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文檔簡介
專題16通過神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)一、單選題1.(2022北京模擬預(yù)測)5羥色胺(5HT)是一種神經(jīng)遞質(zhì)。抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5HT的含量下降所致。為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5HT含量下降的原因,研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究,得到的結(jié)果如下表。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是(
)組別數(shù)量miR16相對含量SERT相對含量對照組10只0.840.59模型組10只0.650.99注:miR16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解;SERT是一種回收突觸間隙中的5HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。A.抑郁癥患者突觸前膜的SERT表達(dá)量可能升高B.抑制突觸后膜5HT的釋放,可以獲得抑郁癥模型鼠C.miR16可能與SERT基因的mRNA結(jié)合,引起mRNA的降解,抑制SERT合成D.抑郁癥患者突觸間隙中的5HT含量下降的原因可能是miR16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,增加了突觸間隙中5HT的回收【答案】B【分析】興奮在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞是通過突觸進(jìn)行的,突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成,神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸前膜的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放,進(jìn)入突觸間隙,作用于突觸后膜上的特異性受體,引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制,故興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的。【詳解】A、根據(jù)表格數(shù)據(jù)可推測,抑郁癥患者突觸前膜SERT表達(dá)量提高,轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SERT)含量增多,導(dǎo)致突觸間隙中5HT的含量下降,A正確;B、根據(jù)題干“抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5HT的含量下降所致”,因此抑制突觸前膜5HT的釋放,會(huì)使得突觸間隙中5HT的含量下降,可以獲得抑郁癥模型鼠,B錯(cuò)誤;C、與對照組相比,模型組小鼠miR16的相對含量減少,SERT相對含量上升,說明miRI6會(huì)抑制SERT的表達(dá),推測原因是miRI6與SERT的mRNA結(jié)合,引起mRNA降解,從而抑制SERT的合成,C正確;D、結(jié)合題意“miR16是一種非編碼RNA,可與靶基因mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解”可知,miR16含量下降會(huì)導(dǎo)致SERT的mRNA降解降低,SERT蛋白表達(dá)量上升,而SERT是一種回收突觸間隙中的5HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,故推測抑郁癥患者突觸間隙中的5HT含量下降的原因可能是miR16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,增加了突觸間隙中5HT的回收,D正確。故選B。2.(2022北京模擬預(yù)測)抗丁頓氏病(HD)患者大腦的局部神經(jīng)元(M)發(fā)生退化,正常情況下M對大腦皮層產(chǎn)生掌管身體動(dòng)作的興奮性“訊號(hào)”具有抑制作用。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(
)A.大腦發(fā)出“訊號(hào)”所需的能量,主要通過線粒體中[H]與O2結(jié)合過程供應(yīng)B.HD可導(dǎo)致患者大腦皮層的運(yùn)動(dòng)中樞過度興奮,身體產(chǎn)生不自主的動(dòng)作C.M的抑制作用,可能增加突觸后膜對鉀離子的通透性造成鉀離子外流D.M的抑制作用,可能是通過突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)來實(shí)現(xiàn)的【答案】A【分析】興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí),突觸小泡釋放遞質(zhì),遞質(zhì)作用于突觸后膜,引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位,從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元,使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制?!驹斀狻緼、線粒體中[H]與O2結(jié)合過程釋放的能量,一部分合成ATP,一部分以熱能形式散失,其中ATP水解釋放的能量用于大腦發(fā)出“訊號(hào)”,A錯(cuò)誤;B、抗丁頓氏?。