一十一頁。職業(yè)性汞中毒診斷標準修訂1974年衛(wèi)生部發(fā)布職業(yè)性汞中毒診斷標準及處理原則2002年衛(wèi)生部發(fā)布職業(yè)性汞中毒診斷標準GBZ89-20022007年衛(wèi)生部發(fā)布職業(yè)性汞中毒診斷標準GBZ89-2007（2007年11月30日起實施）第六十頁，共一百一十一頁。GBZ89-2007與GBZ89-2002

相比主要修改如下急性重度中毒診斷中，將癲癇樣發(fā)作和精神障礙兩項合并改為急性中毒性腦??；慢性輕度中毒的診斷中，增加出現近端腎小管功能障礙如尿低分子蛋白含量增高一項內容；慢性重度中毒診斷中，將小腦共濟失調和精神障礙兩項合并改為慢性中毒性腦病。第六十一頁，共一百一十一頁。診斷原則根據接觸金屬汞的職業(yè)史，出現相應的臨床表現及實驗室檢查結果，參考職業(yè)衛(wèi)生學調查資料，進行綜合分析，排除其他病因所致類似疾病后，方可診斷。

第六十二頁，共一百一十一頁。急性輕度中毒

短期內接觸大量汞蒸氣，尿汞增高，出現發(fā)熱、頭暈、頭痛、震顫等全身癥狀，并具有下列一項者：

a)口腔-牙齦炎和/或胃腸炎；

b)急性支氣管炎。第六十三頁，共一百一十一頁。急性中度中毒在輕度中毒基礎上，具有下列一項者：

a)間質性肺炎；

b)明顯蛋白尿。（指尿蛋白++以上）

第六十四頁，共一百一十一頁。急性重度中毒在中度中毒基礎上，具有下列一項者：a)急性腎功能衰竭；b)急性中度或重度中毒性腦?。ū憩F為小腦病變或癲癇大發(fā)作或類精神分裂癥）。

第六十五頁，共一百一十一頁。慢性輕度中毒長期密切接觸汞后，具有下列任何三項者：a)神經衰弱綜合征；b)口腔-牙齦炎(流涎，黏膜充血、糜爛、潰瘍，牙齦腫脹、酸痛、滲血，牙齒松動、脫落等)；c)手指震顫，可伴有舌、眼瞼震顫；d)近端腎小管功能障礙如尿低分子蛋白含量增高（指尿β2微球蛋白、視黃醇結合蛋白、α1微球蛋白含量增高，表明腎臟近端腎小管功能障礙）；e)尿汞增高（>20

mol/mol肌酐35

g/g肌酐）。第六十六頁，共一百一十一頁。慢性中度中毒在輕度中毒基礎上，具有下列一項者：a)性格情緒改變；（表現為煩躁、易怒，情緒不穩(wěn)等，并可出現焦慮，抑郁等情緒障礙或疑病觀念。在汞中毒時易興奮癥狀表現突出）b)上肢粗大震顫；c)明顯腎臟損害。（表現為尿中出現蛋白、管型及血尿，浮腫）

第六十七頁，共一百一十一頁。慢性重度中毒慢性中毒性腦病。

以小腦共濟失調表現多見，還可表現為中毒性精神病。第六十八頁，共一百一十一頁。急性中毒治療原則a）迅速脫離現場，脫去污染衣服，靜臥，保暖；b）驅汞治療：用二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉治療；c）對癥處理與內科相同

第六十九頁，共一百一十一頁。慢性中毒治療原則a）驅汞治療：用二巰丙磺鈉或二巰丁二鈉、二巰丁二酸治療；

b）對癥處理與內科相同。

第七十頁，共一百一十一頁。其他處理

觀察對象應加強醫(yī)學監(jiān)護,可進行藥物驅汞。急性和慢性輕度汞中毒者治愈后可從事正常工作。急性和慢性中度及重度汞中毒者治療后不宜再從事接觸汞及其他有害物質的作業(yè)。第七十一頁，共一百一十一頁。非職業(yè)性汞中毒近幾年此類病例報道很多，其引起中毒的原因，大量誤服含汞的化合物和藥物和藥物（升汞、甘汞）；用偏方治療某些疾病而吸入大量汞蒸氣，較長時間使用含汞藥物涂敷皮膚治療皮膚病等。食入金屬汞，可以有消化道不適，下墜感，尿汞可增高，并有腎臟輕微損害。食入汞化合物后，可出現急性胃腸炎癥狀，惡心、嘔吐、上腹不適、腹絞痛、腹瀉、血便等，嚴重時發(fā)生昏迷、休克?？谇谎?，口內有金屬味、齒齦腫脹、出血、潰爛，嚴重時出現整個口腔紅腫、粘膜潰瘍、壞死、牙齒松動，甚至脫落。可出現汞毒性腎病、急性腎衰。第七十二頁，共一百一十一頁。非職業(yè)性汞中毒

