2025年高考一輪總復習課件 第八單元　第30課　神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導

第30課神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導·學業(yè)質(zhì)量水平要求·1.通過分析神經(jīng)細胞的結(jié)構(gòu)與興奮傳導的聯(lián)系，建立結(jié)構(gòu)與功能相統(tǒng)一的觀念。2.歸納與概括興奮的產(chǎn)生和傳遞原理，培養(yǎng)科學思維習慣。3.探究興奮在反射弧中傳導與傳遞的過程及特點，提升實驗設計和對實驗結(jié)果的分析能力。4.了解興奮劑與毒品作用的機理，形成珍愛生命、遠離毒品的意識，宣傳濫用興奮劑和吸食毒品的危害。神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導1．興奮在神經(jīng)纖維上的傳導2．興奮在神經(jīng)元之間的傳遞(1)突觸的結(jié)構(gòu)和類型(2)傳遞過程(3)傳遞特點及原因①傳遞特點：單向傳遞，興奮只能從一個神經(jīng)元的軸突傳到下一個神經(jīng)元的胞體或樹突。②原因：神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡內(nèi)，只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜上。3．濫用興奮劑、吸食毒品的危害1．刺激離體的神經(jīng)纖維中部，產(chǎn)生的興奮沿神經(jīng)纖維向兩側(cè)傳導。(√)2．神經(jīng)細胞靜息電位形成的主要原因是K＋外流。(√)3．動作電位形成過程中Na＋內(nèi)流的方式是主動運輸。(×)4．神經(jīng)纖維上興奮的傳導方向與膜內(nèi)的電流方向相同。(√)5．神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜，就會使下一個神經(jīng)元興奮。(×)1．(選擇性必修1P29相關信息)神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì)，但仍主要通過胞吐方式釋放到突觸間隙，其意義是短時間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放，從而有效實現(xiàn)神經(jīng)興奮的快速傳遞。2．(選擇性必修1P29圖2-8)若催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活，會出現(xiàn)的結(jié)果是神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用，引起突觸后膜持續(xù)興奮或持續(xù)抑制。考向1|靜息電位和動作電位的特點及成因1．(2021·湖北卷)正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L-1，細胞外液約為4mmol·L-1。細胞膜內(nèi)外K＋濃度差與膜靜息電位絕對值呈正相關。當細胞膜電位絕對值降低到一定值(閾值)時，神經(jīng)細胞興奮。離體培養(yǎng)條件下，改變神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的KCl濃度進行實驗。下列敘述正確的是()A．當K＋濃度為4mmol·L-1時，K＋外流增加，細胞難以興奮B．當K＋濃度為150mmol·L-1時，K＋外流增加，細胞容易興奮C．K＋濃度增加到一定值(＜150mmol·L-1)，K＋外流增加，導致細胞興奮D．K＋濃度增加到一定值(＜150mmol·L-1)，K＋外流減少，導致細胞興奮D解析：正常情況下，神經(jīng)細胞內(nèi)K＋濃度約為150mmol·L-1，細胞外液約為4mmol·L-1，當神經(jīng)細胞培養(yǎng)液的K＋濃度為4mmol·L-1時，和正常情況一樣，K＋外流不變，細胞的興奮性不變，A錯誤；當K＋濃度為150mmol·L-1時，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，細胞容易興奮，B錯誤；K＋濃度增加到一定值(＜150mmol·L-1，但＞4mmol·L-1)，細胞外K＋濃度增加，K＋外流減少，導致細胞興奮，C錯誤，D正確。細胞外液K＋、Na＋濃度大小與膜電位變化的關系2．(2022·浙江6月選考)聽到上課鈴聲，同學們立刻走進教室，這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關。