2025版高考生物一輪復(fù)習(xí)課后集訓(xùn)14細胞的分化衰老凋亡和癌變含解析蘇教版

PAGE8-課后限時集訓(xùn)(十四)細胞的分化、蒼老、凋亡和癌變(建議用時：40分鐘)1．下列關(guān)于細胞分化的敘述，不正確的是()A．從個體水平分析，分化是生物個體發(fā)育的基礎(chǔ)B．從細胞水平分析，細胞功能趨向特地化C．從細胞器水平分析，細胞器數(shù)目可發(fā)生變更D．從分子水平分析，分化的本質(zhì)是DNA發(fā)生變更D[從個體水平分析，分化是生物個體發(fā)育的基礎(chǔ)，A正確；從細胞水平分析，細胞功能趨向特地化，B正確；從細胞器水平分析，細胞器數(shù)目可發(fā)生變更，C正確；從分子水平分析，分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達，而DNA沒有發(fā)生變更，D錯誤。]2．(2024·河北張家口月考)蒼老細胞在生理功能上會發(fā)生明顯變更，下列相關(guān)敘述正確的是()A．酶的活性都降低，呼吸速率減慢，能量供應(yīng)削減B．細胞內(nèi)水分削減，細胞核萎縮變小，細胞體積變小C．細胞內(nèi)的色素漸漸積累，加快了細胞內(nèi)物質(zhì)的傳遞D．細胞蒼老是人體的正常生命現(xiàn)象，眾多細胞的蒼老會引起人的蒼老D[本題考查細胞蒼老的特征。蒼老的細胞中多種酶的活性降低，呼吸速率減慢，能量供應(yīng)削減，A錯誤；細胞內(nèi)水分削減，細胞核的體積增大，細胞體積變小，B錯誤；細胞內(nèi)的色素漸漸積累，減慢了細胞內(nèi)物質(zhì)的傳遞，C錯誤；細胞蒼老是人體的正常生命現(xiàn)象，對多細胞個體來說，眾多細胞的蒼老會引起人的蒼老，D正確。]3．(2024·山東昌樂4月模擬)科學(xué)家利用人類干細胞在試驗室中勝利培育出了“微型人腦”，其已經(jīng)達到9周胎兒大腦的發(fā)育水平，但不能獨立思索。下列敘述正確的是()A．將人體干細胞培育成微型人腦，體現(xiàn)了動物細胞的全能性B．在培育微型人腦過程中發(fā)生了細胞分裂、分化、蒼老等過程C．若培育過程中出現(xiàn)細胞凋亡，則說明其遺傳物質(zhì)發(fā)生了變更D．若培育過程中發(fā)生細胞壞死，則屬于基因限制下的程序性死亡B[由人體干細胞培育成微型人腦，但沒有形成完整個體，因此不能體現(xiàn)動物細胞的全能性，A錯誤；由人類干細胞培育出微型人腦的過程中，發(fā)生了細胞分裂、分化、蒼老等過程，B正確；細胞凋亡屬于基因限制下的程序性死亡，細胞凋亡的過程中發(fā)生了基因的選擇性表達，細胞內(nèi)的遺傳物質(zhì)并沒有發(fā)生變更，C錯誤；細胞壞死是由某種不利因素導(dǎo)致的細胞不正常死亡，細胞凋亡屬于基因限制下的程序性死亡，D錯誤。]4．(2024·黃岡質(zhì)檢)下列關(guān)于細胞生命歷程的敘述，錯誤的是()A．原癌基因與抑癌基因在正常細胞中也能表達B．細胞的有絲分裂對生物性狀的遺傳有貢獻C．被病原體感染的細胞的清除是通過細胞凋亡完成的D．肌細胞中只有與肌動蛋白合成有關(guān)的基因處于活動狀態(tài)D[原癌基因的作用是調(diào)控細胞周期，抑癌基因的作用是抑制細胞不正常增殖，它們在正常細胞中表達，這兩基因發(fā)生突變才會導(dǎo)致細胞癌變，A正確；有絲分裂保持了親子代之間遺傳性狀的穩(wěn)定性，對生物的遺傳有重要意義，B正確；被病原體感染的細胞的清除是通過細胞凋亡完成的，C正確；肌細胞中許多基因都處于活動狀態(tài)，比如呼吸酶基因，D錯誤。]5．(2024·北京101中學(xué)檢測)秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后，原先應(yīng)當(dāng)?shù)蛲龅?31個細胞依舊存活；ced9基因突變會導(dǎo)致全部細胞在胚胎期死亡，無法得到成蟲。據(jù)此推想不合理的是()A．ced9基因干脆抑制ced3、ced4基因表達B．ced9基因在線蟲發(fā)育過程中具有重要作用C．ced3、ced4基因在線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細胞凋亡D．