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PAGE12-第3節(jié)神經(jīng)沖動的產(chǎn)生和傳導(dǎo)課標(biāo)要求核心素養(yǎng)1.說明興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)(生命觀念、科學(xué)思維)2.說明興奮在神經(jīng)元之間的傳遞(生命觀念、科學(xué)思維)3.說出濫用興奮劑、吸食毒品的危害(社會責(zé)任)4.能區(qū)分假說與預(yù)期興奮的產(chǎn)生與傳遞是考查的重點(diǎn)與難點(diǎn),常進(jìn)行綜合考查學(xué)問導(dǎo)圖新知預(yù)習(xí)·雙基夯實一、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)1.傳導(dǎo)形式:以電信號(或局部電流)形式沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo),這種電信號也叫__神經(jīng)沖動__。2.電位變更:圖中A代表靜息電位,由于__K+__外流,膜電位為__內(nèi)負(fù)外正__。圖中B代表動作電位,由于__Na+__內(nèi)流,膜電位為__內(nèi)正外負(fù)__。3.局部電流:形成緣由:在興奮部位和未興奮部位之間由于電位差的存在而發(fā)生__電荷移動__,形成局部電流。4.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向與局部電流方向的關(guān)系:(1)在膜外,局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向__相反__。(2)在膜內(nèi),局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向__相同__。二、興奮在神經(jīng)元之間的傳遞1.結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)——突觸:(1)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為突觸。它由圖中的[a]__突觸前膜__、[b]__突觸間隙__、[c]__突觸后膜__三部分構(gòu)成。(2)其他結(jié)構(gòu)①神經(jīng)元的軸突末梢,形成的膨大部分為__突觸小體__。②圖中f、g、h分別是指__突觸小泡__、__神經(jīng)遞質(zhì)__、__受體__。2.傳遞過程:軸突→突觸小體→突觸小泡eq\o(→,\s\up7(釋放))__神經(jīng)遞質(zhì)__→突觸前膜→__突觸間隙__→突觸后膜(下一個神經(jīng)元),形成__遞質(zhì)—受體復(fù)合物__。3.神經(jīng)遞質(zhì)去向:__被降解__或__回收進(jìn)細(xì)胞__。4.傳遞特點(diǎn)及緣由:(1)傳遞特點(diǎn):__單向傳遞__。(2)eq\a\vs4\al(原,因)\b\lc\{\rc\(\a\vs4\al\co1(①神經(jīng)遞質(zhì)存在的部位:只存在于突觸前膜的,__突觸小泡__內(nèi),②神經(jīng)遞質(zhì)釋放的過程:只能由突觸前膜釋放,,作用于__突觸后膜__))5.興奮在神經(jīng)元之間的傳遞速度比在神經(jīng)纖維上要__慢__。三、濫用興奮劑、吸食毒品的危害1.作用機(jī)理:興奮劑和毒品也大多是通過__突觸__來起作用的。2.興奮劑是指提高_(dá)_中樞神經(jīng)系統(tǒng)__機(jī)能活動的一類藥物,如今是__運(yùn)動禁用藥物__的統(tǒng)稱。3.__2008__年,《中華人民共和國禁毒法》正式施行。┃┃活學(xué)巧練__■1.神經(jīng)纖維上興奮的傳導(dǎo)方向與膜內(nèi)的電流方向相同。(√)2.神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)的K+外流是形成動作電位的基礎(chǔ)。(×)3.動作電位形成過程中Na+內(nèi)流的方式為主動運(yùn)輸。(×)4.興奮是以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的。