該過程中，其中一個神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時刻的電位如圖所示。下列關于該過程的敘述，錯誤的是()A．此刻①處Na＋內(nèi)流，②處K＋外流，且兩者均不需要消耗能量B．①處產(chǎn)生的動作電位沿神經(jīng)纖維傳導時，波幅一直穩(wěn)定不變C．②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動，只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳導出去D．若將電表的兩個電極分別置于③④處，指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)A解析：由于興奮傳遞的方向為③→④，則①處為靜息電位，為K＋外流，②處為動作電位，為Na＋內(nèi)流，A錯誤；動作電位沿神經(jīng)纖維傳導時，其電位變化是一致的，不會隨傳導距離增大而衰減，B正確；反射弧中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導是單向的，由軸突傳導到軸突末梢，即向右側(cè)傳導出去，C正確；將電表的兩個電極置于③④處時，由于會存在電位差，指針會發(fā)生偏轉(zhuǎn)，D正確。考向2|興奮的傳導和傳遞過程3．(2022·廣東卷)研究多巴胺的合成和釋放機制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實驗依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實現(xiàn)(如圖所示)。據(jù)圖分析，下列敘述錯誤的是()A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D．乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫臖解析：乙可釋放多巴胺，多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合，會引起丙膜的電位發(fā)生改變，A正確；多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲與乙之間傳遞信息，在甲與乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿，B錯誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是能釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；由題意可知，多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?，D正確。神經(jīng)遞質(zhì)的種類和作用種類多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素、5-羥色胺、γ-氨基丁酸、甘氨酸、乙酰膽堿等功能興奮性遞質(zhì)可導致Na＋內(nèi)流，使突觸后膜興奮，產(chǎn)生動作電位，實現(xiàn)由“內(nèi)負外正→內(nèi)正外負”的電位轉(zhuǎn)化抑制性遞質(zhì)可導致負離子(如Cl－)進入突觸后膜，從而強化“內(nèi)負外正”的靜息電位去向回收再利用通過突觸前膜運載體的作用將突觸間隙中多余的神經(jīng)遞質(zhì)回收至突觸前神經(jīng)元并貯存于囊泡中，再利用酶解被相應的酶分解失活4.(2022·全國乙卷)運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是()A．通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙中B．通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合C．通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性D．通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量B解析：由題意可知，運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣，若通過藥物加快神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)突觸前膜釋放到突觸間隙的過程，興奮傳遞增強，則病情加重，A不符合題意；若通過藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上特異性受體結(jié)合，興奮傳遞減弱，可達到治療目的，B符合題意；若通過藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性，神經(jīng)遞質(zhì)不能被及時降解，突觸后膜所在的神經(jīng)元將會持續(xù)興奮，則病情加重，C不符合題意；若通過藥物增加突觸后膜上神經(jīng)遞質(zhì)特異性受體的數(shù)量，興奮傳遞增強，則病情加重，D不符合題意。