《臨床醫(yī)學(xué)概論》教案課時備課

PAGEPAGE11《臨床醫(yī)學(xué)概論》教案（課時備課）課次第10次時間2008年章節(jié)名稱第八章消化系統(tǒng)疾病第一節(jié)胃炎；第二節(jié)消化性潰瘍；第三節(jié)肝硬化授課方式理論課（√）；實踐課（）；實習(xí)（）教學(xué)時數(shù)2教學(xué)目的和要求1、掌握：治療要點中藥物在疾病防治中的作用。2、熟悉：各疾病主要臨床表現(xiàn)，常用輔助檢查方法。3、了解：消化系統(tǒng)疾病胃炎、消化性潰瘍、肝硬化的主要病因和發(fā)病機制。重點、難點【教學(xué)重點】治療要點中藥物在疾病防治中的作用?！窘虒W(xué)難點】各疾病主要臨床表現(xiàn)，常用輔助檢查方法。主要教學(xué)方法和輔助手段講授配合使用多媒體幻燈教學(xué)進(jìn)程教學(xué)內(nèi)容、時間分配和板書設(shè)計教學(xué)方法和師生互動復(fù)習(xí)和導(dǎo)入新課：5分鐘。理論講解：60分鐘。消化性潰瘍消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型：胃潰瘍（gastriculcer,GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer,DU）潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為3.9~8.5:1。一般認(rèn)為人群中發(fā)病率為10%左右臨床上DU多于GU，兩者比例為3:1DU好發(fā)于青壯年，GU平均晚十年我國南方>北方，城市>農(nóng)村季節(jié)性：秋冬和冬春之交>夏季病因及發(fā)病機理

胃、十二指腸粘膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機理十分復(fù)雜，概括起來說潰瘍的形成是由于胃、十二指腸粘膜的自身防御-修復(fù)（保護(hù)）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)所致。一、幽門螺桿菌感染近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要病因。HP感染改變粘膜侵襲因素與防御因素間的平衡。HP的作用機理粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細(xì)胞，不易去除。蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細(xì)胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解NH3，既能保護(hù)細(xì)菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細(xì)胞。毒素作用：HP具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)。HP菌體細(xì)胞還可作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)。二、胃酸和胃蛋白酶PU的最終形成是由于胃酸——胃蛋白酶自身消化所致.胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌浮芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于PH值，當(dāng)PH>4時，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與下列因素有關(guān)：1.壁細(xì)胞總數(shù)增多。2.壁細(xì)胞對刺激物的敏感性增強。3.胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷。4.迷走神經(jīng)的張力增高。三、非甾體抗炎藥:直接損傷胃粘膜,抑制前列腺素的合成，削弱前列腺素對胃粘膜有保護(hù)作用四、遺傳因素:少數(shù)PU患者家族史，傳統(tǒng)觀念認(rèn)為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍：“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空比正常人快→十二指腸酸的負(fù)荷加大→粘膜損傷。GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細(xì)胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑。六、應(yīng)激與心理因素如緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可引起潰瘍的形成。