事件:1、北京雪碧汞中毒事件2、日本水俁?。簹v史上最嚴重的汞中毒事件第七十三頁，共一百一十一頁。三、職業(yè)性慢性錳中毒

第七十四頁，共一百一十一頁。概述職業(yè)性慢性錳中毒是長期接觸錳的煙塵所引起的以神經系統(tǒng)改變?yōu)橹鞯募膊?，早期表現為類神經癥和自主神經功能紊亂。中毒較明顯時，出現錐體外系損害，并可伴有精神癥狀．嚴重時可表現為帕金森綜合征和中毒性精神病。第七十五頁，共一百一十一頁。概述錳是一種灰色硬脆有光澤的金屬，暴露于空氣后表面即被氧化。錳的化合物超過60余種，其中以二氧化錳(MnO2)最穩(wěn)定。職業(yè)接觸的作業(yè)包括冶金工業(yè)中冶煉錳鐵(高碳錳鐵含錳78%～82％)，矽錳（含錳62％～68％）、錳銅合金、鋁錳合金和錳鈦基合金；電焊條的制造(電焊條的藥皮中含有金屬錳或錳鐵5％～50％)與電焊條的使用(電焊時工人呼吸帶的二氧化錳濃度可達6mg/m3以上)等。從事上述作業(yè)，長期密切接觸錳化合物同時缺乏防護，可引起職業(yè)性慢性錳中毒。第七十六頁，共一百一十一頁。發(fā)病

慢性錳中毒起病緩慢，發(fā)病工齡一般5年～10年。國外報道引起發(fā)病的錳的空氣濃度多在40～173mg/m3之間，我國報道在3～30mg/m3之間。但在含錳煙塵濃度較高的作業(yè)環(huán)境中，有人接觸6個月即發(fā)病，也有工作20年以上無發(fā)病者，這可能與個體易感性有關。

第七十七頁，共一百一十一頁。慢性錳中毒臨床表現早期主要表現為類神經癥，多先有嗜睡或失眠，對周圍事物缺乏興趣，精神萎靡、注意力渙散、記憶力減退等癥狀。部分患者可有易激動、話多、欣快、好哭等情緒改變，常有性欲減退或陽萎、多汗等自主神經功能異常。四肢或有麻木、疼痛、夜間腓腸肌痙攣。因兩腿發(fā)沉無力，患者常感走路欲快而不能，動作較前緩慢。體檢多無特殊發(fā)現，肌張力一般正常。病情繼續(xù)發(fā)展后，患者感兩腿愈加笨拙、發(fā)沉，走路速度減慢，易被絆倒。言語單調、語音低沉、舉止緩慢、完成精細動作能力減退。檢查四肢肌張力增高，但不恒定。向后退步困難，蹲下易于跌倒。單足站立不穩(wěn)，或不能完成將兩足前后站在一條直線上，閉目難立試驗可正常。腱反射亢進或正常，少數患者可有手套襪套樣分布的感覺障礙。第七十八頁，共一百一十一頁。慢性錳中毒臨床表現嚴重患者錐體外系障礙表現恒定而突出，并可出現錐體束神經損害?；颊吒兴闹┲保瑒幼骶徛孔?，說話含糊不清。檢查見面部表情減少或做鬼臉，走路起步時不像帕金森病那樣緩慢困難，但呈前沖步態(tài)，或因下肢僵直而呈雄雞步態(tài)，且步基寬，足尖先著地，兩上肢失去隨伴運動，轉彎時有分解動作，后退不能，極易跌倒。坐下時，有頓坐現象，四肢肌張力呈“鉛管樣”或“齒輪樣”增高，重復動作后，肌肉僵直加重，并常有小至中等幅度和中等速度的有節(jié)律的兩手震顫，靜止時較輕，動作及精神緊張時明顯，但兩手震顫很少呈搓丸樣表現。輪替試驗、指鼻試驗、跟膝試驗以及閉目難立試驗均可顯示共濟失調，并可出現書寫過小癥。精神癥狀多表現為不自主哭笑、易激動、記憶力顯著減退、智能下降、少數病例出現沖動行為、或行為異常而不能控制。部分患者尚可發(fā)現不恒定的病理反射，腱反射亢進、腹壁反射或提睪反射減弱或消失，一側性中樞性面癱等錐體束損害，反映中樞神經系統(tǒng)有較彌漫的病變。第七十九頁，共一百一十一頁。病理機制慢性錳中毒的臨床表現與其腦內的病理改變特點有關。Mn可通過血腦屏障，且由腦中排出極慢，腦內相對積存量超過其他臟器，以紋狀體最高。慢性錳中毒者腦內病變主要在蒼白球和中腦黑質網狀帶的神經細胞變性和減少，其他部位如額頂葉皮層、丘腦、丘腦底核、紅核細胞亦可發(fā)生變性，病理改變的程度與臨床表現相關。上述病變分布與原發(fā)性帕金森病有所不同，后者以黑質致密帶細胞變性或消失為突出表現。因而慢性錳中毒的臨床表現與帕金森病亦存在差別。