ced3、ced4基因是131個細胞中選擇性表達的基因A[秀麗隱桿線蟲的ced3、ced4基因發(fā)生突變失活后，原先應(yīng)當(dāng)?shù)蛲龅?31個細胞依舊存活，說明ced3、ced4基因是線蟲發(fā)育過程中調(diào)控細胞凋亡的基因；ced9基因突變會導(dǎo)致全部細胞在胚胎期死亡，說明ced9基因是保證細胞的正常的生命活動的基因，不能說明ced9基因干脆抑制ced3、ced4基因表達。]6．(2024·瀘州測試)細胞蒼老的自由基學(xué)說是DenhamHarman在1956年提出的，如圖是自由基學(xué)說示意圖，有關(guān)敘述不正確的是()A．①②過程的作用效果會引起細胞內(nèi)生物膜面積急劇下降B．③過程會引起細胞核合成的蛋白質(zhì)活性下降，細胞代謝速率降低C．④過程可能引起細胞內(nèi)基因的突變，導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生D．⑤可來自輻射、有害物質(zhì)的入侵和細胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等B[①②過程自由基進攻磷脂分子，破壞細胞內(nèi)生物膜，生物膜面積急劇下降，A正確；③過程自由基進攻細胞質(zhì)中的核糖體合成的蛋白質(zhì)，導(dǎo)致酶的活性下降，細胞新陳代謝的速率降低，B錯誤；④過程自由基進攻DNA，造成堿基對缺失、替換等，發(fā)生基因突變，有可能導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生，C正確；造成自由基對細胞成分的有害進攻的因素有輻射、有害物質(zhì)的入侵和細胞內(nèi)的氧化反應(yīng)等，D正確。故選B。]7．(2024·全國卷Ⅱ)在致癌因子的作用下，正常動物細胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘毎?，有關(guān)癌細胞特點的敘述錯誤的是()A．細胞中可能發(fā)生單一基因突變，細胞間黏著性增加B．細胞中可能發(fā)生多個基因突變，細胞的形態(tài)發(fā)生變更C．細胞中的染色體可能受到損傷，細胞的增殖失去限制D．細胞中遺傳物質(zhì)可能受到損傷，細胞表面的糖蛋白削減A[依據(jù)大量的病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個細胞中發(fā)生5～6個基因突變，才能給予癌細胞全部的特征，這是一種累積效應(yīng)；癌細胞中遺傳物質(zhì)可能受到損傷，細胞表面的糖蛋白削減使得癌細胞之間的黏著性顯著降低，A項錯誤、D項正確。癌細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變更，細胞中可能發(fā)生多個基因突變，B項正確。癌細胞中的染色體可能受到損傷，癌細胞具有無限增殖實力，C項正確。]8．(2024·山東聊城期中)甲胎蛋白(AFP)主要來自胚胎的干細胞，胎兒誕生后約兩周，AFP從血液中消逝，當(dāng)肝細胞發(fā)生癌變時，AFP會持續(xù)性顯著增高，所以當(dāng)血液中該指標超過正常值時須要進一步檢查以確認體內(nèi)是否出現(xiàn)了癌細胞。下列有關(guān)說法不正確的是()A．肝細胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體會參加AFP的加工和運輸B．肝細胞發(fā)生癌變后因細胞膜上糖蛋白削減而簡單發(fā)生擴散C．指導(dǎo)合成AFP的基因?qū)儆谠┗颍l(fā)生突變后才表達D．可以推想當(dāng)成人肝細胞中AFP的合成增加時，分裂周期會縮短C[本題考查癌細胞的相關(guān)學(xué)問。依據(jù)題意可知，甲胎蛋白(AFP)存在于血液中，因此甲胎蛋白屬于分泌蛋白，須要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體參加其加工和運輸，A正確；發(fā)生癌變的細胞的細胞膜上糖蛋白削減，故癌細胞簡單在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，B正確；指導(dǎo)合成AFP的基因?qū)儆谌梭w正常基因，不是原癌基因，C錯誤；癌細胞具有無限增殖的特點，其分裂周期比正常細胞短，可以推想當(dāng)成人肝細胞中AFP的合成增加時，該細胞很可能發(fā)生了癌變，其分裂周期會縮短，D正確。]9．