5．(2023·廣東卷)神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關鍵結(jié)構(gòu)，其形成機制如圖所示。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復合物，該復合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿(Ach)的受體(AchR)在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉栴}：(1)興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜________內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)Ach以________的方式釋放，Ach結(jié)合AchR使骨骼肌細胞興奮，產(chǎn)生收縮效應。(2)重癥肌無力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原—抗體結(jié)合方法檢測患者AchR抗體，大部分呈陽性，少部分呈陰性。為何AchR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設并進行探究。①假設一：此類型患者AchR基因突變，不能產(chǎn)生________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，檢測患者AchR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎上作出假設二。②假設二：此類型患者存在__________的抗體，造成____________________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導致肌無力。為驗證該假設，以健康人為對照，對此類型患者進行抗體檢測，抗體檢測結(jié)果符合預期。③若想采用實驗動物驗證假設二提出的致病機制，你的研究思路是____________________________________________________________。解析：(1)興奮是通過電信號傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜Na＋內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)Ach以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AchR結(jié)合使骨骼肌細胞興奮，產(chǎn)生收縮效應。(2)①若患者AchR基因突變，不能合成AchR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導致肌無力。②若患者AchR基因未突變，即能合成AchR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在蛋白A的抗體，造成蛋白A不能與肌細胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導，使AchR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實驗目的是驗證此類型患者存在蛋白A的抗體，可設計實驗思路如下：給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原—抗體結(jié)合方法檢測，觀察實驗動物蛋白A的抗體是否出現(xiàn)陽性。答案：(1)Na＋胞吐(2)①AchR②蛋白A蛋白A不能與肌細胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復合物，無法與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導，使AchR不能在突觸后膜成簇組裝③給健康的實驗動物及患病的實驗動物注射等量的蛋白A，采用抗原—抗體結(jié)合方法檢測，觀察實驗動物蛋白A的抗體是否出現(xiàn)陽性考向3|興奮劑和毒品與興奮傳遞的關系6．