慢性錳中毒所致神經細胞變性的機制迄今尚未闡明，已有的線索顯示與自由基形成、線粒體損傷、巰基耗竭、Ｄ2受體密度降低、多巴胺自氧化與耗竭以及興奮性氨基酸的興奮性毒性增高有關。第八十頁，共一百一十一頁。第一百零三頁，共一百一十一頁。在工作場所錳塵(煙)超過1mg/m3時，曾發(fā)現工人的手穩(wěn)定度和記憶力均下降?？共《舅幐袈鍌サ瘸M行仔細的體檢查外（腹部體征）錳中毒患者：腦脊液中多巴胺代謝產物高香草酸(HVA)含量減少，5-羥色胺(5-HT)的代謝產物5-羥基吲哚醋酸(5-HIAA)降低，尿中去甲腎上腺素和腎上腺素的代謝產物香草扃桃酸(VMA)亦減少；重度中毒在遇到疑似鉛中毒所致腹絞痛病人時，可先進行尿糞卟啉半定量測定，并留尿和采血作尿鉛和血鉛等檢查，以很快協(xié)助診斷和全面分析病情。臨床觀察注射依地酸鈣鈉后，第一天尿錳迅速增高，較未用藥前增多20～80倍；97mol/L(0.2002年衛(wèi)生部發(fā)布職業(yè)性汞中毒診斷標準GBZ89-2002其他處理造血系統(tǒng)有人比喻CaNa2EDTA驅鉛試驗是軟組織鉛負荷的“化學性活組織檢查”。部分患者尚可發(fā)現不恒定的病理反射，腱反射亢進、腹壁反射或提睪反射減弱或消失，一側性中樞性面癱等錐體束損害，反映中樞神經系統(tǒng)有較彌漫的病變。慢性錳中毒的早期診斷尚有困難，生物材料中錳含量的測定，都無助于診斷。實驗室檢查

1.生物材料中錳的測定2.生化檢查3.電生理檢查4.神經行為學檢查5.腦影象學檢查

第八十一頁，共一百一十一頁。生物材料中錳的測定

錳煙及錳塵(<5μm)吸入到肺泡內后，被肺泡壁巨噬細胞吞噬。進入體內的二價錳，在銅藍蛋白介導的氧化作用下轉變?yōu)槿齼r錳，經血漿轉運。三價錳在肝中與β1-球蛋白結合為轉錳素(transmaganin)，分布全身富有線粒體的器官。錳與紅細胞內的血紅蛋白結合，故紅細胞錳含量比血漿高5倍，幾乎全部隨膽汁進入腸道由糞中排出，故糞錳占排出量的97％以上，尿中排錳量甚少，只占6％。第八十二頁，共一百一十一頁。生物材料中錳的測定(1)糞錳：體內的錳雖主要隨糞便排出，但糞錳排泄量受攝入食物和飲水含錳量的影響較大，且存在明顯個體差異。我國調查無錳接觸史的健康人糞錳，建議以12mg/100g作為糞錳的正常值。在排除飲食的影響后，錳作業(yè)者糞錳增高可作為錳的接觸指標。糞錳亦可供作應用絡合劑時判斷驅錳療效的參考。(2)尿錳：腎臟不是排錳的主要途徑，尿中排錳僅占6％，正常尿錳上限為0.18～0.54mol/L（10～30

g/L）。尿錳大致可反映機體近期吸收錳的情況，與作業(yè)環(huán)境空氣中錳濃度有一定關系，但與個體臨床中毒表現無平行關系。(3)發(fā)錳：國內報道正常發(fā)錳上限為1.3～9.8