(√)5.神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合,肯定會引起突觸后膜興奮。(×)6.在突觸后膜上發(fā)生了電信號→化學(xué)信號→電信號的轉(zhuǎn)換。(×)思索:1.神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中的擴(kuò)散是不是自由擴(kuò)散?提示:不是,自由擴(kuò)散是跨膜運(yùn)輸?shù)囊环N方式,而神經(jīng)遞質(zhì)的擴(kuò)散并沒有跨膜。2.神經(jīng)遞質(zhì)雖然是小分子物質(zhì),但仍通過胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義如何?提示:短時間內(nèi)釋放大量神經(jīng)遞質(zhì),從而有效實現(xiàn)神經(jīng)沖動的快速傳遞。學(xué)霸記憶·素養(yǎng)積累eq\x(重)eq\x(點(diǎn))eq\x(呈)eq\x(現(xiàn))1.靜息電位:內(nèi)負(fù)外正;興奮部位的電位:內(nèi)正外負(fù)。2.神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是雙向的。3.由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,然后作用于突觸后膜上,因此,興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單方向的。課內(nèi)探究·名師點(diǎn)睛學(xué)問點(diǎn)興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)1.興奮與神經(jīng)沖動的概念興奮是指動物體或人體內(nèi)的某些組織或細(xì)胞感受外界刺激后,由相對靜止?fàn)顟B(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程。興奮是以電信號的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的,這種電信號也叫作神經(jīng)沖動。學(xué)問貼士興奮產(chǎn)生的條件:①取決于組織本身的機(jī)能狀態(tài),興奮的引起和興奮的維持依靠于可產(chǎn)生興奮的組織的新陳代謝;②興奮的產(chǎn)生須要有相宜的刺激,這里的相宜既包括刺激的強(qiáng)度相宜,也包括刺激的時間相宜。2.興奮的產(chǎn)生與傳導(dǎo)特殊提示:靜息電位時K+的外流和動作電位時Na+的內(nèi)流,都是順濃度梯度完成的,均不須要消耗能量。3.興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向與局部電流方向的關(guān)系(1)在膜外,局部電流的方向與興奮的傳導(dǎo)方向相反。(2)在膜內(nèi),局部電流的方向與興奮的傳導(dǎo)方向相同。4.興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)的特點(diǎn)(1)生理完整性:興奮在神經(jīng)纖維上順當(dāng)傳導(dǎo)要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)和生理功能上都必需是完整的。結(jié)構(gòu)上的斷裂或者是局部生理功能的變更(如局部麻醉、冷凍等),都可以使興奮的傳導(dǎo)發(fā)生阻滯。(2)雙向傳導(dǎo):離體神經(jīng)纖維中的任何一點(diǎn)受到刺激,所產(chǎn)生的興奮均可以向胞體和末梢兩個方向同時傳導(dǎo)。(3)絕緣性:一條神經(jīng)包含著很多條神經(jīng)纖維,各條纖維上傳導(dǎo)的興奮基本互不干擾。(4)相對不疲憊性:神經(jīng)纖維可以以每秒鐘上百次的頻率連續(xù)傳導(dǎo)興奮數(shù)十萬次。特殊提示:在試驗條件下,刺激神經(jīng)纖維中任何一點(diǎn),所產(chǎn)生的神經(jīng)沖動沿神經(jīng)纖維向兩端同時傳導(dǎo),由于傳導(dǎo)的雙向性,在受刺激的整個神經(jīng)元均可測到電位變更。