七、其他危險因素吸煙、飲食因素、病毒感染病理部位：DU95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）。GU85%發(fā)生于胃小彎、胃竇部。同一部位有2個以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時有潰瘍稱為復(fù)合性潰瘍。臨床表現(xiàn)PU的臨床特點慢性過程反復(fù)發(fā)作。發(fā)作呈周期性，與緩解期相交替。季節(jié)性，誘因。發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性。DU：進(jìn)食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、夜間疼痛）GU：進(jìn)食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解）并發(fā)癥1、上消化道出血：是PU最常見的一種并發(fā)癥2、穿孔3、幽門梗阻4、癌變輔助檢查1、幽門螺桿菌（HP）檢測2、胃液分析GU：胃酸分泌正常或大于正常DU：部分DU胃酸分泌↑3、血清促胃液素（胃泌素）測定血清促胃液素一般與胃酸分泌成反比。4、X線鋇餐檢查：潰瘍龕影——可確診。5、內(nèi)鏡檢查和粘膜活檢治療治療的目的：消除病因；解除癥狀；愈合潰瘍；防止復(fù)發(fā)；避免并發(fā)癥。一、一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習(xí)慣。合理飲食，定時進(jìn)餐，避免對胃有刺激的食物和藥物。戒煙酒。二、藥物治療方案：三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素；鉍劑+二種抗生素（療程為一周或兩周的）。四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素，用于初次治療失敗者。維持治療問題：無統(tǒng)一意見?？笻P治療后復(fù)查：1月。三、PU手術(shù)治療肝硬化概念：肝硬化是一種常見的由不同病因引起的肝臟慢性、進(jìn)行性、彌漫性病變，其特點是在肝細(xì)胞壞死基礎(chǔ)上纖維化，并代之以纖維包繞的異常肝細(xì)胞結(jié)節(jié)（假小葉）。臨床上有多系統(tǒng)受累，以肝功能損害和門靜脈高壓為主要表現(xiàn)，晚期常出現(xiàn)上消化道出血、肝性腦病、繼發(fā)感染等嚴(yán)重并發(fā)癥。病因在國內(nèi)以乙型病毒性肝炎所致的肝硬化最常見。在國外，特別是北美、西歐則以酒精中毒最常見。⒈病毒性肝炎⒍化學(xué)毒物或藥物⒉慢性酒精中毒⒎免疫紊亂⒊遺傳和代謝疾?、鸽[原性⒋長期膽汁淤積⒐其他：營養(yǎng)不良、⒌肝臟淤血⒑血吸蟲病發(fā)病機制①廣泛肝細(xì)胞變性壞死，肝小葉纖維支架塌陷；②殘存肝細(xì)胞不沿原支架排列再生，形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀肝細(xì)胞團（再生結(jié)節(jié)）；③大量纖維結(jié)締組織增生，假小葉形成（典型形態(tài)改變）；④肝血循環(huán)障礙，門靜脈高壓形成。病理㈠按病理形態(tài)分類⒈小結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小相等，直徑＜3mm，結(jié)節(jié)失去正常肝小葉結(jié)構(gòu)，周圍被纖維包圍。纖維間隔較窄，均勻。⒉大結(jié)節(jié)性肝硬化：結(jié)節(jié)大小不一，直徑＞3mm，也可達(dá)數(shù)厘米，纖維間隔粗細(xì)不等，一般較寬。大結(jié)節(jié)內(nèi)包含正常肝小葉。⒊大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化：為上述兩項的混合。病理㈠肝臟：早期體積增大、后期體積縮小。㈡脾臟：中度腫大㈢胃腸道：食管、胃底和直腸黏膜下層靜脈可曲張、瘀血、破裂而大出血；門脈高壓性胃病、消化性潰瘍。㈣腎臟：可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性腎小球腎炎和腎小球硬化、腎小管變性、壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。㈤內(nèi)分泌腺：睪丸、卵巢、腎上腺皮質(zhì)、甲狀腺有萎縮和退行性變。臨床表現(xiàn)一、代償性肝硬化：無癥狀者占30%~40%。部分患者癥狀無特異性，以乏力、食欲減退出現(xiàn)較早，且較突出，可伴腹脹不適、惡性、上腹隱痛、輕微腹瀉等，呈間歇性?；颊郀I養(yǎng)狀況一般，肝輕度大，質(zhì)地結(jié)實或偏硬，無或有輕度壓痛，脾輕或中度大。肝功能檢查結(jié)果正常或輕度異常。臨床表現(xiàn)失代償期：㈠肝功能減退的臨床表現(xiàn)⒈全身癥狀 ⒉消化道癥狀⒊出血傾向和貧血原因：①脾阻性充血，使大量紅細(xì)胞長期淤滯在脾竇而發(fā)生溶血；②脾功能亢進(jìn)；③由于脂肪代謝紊亂，血漿中有某種異常類脂質(zhì)可引起溶血；④維生素B12、葉酸等營養(yǎng)物質(zhì)攝入不足、吸收不良和利用障礙。