可卡因是一種毒品，對人體有幾種作用：①能阻斷神經(jīng)傳導，產(chǎn)生局部麻醉的作用；②刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高；③阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，產(chǎn)生愉悅感。下列說法正確的是()A．可大規(guī)模在臨床手術時使用可卡因作為局部麻醉劑B．可卡因可能作用于交感神經(jīng)，引起心率加快、血管收縮等效應C．可卡因與突觸前膜轉(zhuǎn)運蛋白結(jié)合阻止了多巴胺釋放D．可卡因作用于脊髓中神經(jīng)中樞的神經(jīng)元，導致個體產(chǎn)生愉悅感B解析：由于可卡因會刺激神經(jīng)系統(tǒng)，使心率加快、血管收縮、血壓升高，長期使用會上癮，故可卡因不能大規(guī)模使用，A錯誤；題干中“心率加快、血管收縮、血壓升高”是交感神經(jīng)的作用，故推測可卡因可能作用于交感神經(jīng)，B正確；由題干可知，可卡因阻斷突觸前膜上的轉(zhuǎn)運蛋白回收突觸間隙中的多巴胺，導致突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮，C錯誤；脊髓中的神經(jīng)元不能產(chǎn)生感覺，可卡因通過刺激神經(jīng)系統(tǒng)，在大腦皮層產(chǎn)生愉悅感，D錯誤。7．(2024·廣東中山期末)下圖表示運動神經(jīng)元和抑制性神經(jīng)元共同支配肌肉收縮，防止肌肉過度興奮的過程。某藥物能阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。下列有關分析錯誤的是()A．刺激圖中a處，在b、c處都能檢測到動作電位B．運動神經(jīng)元與肌肉細胞之間依賴神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息C．抑制性神經(jīng)元可能會降低運動神經(jīng)元的興奮性D．人服用該藥物后會出現(xiàn)肌肉收縮時間縮短的現(xiàn)象D解析：刺激a處后產(chǎn)生的神經(jīng)沖動，沿著神經(jīng)纖維傳至b、c處，所以在b、c處都能檢測到動作電位，A正確；神經(jīng)沖動經(jīng)突觸傳遞給神經(jīng)元胞體，再傳遞到肌肉細胞，突觸內(nèi)通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，所以運動神經(jīng)元與肌肉細胞之間依賴神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息，B正確；從圖中可以看出，抑制性神經(jīng)元對運動神經(jīng)元起抑制作用，所以抑制性神經(jīng)遞質(zhì)可能會降低運動神經(jīng)元的興奮性，C正確；該藥物能阻止抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，人服用該藥物后，可能會出現(xiàn)肌肉收縮時間延長的現(xiàn)象，D錯誤。膜電位的測量方法及指針的偏轉(zhuǎn)情況1．膜電位測量方法(1)指針偏轉(zhuǎn)方向：正電荷移動方向。(2)膜電位的兩種測量方法：靜息電位是以膜外電位為0電位的相對值。2．膜電位變化曲線分析(1)a點之前——靜息電位：神經(jīng)細胞膜對K＋的通透性大，對Na＋的通透性小，主要表現(xiàn)為K＋外流，使膜電位表現(xiàn)為外正內(nèi)負。(2)ac段——動作電位的形成：神經(jīng)細胞受刺激時，Na＋通道打開，Na＋大量內(nèi)流，導致膜電位迅速逆轉(zhuǎn)，表現(xiàn)為外負內(nèi)正。(3)ce段——靜息電位的恢復：Na＋通道關閉，K＋通道打開，K＋大量外流，膜電位逐漸恢復為靜息電位。(4)ef段——一次興奮完成后，鈉鉀泵將流入的Na＋泵出膜外，將流出的K＋泵入膜內(nèi)，以維持細胞外Na＋濃度高和細胞內(nèi)K＋濃度高的狀態(tài)，為下一次興奮做好準備。(5)鈉鉀泵：將內(nèi)流的鈉離子泵出細胞，同時將外流的鉀離子泵入細胞，其工作不改變膜電位，是一種消耗ATP的主動運輸。1．神經(jīng)纖維某一點處于靜息電位時，沒有鉀離子、鈉離子的進出。(×)2．神經(jīng)纖維處于低鈉溶液中，則其興奮性提高。(×)3．測量動作電位時，必須將電位計的兩個電極都置于膜外。(×)4．將電位計的兩個電極分別置于膜外，刺激兩個電極的中間位置，電位計指針將發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn)。(×)1．