而在生理條件下興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的。學(xué)問拓展:驗證興奮在神經(jīng)纖維上的雙向傳導(dǎo)┃┃典例剖析__■典例1將蛙的坐骨神經(jīng)置于溶液中培育,若給其創(chuàng)傷處理后,細(xì)胞膜的通透性增大,則細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中 (B)A.Na+濃度降低 B.K+濃度降低C.Na+濃度不變 D.K+濃度上升解析:由于細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中K+濃度高于外界溶液,而Na+濃度低于外界溶液,所以當(dāng)蛙的坐骨神經(jīng)創(chuàng)傷后,細(xì)胞膜的通透性增大,則Na+會涌入細(xì)胞,同時K+排出細(xì)胞,此時細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)中Na+濃度上升,K+濃度降低,故B項正確,A、C、D錯誤。┃┃變式訓(xùn)練__■1.試推斷一個神經(jīng)細(xì)胞的靜息電位在添加具有生物活性的化合物——河豚毒素(鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)載體抑制劑)后的變更是 (A)解析:在靜息狀態(tài)下,神經(jīng)細(xì)胞中鉀離子外流,從而在膜的內(nèi)外形成電位差,產(chǎn)生靜息電位。鉀離子的外流與鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)載體抑制劑無關(guān),故靜息電位不會受到影響;鈉離子轉(zhuǎn)運(yùn)載體抑制劑會抑制受刺激部位的鈉離子內(nèi)流,使動作電位無法形成,A項正確。學(xué)問點(diǎn)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞1.突觸的結(jié)構(gòu)(1)概念:突觸小體與其他神經(jīng)元的細(xì)胞體、樹突等相接觸,共同形成突觸。如下圖:(2)結(jié)構(gòu)突觸eq\b\lc\{(\a\vs4\al\co1(突觸前膜:軸突末梢的膜突觸小體的膜,突觸間隙:\b\lc\\rc\(\a\vs4\al\co1(突觸前膜與突觸后膜之間的縫隙,,內(nèi)含的液體是組織液)),突觸后膜:\b\lc\\rc\(\a\vs4\al\co1(與突觸前膜相對應(yīng)的細(xì)胞體的膜,或樹突的膜))))拓展延長:突觸的結(jié)構(gòu)和類型A.軸突—細(xì)胞體 B.軸突—樹突C.軸突—軸突 D.樹突—樹突從功能上來說,突觸分為興奮性突觸和抑制性突觸。突觸前神經(jīng)元信號通過突觸傳遞,影響突觸后神經(jīng)元的活動,使突觸后膜發(fā)生興奮的突觸稱興奮性突觸,使突觸后膜發(fā)生抑制的突觸叫作抑制性突觸。突觸的興奮或抑制,不僅取決于神經(jīng)遞質(zhì)的種類,更重要的還取決于其受體的類型。2.神經(jīng)元之間的興奮傳遞過程(1)神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)元之間的興奮傳遞過程是通過突觸完成的,在突觸小體內(nèi)靠近突觸前膜處含有大量的小泡,叫突觸小泡,其內(nèi)含有化學(xué)物質(zhì)——神經(jīng)遞質(zhì)(如乙酰膽堿等)。神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性遞質(zhì)和抑制性遞質(zhì)。(2)興奮傳遞過程神經(jīng)沖動通過軸突傳導(dǎo)到突觸小體,其內(nèi)的突觸小泡就將遞質(zhì)釋放到突觸間隙里,通過擴(kuò)散作用與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合,引發(fā)后膜電位發(fā)生變更,使突觸后的神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制,這樣,興奮就從一個神經(jīng)元通過突觸傳遞到了另一個神經(jīng)元。