⒋發(fā)熱：常為持續(xù)性低熱38℃~38.5℃之間。⒌內(nèi)分泌紊亂：①雌激素增加；②雄激素減少；③垂體后葉分泌的抗利尿激素增加；④皮質(zhì)醇多數(shù)正常，少數(shù)減少；⑤甲狀腺激素減少。表現(xiàn)為男性常有性欲減退、睪丸萎縮、毛發(fā)脫落及乳房發(fā)育等；女性有月經(jīng)失調(diào)、閉經(jīng)、不孕等；肝掌；皮膚色素沉著。㈡門靜脈高壓⒈脾大⒉側(cè)支循環(huán)的建立和開放臨床上有三大重要的側(cè)支循環(huán)開放：①食管和胃底靜脈曲張；②腹壁靜脈曲張；③痔靜脈擴張⒊腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn)。腹水形成的因素有：①門靜脈壓力增高；②低白蛋白血癥；③淋巴液生成過多；④繼發(fā)性醛固酮增多致腎鈉重吸收增多；⑤抗利尿激素增多致水的重吸收增加；⑥有效循環(huán)血容量不足致腎交感活性增強，前列腺素、心房肽以及激肽釋放酶-激肽活性降低，從而導(dǎo)致腎血容量、排鈉和排尿量減少。并發(fā)癥⒈消化道出血⒉肝性腦病⒊感染⒋肝腎綜合征參與這種功能性改變的因素有：①交感神經(jīng)興奮性增高，去甲腎上腺素分泌增加；②腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，致腎血流量與腎小球率過濾下降；③腎前列腺素合成減少，血栓素A2增加； ④失代償期肝硬化常有內(nèi)毒素血癥，有增加腎血管阻力的作用；⑤白細(xì)胞三烯產(chǎn)生增加，因具有強烈的收縮血管的作用，在局引起腎血管收縮。⒌原發(fā)性肝癌⒍電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂常見的電解質(zhì)紊亂有：①低鈉血癥；②低鉀低氯血癥與代謝性堿中毒。實驗室和其他檢查㈠血常規(guī)㈡尿常規(guī)㈢肝功能試驗㈣免疫功能檢查㈤腹水檢查㈥影象學(xué)檢查㈦內(nèi)鏡檢查㈧肝穿刺活組織檢查㈨腹腔鏡檢查 診斷診斷依據(jù)：①有病毒性肝炎、長期飲酒等有關(guān)病史；②有肝功能減退和門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)；③肝臟質(zhì)地堅硬有結(jié)節(jié)感；④肝功能試驗常有陽性發(fā)現(xiàn)；⑤肝活組織檢查假小葉形成。治療一、一般治療㈠休息㈡飲食㈢支持治療㈣腹水的處理：⒈控制水和鈉鹽的攝入 ⒉利尿劑的應(yīng)用：用于肝硬化的主要有兩類：①醛固酮拮抗劑：螺內(nèi)酯（安體舒通）和氨苯蝶啶。②襻利尿劑：呋塞米（速尿）、依他尼酸（利尿酸）③放腹水、輸白蛋白：難治性腹水者如：①無肝性腦病，上消化道出血、感染；②childA、B級；③凝血酶原時間大于40%，血小板計數(shù)大于40×109/L；可于1~2小時內(nèi)排放腹水5000~10000ml，同時補充白蛋白40~60g上消化道出血的治療㈠禁食、靜臥、心電監(jiān)護(hù)㈡補充血容量以糾正出血性休克㈢藥物止血：⒈血管加壓素（垂體后葉素）作用機制：收縮內(nèi)臟血管，降低門脈壓治療方法：0.2U/min靜脈持續(xù)滴注，亦可增加至0.4U/min不良反應(yīng)：腹痛、血壓升高、心律失常、心絞痛、心肌梗死⒉生長抑素：作用機制：可明顯減少內(nèi)臟血流量，奇靜脈血流量明顯減少①14肽天然生長抑素：首劑250ug靜脈緩注，繼以250ug/h持續(xù)靜脈滴注。②8肽生長抑素：首劑100ug靜脈緩注，繼以25~50ug/h持續(xù)靜脈滴注。⒊抑制胃酸分泌的藥物作用機制：pH＞6.0時有利于血小板聚集和血漿凝血功能的發(fā)揮。常用藥物：H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑㈣氣囊壓迫止血（三腔二囊管）⒈適應(yīng)癥：用于藥物不能控制的出血暫時止血⒉注意事項：用氣囊壓迫過久會導(dǎo)致黏膜糜爛，故持續(xù)壓迫時間不能超過24小時，放氣解除壓迫一段時間后，必要時可重復(fù)充盈氣囊恢復(fù)牽引。⒊并發(fā)癥：吸入性肺炎、窒息、食管炎、食管黏膜壞死、心律失常。㈤內(nèi)鏡止血：局部注射硬化劑、皮圈套扎曲張靜脈、局部應(yīng)用止血藥㈥外科治療⒈外科手術(shù)：脾切除加門體分流手術(shù)。⒉經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體靜脈分流術(shù)（TIPS）：是一種以介入放射學(xué)的方法在肝內(nèi)的門靜脈與肝靜脈的主要分支間建立分流通道。此法能降低門靜脈壓力，適用于食管靜脈曲張大出血和難治性腹水，但易誘發(fā)肝性腦病。自發(fā)性腹膜炎的治療：早期、足量、聯(lián)合應(yīng)用抗菌藥物看錄像：共20分鐘。胃炎、消化性潰瘍等。小結(jié)：5分鐘。討論、練習(xí)和