已知一個鮮活的神經(jīng)細胞在小白鼠體內(nèi)的靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次動作電位如圖甲所示。將這一完整的神經(jīng)細胞置于某一等滲溶液E中(其成分能確保神經(jīng)元正常生活)，其靜息電位和因某適宜刺激而發(fā)生的一次電位變化可能如圖乙、丙、丁所示。下列敘述正確的是()A．甲圖，組織液中K＋濃度比細胞內(nèi)高，Na＋濃度比細胞內(nèi)低B．乙圖，E液中Na＋、K＋兩種離子的濃度都要比組織液高C．丙圖，E液中K＋濃度與組織液相同，Na＋濃度比組織液低D．丁圖，E液中K＋濃度比組織液高，Na＋濃度與組織液相同C解析：甲圖為小鼠體內(nèi)電位變化，故組織液中K＋濃度比神經(jīng)細胞內(nèi)低，Na＋濃度比神經(jīng)細胞內(nèi)高，A錯誤；乙圖的靜息電位為－70，與甲圖相同，可推知E液中的K＋濃度與組織液相同，乙圖中的動作電位為＋70，比甲圖高，可推知E液中的Na＋濃度比組織液高，B錯誤；丙圖的靜息電位為－70，與甲圖相同，因此E液中K＋濃度與組織液相同，丙圖的動作電位仍然為負值，說明E液中Na＋濃度比組織液低，C正確；丁圖中靜息電位為－90，比甲圖低，其靜息電位絕對值更大，說明細胞內(nèi)K＋與E液中K＋形成了更大的濃度差，可推知E液中K＋濃度比組織液低，D錯誤。2．(2024·山東青島月考)刺激某生物離體神經(jīng)纖維產(chǎn)生動作電位及恢復的過程中，由于鈉、鉀離子的流動而產(chǎn)生的跨膜電流如圖甲所示(內(nèi)向電流是指陽離子由細胞膜外向膜內(nèi)流動，外向電流則相反)。圖乙表示受刺激后的神經(jīng)纖維膜電位的變化。下列敘述正確的是()A．圖甲中的ab段與圖乙中的AB段時間吻合B．圖甲中的e點跨膜電位為零，對應于圖乙中C點C．圖乙中的BC段均處于圖甲中的內(nèi)向電流階段D．增大膜外K＋濃度，圖甲c點對應的動作電位峰值不變D解析：圖甲中的ac段是鈉離子內(nèi)流，與圖乙中的AB段時間吻合，A錯誤；圖甲中的e點時靜息電位最大，對應于圖乙中D點，B錯誤；圖乙中的BD段處于圖甲中的外向電流階段，C錯誤；動作電位的產(chǎn)生是由于鈉離子內(nèi)流，與鉀離子無關，增大膜外鉀離子濃度，圖甲c點對應的動作電位峰值不變，D正確。膜電位變化曲線分析課時質(zhì)量評價(三十)(建議用時：40分鐘)一、選擇題1．已知神經(jīng)細胞興奮性的高低直接取決于靜息電位與閾電位(能使Na＋通道大量開放從而產(chǎn)生動作電位的臨界膜電位)的差值大小或從靜息電位達到閾電位的難易程度，靜息電位與閾電位差值越小或從靜息電位到閾電位越容易，則細胞的興奮性越高。下列相關敘述正確的是()A．興奮在某反射弧中以神經(jīng)沖動的形式單向傳遞B．神經(jīng)細胞的興奮性越高，一次興奮所持續(xù)的時間也越長C．神經(jīng)細胞的興奮性隨所處溶液中K＋濃度的增大而減小D．神經(jīng)細胞膜在接受有關刺激后Na＋內(nèi)流加快，更容易達到閾電位D解析：興奮在反射弧中的傳遞是單向的，只能從感受器經(jīng)過傳入神經(jīng)到達神經(jīng)中樞再經(jīng)傳出神經(jīng)傳到效應器，興奮在反射弧中以神經(jīng)沖動(電信號)和化學信號的形式單向傳遞，A錯誤；神經(jīng)細胞的興奮性越高，說明從靜息電位到閾電位更容易，一次興奮所持續(xù)的時間越短，B錯誤；神經(jīng)細胞的興奮性隨所處溶液中K＋濃度的增大而增大，C錯誤；Na＋內(nèi)流是動作電位形成的原因，Na＋內(nèi)流加快，會使其更容易達到閾電位，D正確。2．(2024·廣東一模)杭州第4屆亞洲殘疾人運動會開幕式上，主火炬手徐佳玲用一只我國科技公司研發(fā)的智能仿生手點燃了主火炬，讓全世界看到了科技與夢想的力量。智能仿生手運用非侵入式腦機接口技術，讓使用者能憑大腦意念實現(xiàn)對仿生手進行主動控制。下圖是仿生神經(jīng)肌肉通路示意圖，下列敘述正確的是()A．點燃主火炬時人處于興奮狀態(tài)，此時副交感神經(jīng)活動占據(jù)優(yōu)勢B．徐佳玲精準控制仿生手點燃主火炬，這是一個非條件反射的過程C．當興奮傳導到甲點時，膜外電荷移動的方向與箭頭的方向一致D．興奮在神經(jīng)—肌肉接頭傳遞時需經(jīng)過電信號→化學信號→電信號的轉(zhuǎn)化D3．圖甲表示突觸，圖乙表示受到刺激時神經(jīng)纖維上的電位變化。下列敘述錯誤的是()A．圖甲中a處能完成電信號→化學信號的轉(zhuǎn)變B．圖甲中a處釋放的神經(jīng)遞質(zhì)一定能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化C．若將神經(jīng)纖維置于高K＋液體環(huán)境中，則圖乙所示膜電位初始值會變化D．