神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生作用后,就被酶破壞而失活或被移走而快速停止作用。學(xué)問貼士①興奮的傳遞過程:軸突→突觸小體→突觸小泡→遞質(zhì)→突觸前膜(前一個神經(jīng)元的軸突膜)→突觸間隙→突觸后膜(下一個神經(jīng)元的細(xì)胞體膜或樹突膜)。②傳遞過程的信號變更:電信號→化學(xué)信號→電信號;能量變更:電能→化學(xué)能→電能。③傳遞特點(diǎn):單向傳遞。方向:一個神經(jīng)元的軸突→另一個神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突。特殊提示:①興奮在神經(jīng)元與神經(jīng)元之間是通過突觸來傳遞的。②突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)的方式是胞吐,主要利用膜的結(jié)構(gòu)特性——流淌性,此過程須要消耗能量(ATP)。③由于須要進(jìn)行遞質(zhì)的合成、釋放等過程,與突觸后膜相比,突觸前膜內(nèi)應(yīng)當(dāng)含有更多的線粒體和高爾基體。④受體的化學(xué)本質(zhì)多為糖蛋白。⑤同一突觸小體只能釋放一種神經(jīng)遞質(zhì),或者是興奮性的,或者是抑制性的,從而使下一個神經(jīng)元興奮或抑制。⑥遞質(zhì)的去向:遞質(zhì)發(fā)揮作用后被快速分解,或者被突觸小體回收并貯存于囊泡中,防止下一個神經(jīng)元持續(xù)地興奮或抑制。學(xué)問拓展:驗證興奮在神經(jīng)元之間的單向傳遞:圖4?eq\b\lc\{(\a\vs4\al\co1(先電刺激a上一點(diǎn),測量b上有電位變更,再電刺激b上一點(diǎn),測量a上無電位變更))圖5?eq\b\lc\{(\a\vs4\al\co1(①刺激b點(diǎn),a點(diǎn)興奮\o(→,\s\up7(早于))d點(diǎn),電流計發(fā)生兩次,方向相反的偏轉(zhuǎn),②刺激c點(diǎn),a點(diǎn)不興奮,d點(diǎn)可興奮,電流計只,發(fā)生一次偏轉(zhuǎn)))┃┃典例剖析__■典例2人體中絕大部分神經(jīng)元之間的興奮傳遞是通過遞質(zhì)實現(xiàn)的。下列關(guān)于突觸和興奮傳遞的敘述,錯誤的是 (A)A.突觸前后兩個神經(jīng)元的興奮是同時發(fā)生的B.興奮通過突觸時由電信號(電位變更)轉(zhuǎn)化為化學(xué)信號(遞質(zhì)釋放),再轉(zhuǎn)化為電信號C.構(gòu)成突觸的兩個神經(jīng)元之間是有間隙的D.興奮在突觸處只能單向傳遞解析:突觸由突觸前膜(是軸突末端突觸小體的膜)、突觸間隙(突觸前膜與突觸后膜之間存在的間隙)和突觸后膜(與突觸前膜相對應(yīng)的胞體膜或樹突膜)組成。前后兩個神經(jīng)元的興奮不是同時發(fā)生的,是前一個神經(jīng)元把興奮通過突觸單向傳遞給后一個神經(jīng)元的。這種傳遞是前一神經(jīng)元軸突末梢電位變更引起遞質(zhì)釋放,遞質(zhì)釋放又引起后一神經(jīng)元的胞體或樹突發(fā)生電位變更。┃┃變式訓(xùn)練__■2.人體產(chǎn)生的乙酰膽堿是一種興奮性神經(jīng)遞質(zhì)。侵入人體的狂犬病毒,可以與乙酰膽堿受體結(jié)合(如圖所示)。下列敘述正確的是 (C)A.狂犬病毒侵入人體后能促進(jìn)乙酰膽堿釋放,導(dǎo)致感染者變得狂躁B.狂犬病毒RNA侵入細(xì)胞后能沿著神經(jīng)沖動傳導(dǎo)的方向發(fā)生遷移C.狂犬病毒與乙酰膽堿受體結(jié)合會影響相應(yīng)神經(jīng)元的Na+內(nèi)流速度D.狂犬病毒與乙酰膽堿受體結(jié)合后,才能以胞吞的形式侵染神經(jīng)細(xì)胞解析:依據(jù)圖示不能確定狂犬病毒侵入神經(jīng)細(xì)胞是否能促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,A錯誤;如圖表示狂犬病毒侵入神經(jīng)細(xì)胞的過程,位于突觸間隙的狂犬病毒可以與突觸前膜結(jié)合,以胞吞的形式運(yùn)輸進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞,其RNA與神經(jīng)沖動反向運(yùn)行,B錯誤;狂犬病毒與乙酰膽堿受體結(jié)合會影響相應(yīng)神經(jīng)元Na+內(nèi)流速度,C正確;狂犬病毒與突觸前膜結(jié)合后,以胞吞的形式運(yùn)輸進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞,D錯誤。