g/g，國外報道為1～3

g/g。多數調查認為，接觸錳與不接觸錳人員間發(fā)錳存在差異，錳中毒患者脫離錳作業(yè)后，頭發(fā)中仍可測出較高量的錳，說明發(fā)錳含量能反映頭發(fā)生長期間錳的接觸和攝取程度以及體內錳的蓄積情況。但發(fā)錳含量受多種因素影響，如發(fā)尖部高于發(fā)根部，黑發(fā)高于黃發(fā)，黃發(fā)又高于白發(fā)；而且頭發(fā)能自環(huán)境中吸附微量元素，其吸附量可顯著超過頭發(fā)本身含量，且不易被洗滌劑洗去。發(fā)錳的診斷價值尚待研究。(4)腦脊液錳：正常人腦脊液中僅含錳0.014～0.126mol/L(0.08～0.7

g/100ml)。有報道錳中毒病人腦脊液含錳量顯著增高，超過正常人及接觸錳工人近10倍。(5)血錳：國外報道的血錳正常上限差別很大，我國調查資料的正常血錳為0～16.39mol/L(0～900

g/L）。據報道，正常人、錳接觸者和錳中毒者的血錳差異不大。第八十三頁，共一百一十一頁。鉛中毒實驗室檢測指標的“三值”第一百零四頁，共一百一十一頁。進入體內的二價錳，在銅藍蛋白介導的氧化作用下轉變?yōu)槿齼r錳，經血漿轉運。第一百零四頁，共一百一十一頁。第一百零五頁，共一百一十一頁。有些患者可有關節(jié)肌肉疼痛，伴有肢端麻木和四肢遠端呈手套襪套樣淺感覺障礙。第三十三頁，共一百一十一頁。(5)血錳：國外報道的血錳正常上限差別很大，我國調查資料的正常血錳為0～16.第九十頁，共一百一十一頁。隨勞動條件改善，典型表現已不多見，但上述三項表現仍不失為慢性汞中毒臨床表現的核心。②重度中毒：吸入大量苯蒸氣后出現中、重度意識障礙（見GBZ76）或呼吸衰竭、猝死（GBZ78）腦電圖可無異常,重度中毒者或可見α波率減少，波幅偏低，出現全腦散在性或陣發(fā)性同步性θ波或δ波等慢活動。主要反映近期接鉛量和軟組織中鉛含量。其他：牙醫(yī)使用銀汞齊補牙，用硝酸汞處理毛絨制氈，用錫汞齊制鏡，用草酸汞或醋酸汞處理皮革，用金屬汞做精密鑄件鑄模，用雷汞制造起爆劑，用金屬汞作為钚原子反應堆冷卻劑等。生化檢查

錳鐵冶煉工人：血小板單胺氧化酶(MAO)活性與尿錳呈負相關，血清多巴胺-

-脫氫酶(DBH)及MAO/DBH比值均與錳的累積接觸指數(接觸濃度

接觸時間)呈正相關。錳中毒患者：腦脊液中多巴胺代謝產物高香草酸(HVA)含量減少，5-羥色胺(5-HT)的代謝產物5-羥基吲哚醋酸(5-HIAA)降低，尿中去甲腎上腺素和腎上腺素的代謝產物香草扃桃酸(VMA)亦減少；尿17-酮類固醇和脫氫雄酮輕度降低、葡萄糖耐量試驗出現反應性低血糖、血清過氧化氫酶活性降低，血清腺苷脫氨酶活性增高等。上述變化的臨床意義尚有待研究。第八十四頁，共一百一十一頁。電生理檢查錳中毒的早期一般無明顯的腦電圖和神經傳導速度的異常改變。錳作業(yè)工人的腦干聽覺誘發(fā)電位和事件相關電位(P300)的研究，發(fā)現有P300潛伏期延長的趨勢。腦電圖可無異常,重度中毒者或可見α波率減少，波幅偏低，出現全腦散在性或陣發(fā)性同步性θ波或δ波等慢活動。腦血流圖多見低平波，顯示周圍血管阻力增加，搏動性血流量減少。肌電圖于肌肉放松時可記錄到收縮肌及拮抗肌的電位同時以恒定頻率出現，亦可見到H反射的亢進。第八十五頁，共一百一十一頁。神經行為學檢查在長期接觸低濃度錳的作業(yè)者中，曾發(fā)現視運動反應時、扣指試驗及數字廣度測驗的異常改變。在工作場所錳塵(煙)超過1mg/m3時，曾發(fā)現工人的手穩(wěn)定度和記憶力均下降。第八十六頁，共一百一十一頁。腦影象學檢查