(2024·瀘州測試)細胞自噬是指細胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細胞存活的自我愛護機制。細胞面臨代謝壓力時，可通過降解自身大分子物質(zhì)或細胞器為生存供應(yīng)能量。如圖1、圖2表示酵母細胞自噬的信號調(diào)控過程，其中AKT和mTor是抑制酵母細胞凋亡和自噬的兩種關(guān)鍵蛋白激酶。請回答下列問題：圖1圖2(1)與細胞自噬有關(guān)的細胞器主要是________，該細胞器的主要功能是____________________________________________________。(2)據(jù)圖所示，當(dāng)養(yǎng)分物質(zhì)足夠時，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進葡萄糖進入細胞，并且進一步促進______________________，另一方面可激活mTor，從而抑制_______________。(3)細胞凋亡是指______________________________________。(4)據(jù)圖2所示，當(dāng)環(huán)境中養(yǎng)分物質(zhì)或胰島素缺乏時，mTor失活，酵母細胞會啟動細胞自噬過程，其意義是______________________；假如上述過程無法滿意細胞代謝須要，酵母細胞則啟動細胞凋亡程序。(5)總結(jié)細胞自噬和細胞凋亡的共同點：____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(答出兩點即可)[解析](1)由“細胞自噬是指細胞通過降解自身結(jié)構(gòu)或物質(zhì)使細胞存活的自我愛護機制”可知，與細胞自噬有關(guān)的細胞器主要是溶酶體。溶酶體的主要功能是分解蒼老、損傷的細胞器，吞噬并殺死侵入細胞的病毒或病菌。(2)分析圖1可知：當(dāng)養(yǎng)分物質(zhì)足夠時，胰島素與特異性受體結(jié)合，激活A(yù)KT來抑制凋亡，激活的該酶一方面可促進葡萄糖進入細胞，并且進一步促進葡萄糖分解生成的丙酮酸和[H]進入線粒體產(chǎn)生大量ATP，另一方面可激活mTor，從而抑制細胞自噬的發(fā)生。(3)細胞凋亡是指由基因確定的細胞自動結(jié)束生命的過程。(4)據(jù)圖2所示，當(dāng)環(huán)境中養(yǎng)分物質(zhì)或胰島素缺乏時，mTor失活，酵母細胞會啟動細胞自噬過程，為細胞生命活動供應(yīng)能量。(5)細胞自噬和細胞凋亡的共同點是都受基因限制；都貫穿于正常細胞生長發(fā)育的全過程；都在細胞生命活動過程中發(fā)揮主動作用。[答案](1)溶酶體分解蒼老、損傷的細胞器，吞噬并殺死侵入細胞的病毒或病菌(2)葡萄糖分解成的丙酮酸和[H]進入線粒體產(chǎn)生大量ATP細胞自噬的發(fā)生(3)由基因確定的細胞自動結(jié)束生命的過程(4)為細胞生命活動供應(yīng)ATP(能量)(5)都受基因限制；都貫穿正常細胞生長發(fā)育全過程；都在細胞生命活動過程中發(fā)揮主動作用10．(2024·內(nèi)江模擬)探討發(fā)覺，癌細胞表面的PD-L1蛋白可與T細胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，導(dǎo)致T細胞不能全面啟動對癌細胞的免疫攻擊，而運用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮，這種治療方法叫作癌癥免疫療法。回答下列問題：(1)人和動物細胞的染色體上存在著原癌基因和抑癌基因，其中抑癌基因的主要功能是____________________________。(2)若較長時間受到致癌因子的作用，正常細胞就可能變成癌細胞，癌細胞具有的主要特征有________________________________________________(答出2點即可)。據(jù)大量病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個細胞中發(fā)生5～6個基因突變，才能給予癌細胞全部的特征，由此推想癌癥的發(fā)生是一種________效應(yīng)。(3)癌細胞表面的PD-L1蛋白可與T細胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，體現(xiàn)了細胞膜具有________________的功能?？