當神經(jīng)纖維處于圖乙中②對應的狀態(tài)時，Na＋會通過協(xié)助擴散方式進入細胞B解析：圖甲中a是突觸前膜，能完成電信號→化學信號的轉(zhuǎn)變，A正確；圖甲中a處釋放的遞質(zhì)若為抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，則不能使b處產(chǎn)生如圖乙所示的電位變化，B錯誤；若將神經(jīng)纖維置于高K＋液體環(huán)境中，抑制K＋外流，靜息電位的峰值降低，則圖乙所示膜電位初始值即靜息電位值會變化，C正確；圖乙中②為Na＋內(nèi)流形成動作電位，此時Na＋通過Na＋通道順濃度梯度運輸進入細胞內(nèi)，故若神經(jīng)纖維處于圖乙中②對應的狀態(tài)時，Na＋會通過協(xié)助擴散方式進入細胞，D正確。4．咳嗽反射是一種防御性反射。當喉、氣管或支氣管的黏膜受到刺激時，興奮經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓咳嗽中樞，接著聲門緊閉，呼氣肌強勁收縮，使胸肺內(nèi)壓和腹內(nèi)壓上升，隨后聲門打開，氣體以高速沖出形成咳嗽反射。下列分析錯誤的是()A．喉、氣管和支氣管的黏膜存在感受器，接受刺激后產(chǎn)生興奮B．迷走神經(jīng)以電信號和化學信號的形式將興奮傳導到咳嗽中樞C．咳嗽反射的效應器為呼氣肌，呼氣肌收縮前發(fā)生Cl－內(nèi)流D．咳嗽有利于使黏附在氣管、支氣管壁的分泌物或異物脫落并咳出C解析：感受器由傳入神經(jīng)末梢組成，能接受刺激產(chǎn)生興奮，題中的喉、氣管和支氣管的黏膜受到刺激時能將興奮經(jīng)迷走神經(jīng)傳入神經(jīng)中樞，說明其中存在感受器，A正確；興奮在神經(jīng)纖維上的傳導形式是電信號，而在神經(jīng)元之間以神經(jīng)遞質(zhì)(化學信號)的形式傳遞，而迷走神經(jīng)是由多個神經(jīng)元組成的，據(jù)此可推測迷走神經(jīng)以電信號和化學信號的形式將興奮傳導到咳嗽中樞，B正確；咳嗽反射的效應器為傳出神經(jīng)末梢及其所支配的呼氣肌，呼氣肌收縮前發(fā)生Na＋內(nèi)流，產(chǎn)生興奮，最終完成咳嗽反射，C錯誤；咳嗽有利于呼吸道內(nèi)的異物或分泌物咳出，是人體的一種保護性呼吸反射活動，D正確。5．(2024·廣東汕頭期末)“開車不喝酒，喝酒不開車”的觀念已經(jīng)深入人心。實際上，有些藥服用之后可能產(chǎn)生困倦、注意力分散、反應遲鈍等不良反應，也不宜開車，否則也會和酒駕一樣危險。以下相關描述錯誤的是()A．人在駕駛車輛過程中，遇到緊急情況時進行急剎車屬于反射，需要完整的反射弧參與B．酒精和某些藥物能影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能，降低機體對外界刺激的應答速率，易引發(fā)事故C．喝酒后酒精可通過消化系統(tǒng)吸收進入人體內(nèi)環(huán)境，可隨著血液定向運至肝臟代謝清除D．藥物的代謝清除或排出需要時間，睡前服藥則有較長時間緩沖，對第二天開車影響小C解析：人在駕駛車輛過程中，遇到緊急情況時進行急剎車屬于后天學習而形成的條件反射，需要完整的反射弧參與，A正確；酒精和某些藥物能影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能，降低機體對外界刺激的應答速率，使人體遇到突發(fā)狀況時反應變慢，易引發(fā)事故，B正確；酒精進入人體內(nèi)環(huán)境后，隨著血液流動到全身，不能定向運至肝臟代謝清除，C錯誤；藥物的代謝清除或排出需要時間，睡前服藥則有較長時間緩沖，能夠減小藥物對神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用，對第二天開車影響小，D正確。6．(2024·山東棗莊月考)下圖為人的腳受到有害刺激時，引起同側(cè)腿屈曲和對側(cè)腿伸展的反射弧示意圖。甲～丁表示神經(jīng)元。下列敘述正確的是()A．圖中神經(jīng)元的胞體都在脊髓B．圖中有9個神經(jīng)元，該反射為復雜反射C．腳受刺激感到疼痛，是因為信號傳到了該人大腦皮層的中央前回D．腳受到刺激，能檢測到神經(jīng)纖維膜外電位由正變負的有甲、丙、丁D解析：圖中傳入神經(jīng)元的胞體位于神經(jīng)節(jié)中，在脊髓外，A錯誤。圖中傳入神經(jīng)元有1個，中間神經(jīng)元有5個，傳出神經(jīng)元有4個，共10個神經(jīng)元，B錯誤。大腦皮層軀體運動中樞主要位于中央前回，軀體感覺中樞主要位于中央后回；腳受刺激感到疼痛，是因為信號傳到了該人大腦皮層的中央后回，C錯誤。