CT掃描多為正常，MRI在T1相顯示蒼白球高強度影像。晚期患者可見腦室系統(tǒng)擴大及腦萎縮。PET（正電子發(fā)射掃描）檢查見腦內6－氟多巴攝取正常，這一特點與慢性錳中毒病理改變主要損及黑質紋狀體系統(tǒng)的突觸后通路是一致的。第八十七頁，共一百一十一頁。慢性錳中毒的診斷

慢性錳中毒的早期診斷尚有困難，生物材料中錳含量的測定，都無助于診斷。肌張力增高是《職業(yè)性慢性錳中毒診斷標準》(GBZ3－2006)中規(guī)定的重要診斷依據，但這一體征的評定迄今尚缺乏客觀靈敏的定量方法，一旦肯定陽性，常已非早期表現。第八十八頁，共一百一十一頁。慢性輕度中毒長期密切接觸后，除有頭暈、頭痛、易疲乏、睡眠障礙、健忘等類神經癥癥狀以及食欲減退、流涎、多汗、心悸、性欲減退等自主神經功能紊亂的表現，同時可有肢體疼痛、下肢無力和沉重感等外，具有下列情況者，可診斷為輕度中毒：肌張力增高不恒定，手指明顯震顫，并有情緒低落、注意力渙散、對周圍事物缺乏興趣或易激動、多語、欣快感等精神情緒改變。第八十九頁，共一百一十一頁。慢性中度中毒

在輕度中毒基礎上出現恒定的四肢肌張力增高，常伴有靜止性震顫。第九十頁，共一百一十一頁。慢性重度中毒在中度中毒基礎上具有下列情況之一者，可診斷為重度中毒：a)明顯的錐體外系損害：全身肌張力明顯增高；四肢出現粗大震顫，震顫可累及下頜、頸部和頭部；步態(tài)明顯異常。b)嚴重精神障礙：有顯著的精神情緒改變，如感情淡漠、反應遲純、不自主哭笑、強迫觀念、沖動行為、智力障礙等。第九十一頁，共一百一十一頁。鑒別診斷

慢性錳中毒除應注意與神經衰弱、周圍神經病、精神病等疾病相鑒別，對出現錐體外系神經障礙的錳中毒患者，應與下列疾患進行鑒別：（1）震顫麻痹(帕金森病)

（2）其他帕金森綜合征：一氧化碳中毒后遺癥腦炎后遺癥腦動脈硬化（3）肝豆狀核變性第九十二頁，共一百一十一頁。慢性中毒治療原則1．絡合劑治療

2．對癥治療出現帕金森綜合征的慢性錳中毒患者，進行對癥治療。

第九十三頁，共一百一十一頁。絡合劑治療早期輕度患者可選用依地酸鈣鈉或二巰丁二鈉進行驅錳治療，各用1g加生理鹽水10ml靜脈注射，每日1次，3天為一療程，間歇4天。臨床觀察注射依地酸鈣鈉后，第一天尿錳迅速增高，較未用藥前增多20～80倍；但至第二天時，尿中只含微量錳。這可能因依地酸鈣鈉只能絡合體內非結合的錳迅速由尿中排出，而對體內與組織牢固結合的錳，則無影響，對已有錐體外系損害的重度中毒患者亦無改善癥狀的療效。我國曾報道應用對氨基水楊酸鈉(Na-PAS)6g加入10％葡萄糖500ml中靜脈點滴，每日1次，4天為一療程，休息3天，治療共3個，使兩例慢性錳中毒患者神經癥狀明顯改善，但動物實驗發(fā)現Na-PAS不能增加糞錳排出量。環(huán)己二氨四乙酸(cyclohexane-diaminetetraaceticacidCDTA)可增高尿錳并能降低組織中含錳量，但是否具有臨床應用前途，尚待研究。第九十四頁，共一百一十一頁。對癥治療出現帕金森綜合征的慢性錳中毒患者，進行對癥治療。（1）復方左旋多巴：根據已有的報道，對錳中毒患者的治療效果不一，多數不夠滿意，而且常因復方左旋多巴的副作用(如惡心、嘔吐、食欲不振、體位性低血壓、精神癥狀、異常的不隨意運動以及“開關”現象等)而不能耐受長期的復方左旋多巴治療。（2）5-羥色氨酸：由于發(fā)現錳中毒患者腦脊液中5-羥色胺的代謝產物5-羥基吲哚醋酸減少，有人對左旋多巴治療失敗的錳中毒患者，改用5-羥色胺的前體即5-羥色氨酸(5-hydroxytryptophan,5-HTP)治療，每日服3g，治療17天后震顫、運動減少及姿勢反射障礙均顯進步。但本品對一般帕金森綜合征的療效并不好。（3）抗氧化劑治療：有人建議采用抗氧化劑如維生素E等治療錳中毒，以對抗錳所致多巴胺自氧化和使多巴胺減少的毒作用。這一療法尚需在臨床實踐中驗證。第九十五頁，共一百一十一頁。其他處理