筆D-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分，該藥物不行以干脆口服，緣由是______________________________________________________________________________________________________。(4)“化療”是目前治療腫瘤的主要手段之一，抗代謝藥是一類化療藥物。某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成，使腫瘤細胞停留在分裂________期，從而抑制腫瘤細胞增殖。[解析](1)抑癌基因的主要功能是阻擋細胞不正常的增殖。(2)癌細胞具有的主要特征有在相宜條件下能夠無限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變更；表面發(fā)生了變更，如細胞膜上糖蛋白削減，細胞間的黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移等。據(jù)大量病例分析，癌癥的發(fā)生并不是單一基因突變的結(jié)果，至少在一個細胞中發(fā)生5～6個基因突變，才能給予癌細胞全部的特征，由此推想癌癥的發(fā)生是一種累積效應(yīng)。(3)癌細胞表面的PD-L1蛋白可與T細胞表面的PD-1蛋白結(jié)合，體現(xiàn)了細胞膜具有進行細胞間信息溝通的功能。抗PD-1抗體是癌癥免疫療法藥物的關(guān)鍵成分，由于抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服將會在消化道中被消化水解，因此該藥物不行以干脆口服。(4)DNA的合成在細胞分裂的間期。因此某種抗代謝藥可以干擾DNA的合成，使腫瘤細胞停留在分裂間期，從而抑制腫瘤細胞增殖。[答案](1)阻擋細胞不正常的增殖(2)在相宜條件下能夠無限增殖；形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變更；表面發(fā)生了變更(或細胞膜上糖蛋白削減，細胞間的黏著性降低，易分散和轉(zhuǎn)移)等累積(3)進行細胞間信息溝通抗體的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，口服將會在消化道中被消化水解(4)間11．(2024·天津南開中學(xué)月考)如圖所示為部分人體細胞的生命歷程。圖中Ⅰ至Ⅳ過程代表細胞的生命現(xiàn)象，細胞1具有水分削減、代謝減慢的特征，細胞2可以無限增殖。下列敘述正確的是()A．細胞1，全部酶活性都降低，細胞2和細胞1的遺傳物質(zhì)相同B．成體干細胞能夠分化成漿細胞，體現(xiàn)了細胞的全能性C．細胞2與正常肝細胞相比，代謝旺盛，DNA聚合酶和RNA聚合酶活性更高D．效應(yīng)T細胞作用于細胞1和細胞2使其死亡，此過程不屬于細胞凋亡C[依據(jù)題干信息可知，細胞1具有水分削減、代謝減慢的特征，為蒼老細胞，蒼老細胞內(nèi)大多數(shù)酶的活性下降，細胞2可以無限增殖，為癌細胞，其遺傳物質(zhì)已經(jīng)發(fā)生變更，A錯誤；細胞的全能性是指已經(jīng)分化的細胞仍具有發(fā)育成完整個體的潛能，B錯誤；細胞2屬于癌細胞，具有無限增殖的特點，細胞代謝旺盛，所以與正常肝細胞相比，癌細胞內(nèi)DNA聚合酶和RNA聚合酶活性更高，C正確；效應(yīng)T細胞作用于細胞1和細胞2使其死亡，屬于細胞凋亡，D錯誤。]12．(2024·江西吉安期末)細胞凋亡是細胞自動結(jié)束生命的過程，如圖表示細胞凋亡的過程，圖中DNase為核酸內(nèi)切酶，能夠切割DNA形成DNA片段；Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶，負責(zé)選擇性地切割某些蛋白質(zhì)。下列相關(guān)說法，錯誤的是()A．細胞凋亡是環(huán)境和遺傳物質(zhì)共同作用的結(jié)果B．DNase和Caspase的作用部位分別是氫鍵和肽鍵C．受體與凋亡誘導(dǎo)因素結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜具有信息溝通的功能D．