℉D)患者大腦的局部神經(jīng)元(M)發(fā)生退化,而M對大腦皮層產(chǎn)生掌管身體動(dòng)作的興奮性“訊號(hào)”具有抑制作用,因此HD可導(dǎo)致患者大腦皮層的運(yùn)動(dòng)中樞過度興奮,身體產(chǎn)生不自主的動(dòng)作,B正確;C、局部神經(jīng)元(M)可能會(huì)增加突觸后膜對鉀離子的通透性,造成鉀離子外流,不會(huì)引起動(dòng)作電位的產(chǎn)生,起到抑制作用,C正確;D、神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放,抑制性神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)抑制下一個(gè)神經(jīng)元的興奮,神經(jīng)元M的抑制作用可能是通過突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)來實(shí)現(xiàn)的,D正確。故選A。3.(2022北京北京八十中??寄M預(yù)測)學(xué)習(xí)、記憶是動(dòng)物腦的高級(jí)功能。通過電刺激實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動(dòng)物的海馬腦區(qū)(H區(qū))密切相關(guān)。如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強(qiáng)刺激(HFS),在刺激后幾小時(shí)之內(nèi),只要再施加單次強(qiáng)刺激,突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受過HFS處理時(shí)高2~3倍,研究者認(rèn)為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生了“記憶”。下圖為這一現(xiàn)象的機(jī)制。A受體胞內(nèi)肽段(T)被C酶磷酸化后,A受體活性增強(qiáng)。為驗(yàn)證T的磷酸化能增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對刺激的“記憶”這一假設(shè),下列步驟中對達(dá)成實(shí)驗(yàn)?zāi)康姆潜匾氖牵?/p>
)A.用T的磷酸化位點(diǎn)發(fā)生突變的小鼠和未突變小鼠作實(shí)驗(yàn)材料B.HFS處理兩組實(shí)驗(yàn)小鼠的H區(qū)傳入纖維C.檢測H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞突觸后膜A受體能否磷酸化D.檢測和比較兩組小鼠突觸后膜電位變化【答案】C【分析】1、突觸由突觸前膜,突觸間隙和突觸后膜組成。2、分析圖解可知看出,突觸后膜外的Ca2+濃度高,膜內(nèi)Ca2+的濃度低,并且其運(yùn)輸需要借助于細(xì)胞膜上的N受體,因此運(yùn)輸方式屬于易化擴(kuò)散或協(xié)助擴(kuò)散,Ca2+進(jìn)入細(xì)胞后與鈣調(diào)蛋白共同作用,使C酶的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變(球形變成多邊形),C酶被激活。A受體胞內(nèi)肽段(T)被C酶磷酸化后,A受體活性增強(qiáng)?!驹斀狻緼、用T的磷酸化位點(diǎn)發(fā)生突變的小鼠和未突變小鼠作實(shí)驗(yàn)材料可作為對照,用于研究A受體胞內(nèi)肽段T的磷酸化能增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對刺激的“記憶”這一假設(shè),A不符合題意;B、題干信息可知,如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強(qiáng)刺激(HFS),在刺激后幾小時(shí)之內(nèi),只要再施加單次強(qiáng)刺激,突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受過HFS處理時(shí)高2~3倍,HFS使H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生了“記憶”。所以要驗(yàn)證T的磷酸化能增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對刺激的“記憶”這一假設(shè),我們需要用HFS處理兩組實(shí)驗(yàn)小鼠的H區(qū)傳入纖維,觀察突觸后膜的電位變化,B不符合題意;C、膜A受體能否磷酸化不易檢測,并且檢測結(jié)果不能說明是否是內(nèi)肽段(T)被磷酸化,C符合題意;D、步驟中要檢測和比較兩組小鼠突觸后膜電位變化,通過比較兩組小鼠突觸后膜電位變化情況來判斷是否T的磷酸化能增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞對刺激的“記憶”,D不符合題意。故選C。4.(2022北京人大附中??既#┛蒲腥藛T利用虎皮鸚鵡進(jìn)行研究:是否聰明能干的雄鳥更能吸引異性。每組包括1只雌鳥、2只雄鳥,共同完成以下流程。初選雌鳥在優(yōu)選區(qū)停留時(shí)間較長一側(cè)的雄鳥稱作雌鳥的“青睞者”,另一只稱作“落選者”。訓(xùn)練①將雌鳥帶離訓(xùn)練區(qū)。對“落選者”進(jìn)行為期一周的開箱取食訓(xùn)練。②一周后,雌鳥觀察“落選者”和“青睞者”雄鳥取食過程。再選將3只虎皮鸚鵡再次移入初選裝置,雌鳥在“落選者”一側(cè)優(yōu)選區(qū)停留時(shí)間顯著高于“青睞者”。下列相關(guān)描述不正確的是(