學(xué)問點(diǎn)濫用興奮劑和吸食毒品的危害1.興奮劑及其種類興奮劑在英語中稱“Dope”,原義為“供賽馬運(yùn)用的一種鴉片麻醉混合劑”。興奮劑是加速和增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)活動,使人處于劇烈興奮具有成癮性的精神藥品。興奮劑的種類繁多,大多通過人工合成。這類藥物按藥理學(xué)特點(diǎn)和化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為以下幾種:(1)精神刺激藥:包括苯丙胺和它的相關(guān)衍生物及其鹽類,如MDMA、MDA(搖頭丸)。(2)擬交感神經(jīng)胺類藥物:這是一類仿內(nèi)源性兒茶酚胺的腎上腺素和去甲腎上腺素作用的物質(zhì),以麻黃堿和它們的衍生物及其鹽類為代表。(3)咖啡因類:此類又稱為黃嘌呤類,因其帶有黃嘌呤基團(tuán)。(4)雜類中樞神經(jīng)刺激物質(zhì):如胺苯唑、戊四唑、尼可剎米和士的寧等。2.濫用興奮劑和吸食毒品的危害科學(xué)探討證明,運(yùn)用興奮劑會對人的身心健康產(chǎn)生很多干脆的危害。運(yùn)用不同種類和不同劑量的禁用藥物,對人體的損害程度也不相同。一般說來,運(yùn)用興奮劑的主要危害如下:(1)生理危害出現(xiàn)嚴(yán)峻的性格變更,產(chǎn)生藥物依靠性;導(dǎo)致細(xì)胞和器官功能異樣,產(chǎn)生過敏反應(yīng),損害免疫力——引起各種感染(如肝炎和艾滋病)。(2)心理危害運(yùn)用興奮劑是不道德的。運(yùn)動員運(yùn)用興奮劑是一種欺瞞行為。┃┃典例剖析__■典例3多巴胺是腦內(nèi)分泌的一種神經(jīng)遞質(zhì),主要負(fù)責(zé)大腦的情欲、感覺、興奮及快樂的信息傳遞,也與上癮有關(guān)。目前可卡因是最強(qiáng)的自然中樞興奮劑,吸毒者把可卡因稱作“歡樂客”。下圖為毒品可卡因?qū)θ四X部突觸間神經(jīng)沖動的傳遞干擾示意圖,下列說法錯誤的是 (B)A.當(dāng)多巴胺與受體結(jié)合,使突觸后膜興奮,此時膜內(nèi)是正電位B.“癮君子”吸食毒品后,表現(xiàn)出健談現(xiàn)象與吸食者大腦皮層言語中樞H區(qū)興奮性過高有關(guān)C.吸毒“癮君子”未吸食毒品時,精神萎靡,四肢無力,體內(nèi)的甲狀腺激素和腎上腺素含量削減D.由圖可知可卡因的作用機(jī)理是與多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合,阻擋了多巴胺進(jìn)入突觸前膜,導(dǎo)致突觸間隙中多巴胺含量增多,從而增加并延長多巴胺對腦的刺激,產(chǎn)生“快感”解析:多巴胺與受體結(jié)合,使得突觸后膜興奮,電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正,即膜內(nèi)是正電位,A正確;“癮君子”吸食毒品后,表現(xiàn)出健談現(xiàn)象與吸食者大腦皮層言語中樞S區(qū)(運(yùn)動性語言中樞)興奮性過高有關(guān),H區(qū)是聽覺性語言中樞,B錯誤;“癮君子”未吸食毒品時,精神萎靡,四肢無力,體內(nèi)的甲狀腺激素和腎上腺素含量削減,細(xì)胞代謝水平減弱,神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性減弱,C正確;可卡因與突觸前膜多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)載體結(jié)合,阻擋多巴胺回收入細(xì)胞,導(dǎo)致其與后膜受體持續(xù)結(jié)合引起突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮,產(chǎn)生“快感”,D正確。┃┃變式訓(xùn)練__■3.(多選)下列有關(guān)興奮劑和毒品的說法錯誤的是 (BC)A.