與細胞凋亡過程有關(guān)的細胞器有核糖體、線粒體、溶酶體等B[細胞凋亡是環(huán)境(凋亡誘導(dǎo)因素)和遺傳物質(zhì)(凋亡相關(guān)基因)共同作用的結(jié)果，A正確；DNase為核酸內(nèi)切酶，能夠切割DNA形成DNA片段，所以作用部位是磷酸二酯鍵，Caspase是一類蛋白質(zhì)水解酶，負責(zé)選擇性地切割某些蛋白質(zhì)，作用部位是肽鍵，B錯誤；受體與凋亡誘導(dǎo)因素結(jié)合是為了傳遞信息，體現(xiàn)了細胞膜具有信息溝通的功能，C正確；與細胞凋亡過程有關(guān)的細胞器有核糖體(合成蛋白質(zhì))、線粒體(供應(yīng)能量)、溶酶體(吞噬分解)等，D正確。]13．(2024·安徽江淮十校聯(lián)考)某科學(xué)家在癌細胞培育液中加入維生素C(試驗組)以探討其對癌細胞生長的影響。培育過程中定時檢測處于分裂期細胞的百分比，得到如圖曲線。據(jù)此分析，下列有關(guān)說法錯誤的是()A．癌細胞是畸形分化的結(jié)果，遺傳物質(zhì)并沒有變更B．由圖可推想，維生素C可在肯定程度上抑制癌細胞增殖C．15h時比照組全部細胞的染色體數(shù)不肯定都是體細胞的2倍D．10h時比照組分裂期細胞百分比高，不能說明分裂期時間比間期時間長A[本題考查與癌細胞相關(guān)的試驗探究。癌細胞中的原癌基因和抑癌基因發(fā)生了突變，A錯誤；依據(jù)曲線圖可知，比照組癌細胞分裂間期時間約為7小時，分裂期時間約為3小時，試驗組癌細胞分裂間期時間約為10小時，分裂期時間約為3小時，故加入維生素C后能有效延長癌細胞分裂間期的時間，即維生素C能夠在肯定程度上抑制癌細胞增殖，B正確；15h時比照組中大部分細胞的分裂期已經(jīng)結(jié)束，分裂結(jié)束的細胞中染色體數(shù)目與體細胞中染色體數(shù)目相等，C正確；10h時，雖然比照組分裂期細胞百分比高，但不能說明分裂期時間比間期時間長，D正確。]14．(2024·江西上饒一模)圖示為中科院近來發(fā)覺的一種誘導(dǎo)細胞凋亡的新機制。在H2O2和淋巴因子等因素的誘導(dǎo)下，鼠肝細胞內(nèi)的溶酶體釋放微量的胰凝乳蛋白酶，將細胞質(zhì)內(nèi)的Bid蛋白分解成更小的cBid，后者與線粒體、溶酶體的膜結(jié)合，誘導(dǎo)內(nèi)容物釋放，最終導(dǎo)致細胞凋亡。請結(jié)合所學(xué)學(xué)問分析，下列敘述正確的是()A．抗體與圖中H2O2和淋巴因子相像，都可以作為信號分子B．胰凝乳蛋白酶的釋放增加了cBid的數(shù)量，cBid進一步引導(dǎo)溶酶體內(nèi)容物的釋放是正反饋調(diào)整C．線粒體、溶酶體內(nèi)容物的釋放是導(dǎo)致細胞凋亡的根本緣由D．圖示過程主要與細胞膜的結(jié)構(gòu)特點有關(guān)B[抗體是免疫活性物質(zhì)，抗體不屬于信號分子，A錯誤；胰凝乳蛋白酶的釋放使Bid分解，增加了cBid的數(shù)量，cBid進一步引導(dǎo)溶酶體內(nèi)容物的釋放使細胞凋亡，該過程屬于正反饋調(diào)整，B正確；導(dǎo)致細胞凋亡的根本緣由是與凋亡相關(guān)基因的表達，C錯誤；圖示過程與H2O2和細胞膜表面的受體結(jié)合有關(guān)，故體現(xiàn)了細胞膜的信息溝通功能，D錯誤。]15．(2024·深圳高級中學(xué)檢測)苦馬豆素(SW)因從灰苦馬豆中分別出來而得名，被認為是“將來的腫瘤治療藥物”。以下是相關(guān)的試驗探討過程及結(jié)果。①將等量的小鼠肝癌Hepal-6細胞懸液，分別接種于若干含有等量培育液的培育瓶中；②將培育瓶放于37℃、5%CO2培育箱中培育24h，靜置、去掉上清液；③分別加入等量但不同濃度SW的培育液，于37℃、5%CO2培育箱中接著培育；④分別在24h、48h、72h時吸取培育液，視察結(jié)果，得到不同濃度SW對細胞存活率影響曲線如圖所示。請回答下列問題。(1)處于間期的肝癌Hepal-6細胞，其分子水平的主要變更是________________________________________________________________。(2)步驟③中須要設(shè)置比照組，比照組的處理方法應(yīng)為________________________________________________________________。(3)分析圖中曲線可知，SW對肝癌Hepal-6細胞作用效果的特點是______________________