)A.在初選時(shí)應(yīng)將兩只雄性鸚鵡的位置每天更換一次,且“青睞者”不進(jìn)行訓(xùn)練B.“落選者”雄鳥經(jīng)過培訓(xùn)后能夠打開箱子取出食物,這屬于非條件反射C.再選實(shí)驗(yàn)并不能排除雌性鸚鵡因被食物本身吸引而導(dǎo)致“青睞者”落選D.雌性虎皮鸚鵡選擇聰明能干的雄鳥是長期自然選擇、定向進(jìn)化的結(jié)果【答案】B【分析】反射分為非條件反射和條件反射,非條件反射是指人生來就有的先天性反射,條件反射是人出生以后在生活過程中,是在非條件反射的基礎(chǔ)上逐漸形成的后天性反射?!驹斀狻緼、分析題意可知,雌鳥在優(yōu)選區(qū)停留時(shí)間較長一側(cè)的雄鳥稱作雌鳥的“青睞者”,另一只稱作“落選者”,故在實(shí)驗(yàn)過程中將兩只雄性鸚鵡的位置每天更換一次的原因是排除位置原因?qū)Υ气B選擇的影響,且為保證單一變量,“青睞者”不進(jìn)行訓(xùn)練,A正確;B、“落選者”雄鳥進(jìn)行技能培訓(xùn)后,可以打開箱子取出食物,這是經(jīng)后天學(xué)習(xí)行為獲得的,屬于條件反射,B錯(cuò)誤;C、“落選者”經(jīng)過“再選”后重獲青睞也可能是因?yàn)榇气B看中了它得到的食物,即再選實(shí)驗(yàn)并不能排除雌性鸚鵡因被食物本身吸引而導(dǎo)致“青睞者”落選,C正確;D、雌性虎皮鸚鵡選擇聰明能干的雄鳥利于子代更好的適應(yīng)環(huán)境并存活下來,是長期自然選擇、定向進(jìn)化的結(jié)果,D正確。故選B。5.(2022北京海淀統(tǒng)考二模)研究神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)時(shí),進(jìn)行下圖所示實(shí)驗(yàn),獲得顯示屏所示結(jié)果。下列相關(guān)分析,正確的是()A.位置①和②先后產(chǎn)生動(dòng)作電位,因而神經(jīng)纖維上興奮單向傳導(dǎo)B.位置①和②的峰值由K+內(nèi)流導(dǎo)致,此時(shí)膜外電位低于膜內(nèi)C.興奮以電信號(hào)的形式傳遞到突觸后膜,引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮D.神經(jīng)纖維的電位變化,是細(xì)胞膜的離子通透性發(fā)生改變造成的【答案】D【分析】1、動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要與鈉離子內(nèi)流有關(guān),靜息電位的產(chǎn)生主要與鉀離子外流有關(guān)。2、突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成的,突觸小體含有突觸小泡,內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性和抑制性兩種,受到刺激以后神經(jīng)遞質(zhì)由突觸小泡運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜與其融合,遞質(zhì)以胞吐的方式排放到突觸間隙,作用于突觸后膜,引起突觸后膜的興奮或抑制?!驹斀狻緼、由于刺激點(diǎn)在位置①的左側(cè),興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)需要時(shí)間,故位置①和②先后產(chǎn)生動(dòng)作電位,并不能據(jù)此證明神經(jīng)纖維上興奮單向傳導(dǎo),A錯(cuò)誤;B、位置①和②的峰值與Na+內(nèi)流有關(guān),Na+內(nèi)流會(huì)形成外負(fù)內(nèi)正的動(dòng)作電位,膜外電位低于膜內(nèi),B錯(cuò)誤;C、由于神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性和抑制性兩種,故興奮以化學(xué)信號(hào)的形式傳遞到突觸后膜,引起下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制,C錯(cuò)誤;D、神經(jīng)纖維的電位變化,是細(xì)胞膜對于鈉離子或鉀離子的通透性發(fā)生改變造成的,D正確。故選D。6.(2022北京海淀統(tǒng)考二模)科學(xué)家將蛙心Ⅰ和蛙心Ⅱ分別置于成分相同的營養(yǎng)液中,蛙心Ⅰ有神經(jīng)支配,蛙心Ⅱ無神經(jīng)支配。電刺激蛙心Ⅰ的神經(jīng),蛙心Ⅰ跳動(dòng)減慢;從蛙心Ⅰ的營養(yǎng)液中取一些液體注入蛙心Ⅱ的營養(yǎng)液中,蛙心Ⅱ跳動(dòng)也會(huì)減慢。下列相關(guān)分析,不正確的是()A.營養(yǎng)液可使蛙心細(xì)胞所處內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定,以保持蛙心的生理活性B.刺激蛙心Ⅰ的神經(jīng)引發(fā)其跳動(dòng)減慢,該過程是由完整反射弧完成的C.該實(shí)驗(yàn)可為“神經(jīng)元與心肌細(xì)胞間傳遞化學(xué)信號(hào)”假說提供證據(jù)D.該實(shí)驗(yàn)說明蛙心Ⅰ神經(jīng)釋放的物質(zhì)可抑制蛙心Ⅱ心肌細(xì)胞興奮【答案】B【分析】1、神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式是反射,其結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧,由感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分構(gòu)成.傳入神經(jīng)又叫感覺神經(jīng),能把外周的神經(jīng)沖動(dòng)傳到神經(jīng)中樞里.