某些化學(xué)物質(zhì)能夠?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響,其作用位點(diǎn)往往是突觸B.興奮劑就是毒品C.可卡因只是一種興奮劑,不是毒品D.可卡因能干擾交感神經(jīng)的作用,導(dǎo)致心臟功能異樣解析:有些興奮劑是毒品,B錯誤;可卡因既是一種興奮劑,又是一種毒品,C錯誤。指引迷津·撥云見日神經(jīng)纖維上膜電位變更曲線分析1.膜電位的測量方法圖解結(jié)果電表兩極分別置于神經(jīng)纖維膜的內(nèi)側(cè)和外側(cè)電表兩極均置于神經(jīng)纖維膜的外側(cè)2.膜電位變更曲線解讀(以電表兩極分別置于膜兩側(cè)為例)(1)曲線表示膜兩側(cè)電位差的變更狀況。(2)a點(diǎn):靜息電位,K+通道略微打開,K+的進(jìn)(鈉鉀泵)和出(K+外流)細(xì)胞處于動態(tài)平衡(主要是K+外流)。(3)b點(diǎn):零電位(膜兩側(cè)電位差為0),動作電位形成過程中,Na+通道開放使Na+內(nèi)流。(4)bc段:動作電位形成過程中,膜電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù),Na+接著內(nèi)流。(5)c點(diǎn):動作電位達(dá)到峰值(最大值)。(6)cd段:靜息電位復(fù)原過程中,K+通道徹底開放,K+外流。(7)de段:通過鈉鉀泵復(fù)原靜息狀態(tài)。學(xué)問貼士①形成靜息電位時K+的外流和形成動作電位時Na+的內(nèi)流,都是順濃度梯度進(jìn)行的,均不須要消耗能量,即運(yùn)輸方式為幫助擴(kuò)散。②在處于靜息電位和動作電位時,神經(jīng)纖維膜內(nèi)外兩側(cè)具有電位差,膜兩側(cè)的零電位差出現(xiàn)在動作電位形成過程中和靜息電位復(fù)原過程中。③環(huán)境溶液中K+、Na+濃度與靜息電位、動作電位的關(guān)系:eq\a\vs4\al(環(huán)境溶液中K+濃,度影響靜息電位)eq\b\lc\{(\a\vs4\al\co1(K+濃度上升→靜息電位肯定值降低,K+濃度降低→靜息電位肯定值上升))eq\a\vs4\al(環(huán)境溶液中Na+濃,度影響動作電位)eq\b\lc\{(\a\vs4\al\co1(Na+濃度上升→動作電位峰值上升,Na+濃度降低→動作電位峰值降低))典例4(2024·江蘇震澤中學(xué)高二月考)下圖表示神經(jīng)纖維在離體培育條件下,受到刺激時產(chǎn)生動作電位及復(fù)原過程中的電位變更,有關(guān)分析錯誤的是 (B)A.a(chǎn)b段神經(jīng)纖維處于靜息狀態(tài)B.bd段主要是Na+外流的結(jié)果C.若增加培育液中的Na+濃度,則d點(diǎn)將上移D.若受到刺激后,導(dǎo)致Cl-內(nèi)流,則c點(diǎn)將下移解析:在未受到刺激時神經(jīng)纖維處于靜息狀態(tài),A正確;bd段是動作電位形成過程,主要是Na+內(nèi)流的結(jié)果,B錯誤;若增加培育液中的Na+濃度,會使Na+內(nèi)流的量增多,動作電位峰值增大,C正確;若受到刺激后,導(dǎo)致Cl-內(nèi)流,使膜內(nèi)負(fù)電荷增多,則靜息電位增大,D正確。解疑答惑問題探討?P271.提示:1.耳→大腦→脊髓→骨骼肌。2.提示:生理學(xué)的探討表明,耳朵聽到槍聲,經(jīng)過大腦再到運(yùn)動器官發(fā)生動作,最短須要0.1s的時間,即運(yùn)動員的反應(yīng)時間。思索·探討?P301.提示:服用可卡因會使轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去回收多巴胺的功能,于是多巴胺就留在突觸間隙持續(xù)發(fā)揮作用,導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體削減;當(dāng)可卡因藥效失去后,由于多巴胺受體已削減,機(jī)體正常的神經(jīng)活動受到影響,服藥者就必需服用可卡因來維持這些神經(jīng)元的活動,于是形成惡性循環(huán),毒癮難戒。2.提示:毒品有鴉片、海洛因、冰
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