1．慢性錳中毒一經確診后，即應調離錳作業(yè)。已治愈的錳中毒病人，亦不得繼續(xù)從事錳作業(yè)。

2．如需進行勞動能力鑒定者，按GB/T16180的有關規(guī)定處理。第九十六頁，共一百一十一頁。

四、職業(yè)性苯中毒第九十七頁，共一百一十一頁。概述

職業(yè)性苯中毒是在職業(yè)活動中，短期內吸入大劑量苯蒸汽所引起的以中樞神經系統(tǒng)抑制為主要表現的全身性疾病；職業(yè)性慢性苯中毒是指在執(zhí)業(yè)活動中較長時期接觸苯所引起的以造血系統(tǒng)損害為主要表現的全身性疾病。第九十八頁，共一百一十一頁。職業(yè)接觸苯由焦油提煉或石油裂解重組所得。工業(yè)中，苯的用途極廣，主要用作油、脂、橡膠、樹脂、油脂、噴漆和氯丁橡膠等溶劑及稀釋劑。苯也用于制造各種化工產品，如苯乙烯、苯酚、合成洗滌劑、合成染料、化肥、炸藥以及農藥二二三、六六六等。在上述生產和使用過程中均有機會接觸到苯。第九十九頁，共一百一十一頁。

GBZ68－2008

職業(yè)性苯中毒診斷標準

診斷原則

急性苯中毒需根據短期內吸入大量苯蒸氣，以意識障礙為主的臨床表現，結合現場職業(yè)衛(wèi)生學調查，參考實驗室檢測指標，綜合分析，排除其他疾病引起的中樞神經系統(tǒng)損害，方可診斷。

慢性苯中毒需根據較長時期密切接觸苯的職業(yè)史，以造血系統(tǒng)損害為主的臨床表現，結合實驗室檢測指標和現場職業(yè)衛(wèi)生學調查，綜合分析，排除其他原因引起的血象、骨髓象改變，方可診斷。第一百頁，共一百一十一頁。GBZ68－2008

職業(yè)性苯中毒診斷標準急性苯中毒—中樞神經系統(tǒng)抑制；慢性苯中毒--造血系統(tǒng).一、觀察對象苯作業(yè)人員的血液檢驗發(fā)現有以下改變之一者，在3個月內每1～2周復查一次仍無好轉，且不能找到其他原因者，可列為觀察對象。白細胞計數波動于4×109～4.5×109/L(4000～4500/mm3)；血小板計數波動于60×109～80×109/L(6～8萬/mm3)；周圍血細胞計數增高、出現幼稚或形態(tài)不正常的血細胞。第一百零一頁，共一百一十一頁。GBZ68－2008

職業(yè)性苯中毒診斷標準二、診斷與分級

1、急性苯中毒①輕度中毒：短期內吸入大量苯蒸氣后出現頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、黏膜刺激癥狀，伴有輕度意識障礙（GBZ76)。②重度中毒：吸入大量苯蒸氣后出現中、重度意識障礙（見GBZ76）或呼吸衰竭、猝死（GBZ78）第一百零二頁，共一百一十一頁。GBZ68－2008職業(yè)性苯中毒診斷標準2、慢性苯中毒（1）、慢性輕度中毒：

可有頭暈、頭痛、乏力、失眠、記憶力減退、易感染和(或)出血傾向等。在3個月內每2周復查一次血常規(guī)，符合下列之一者：①低于4×109/L(4000/mm3)或NC低于2×109/L(2000/mm3)；②血小板計數大多低于60×109/L(6萬/mm3)；（2）、慢性中度中毒：在輕度的基礎上，符合下列之一者：①WBC

低于4×109/L(4000/mm3)或NC低于2×109/L(20