題圖左側(cè)腳受到刺激，左側(cè)伸肌受到抑制、屈肌興奮而屈曲，右側(cè)伸肌興奮而伸展、屈肌受到抑制，故甲釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，丁釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)；由題圖可知連接甲的中間神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)導致甲興奮，丙釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)導致丁興奮，連接丙的中間神經(jīng)元釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)導致丙興奮，故腳受到刺激，能檢測到神經(jīng)纖維膜外電位由正變負的有甲、丙、丁，D正確。7．(2024·廣東深圳模擬)根據(jù)信息傳遞媒質(zhì)的不同，可將突觸分為電突觸和化學突觸兩大類，下圖是兩種突觸的模式圖，下列有關兩種突觸的推測，錯誤的是()A．突觸甲為化學突觸，興奮在甲上的傳遞速率比乙慢B．興奮在突觸甲處是單向傳遞的，而乙處可雙向傳導C．突觸乙上形成類似通道的結(jié)構(gòu)，允許帶電離子通過D．兩種突觸的突觸前膜興奮，都會引起突觸后膜興奮D解析：由題圖可知，突觸甲有突觸小泡，為化學突觸，突觸乙沒有突觸小泡，為電突觸，所以興奮在甲上的傳遞速率比乙慢，A正確；由題圖可知，興奮在突觸甲處是單向傳遞的，原因是神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，而乙處可雙向傳導，B正確；電突觸的突觸間隙很窄，在突觸小體內(nèi)無突觸小泡，間隙兩側(cè)的膜是對稱的，形成類似通道的結(jié)構(gòu)，允許帶電離子通過，C正確；化學突觸中，由于神經(jīng)遞質(zhì)的種類不同，突觸前膜興奮可能導致突觸后膜的抑制，D錯誤。二、非選擇題8．(2022·海南卷)人體運動需要神經(jīng)系統(tǒng)對肌群進行精確的調(diào)控來實現(xiàn)。肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如圖所示。回答下列問題：(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的Ach通過__________方式進入突觸間隙。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR結(jié)合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉__________，這個過程需要________信號到________信號的轉(zhuǎn)換。(3)有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的________，導致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔________。(4)ALS的發(fā)生及病情加重與補體C5(一種蛋白質(zhì))被激活相關。如圖所示，患者體內(nèi)的C5被激活后裂解為C5a和C5b，兩者發(fā)揮不同作用。①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細胞，后者攻擊運動神經(jīng)元致其損傷，因此C5a—C5aR1信號通路在ALS的發(fā)生及病情加重中發(fā)揮重要作用。理論上使用C5a的抗體可延緩ALS的發(fā)生及病情加重，理由是___________________________________________。②C5b與其他補體在突觸后膜上形成膜攻擊復合物，引起Ca2+和Na＋內(nèi)流進入肌細胞，導致肌細胞破裂，其原因是_______________________________________________。解析：(1)軸突末梢中突觸小體內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)Ach是通過胞吐方式進入突觸間隙的。(2)突觸間隙的Ach與突觸后膜上的AchR(Ach的受體)結(jié)合，將興奮傳遞到肌細胞，從而引起肌肉收縮，這個過程需要化學信號到電信號的轉(zhuǎn)換。(3)乙酰膽堿酯酶(AchE)可分解乙酰膽堿(Ach)，有機磷殺蟲劑(OPI)能抑制AchE活性，所以OPI中毒者的突觸間隙會積累大量的乙酰膽堿(Ach)，導致副交感神經(jīng)末梢過度興奮，使瞳孔收縮。(4)①C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細胞，激活的巨噬細胞會攻擊運動神經(jīng)元致其損傷，若使用C5a的抗體