神經(jīng)中樞在接受傳入神經(jīng)傳來的信號(hào)后,產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)并傳給傳出神經(jīng).傳出神經(jīng)又叫運(yùn)動(dòng)神經(jīng),把神經(jīng)中樞產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng)傳給效應(yīng)器。2、神經(jīng)遞質(zhì)存在于突觸小體內(nèi)的突觸小泡中,受到刺激后,由突觸前膜釋放,進(jìn)入突觸間隙,然后作用于突觸后膜上的特異性受體,引起后一神經(jīng)元的興奮或者抑制。神經(jīng)遞質(zhì)起作用后通常被滅活。【詳解】A、細(xì)胞維持正常功能需要內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定,而營養(yǎng)液可使蛙心細(xì)胞所處內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定,以保持蛙心的生理活性,A正確;B、刺激蛙心Ⅰ的神經(jīng)引發(fā)其跳動(dòng)減慢,該過程沒有經(jīng)過傳入神經(jīng)和神經(jīng)中樞等,所以沒有完整反射弧,B錯(cuò)誤;CD、從蛙心Ⅰ的營養(yǎng)液中取一些液體注入蛙心Ⅱ的營養(yǎng)液中,蛙心Ⅱ跳動(dòng)也會(huì)減慢,該實(shí)驗(yàn)說明蛙心Ⅰ神經(jīng)釋放的物質(zhì)可抑制蛙心Ⅱ心肌細(xì)胞興奮,可為“神經(jīng)元與心肌細(xì)胞間傳遞化學(xué)信號(hào)”假說提供證據(jù),CD正確;故選B。7.(2022北京東城統(tǒng)考二模)北京2022年冬奧會(huì)上,中國短道速滑隊(duì)在混合接力項(xiàng)目上獲得中國隊(duì)首金。比賽中,運(yùn)動(dòng)員身體會(huì)發(fā)生許多生理反應(yīng)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(
)A.運(yùn)動(dòng)員聽到槍響完成出發(fā)反應(yīng),需要通過反射弧傳遞信號(hào)B.比賽時(shí),運(yùn)動(dòng)員的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的功能都會(huì)增強(qiáng)C.完成動(dòng)作需要大腦發(fā)出動(dòng)作指令,再通過脊髓傳到效應(yīng)器D.彎道處快速滑行時(shí),運(yùn)動(dòng)員需小腦協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng)維持身體平衡【答案】B【分析】神經(jīng)中樞的分布部位和功能各不相同,但彼此之間相互聯(lián)系,相互調(diào)控。一般來說,位于脊髓的低級(jí)中樞受腦中相應(yīng)高級(jí)中樞的調(diào)控,這樣,相應(yīng)器官、系統(tǒng)的生理活動(dòng),就能進(jìn)行得更加有條不紊和精確?!驹斀狻緼、運(yùn)動(dòng)員聽到槍響完成出發(fā)反應(yīng),其反射弧為聽覺感受器→傳入神經(jīng)→神經(jīng)中樞→傳出神經(jīng)→效應(yīng)器(骨骼肌),A正確;B、比賽時(shí)人體處于興奮狀態(tài),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢,此時(shí)副交感神經(jīng)受抑制,B錯(cuò)誤;C、大腦皮層屬于高級(jí)中樞,而脊髓是軀體的運(yùn)動(dòng)中樞,所以高級(jí)中樞支配低級(jí)中樞,低級(jí)中樞傳到效應(yīng)器(骨骼?。?,C正確;D、小腦的功能是維持軀體的平衡,D正確;故選B。8.(2022北京東城統(tǒng)考二模)老年人睡眠欠佳,表現(xiàn)為睡眠時(shí)間短,易覺醒。推測這與Hcrt神經(jīng)元上K+通透性降低,K+外流減少,導(dǎo)致神經(jīng)元易被激活有關(guān)。利用年輕鼠和老年鼠進(jìn)行相關(guān)研究,下列實(shí)驗(yàn)結(jié)果無法支持該推測的是(
)A.與年輕鼠相比,睡眠階段老年鼠Hcrt神經(jīng)元激活次數(shù)相對較多B.與年輕鼠相比,靜息時(shí)老年鼠Hcrt神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位差減小C.向年輕鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入Na+通道激活劑,神經(jīng)元興奮性增加D.向老年鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入K+通道激活劑,易覺醒癥狀得以改善【答案】C【分析】靜息電位及其產(chǎn)生機(jī)制:安靜狀態(tài)時(shí)K+就會(huì)順濃度差由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外,造成膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外電位變正。動(dòng)作電位及其產(chǎn)生機(jī)制:動(dòng)作電位的形成是由大量Na+快速內(nèi)流形成,其峰值接近Na平衡電位,峰電位的下降支主要是K+外流形成的。【詳解】A、Hcrt神經(jīng)元上K+通透性降低,K+外流減少,導(dǎo)致神經(jīng)元易被激活,神經(jīng)元更易興奮,更容易覺醒,因此與年輕鼠相比,睡眠階段老年鼠Hcrt神經(jīng)元激活次數(shù)相對較多,A不符合題意;B、與年輕鼠相比,靜息時(shí)老年鼠Hcrt神經(jīng)元K+外流減少,靜息電位的絕對值減小,因此靜息時(shí)老年鼠Hcrt神經(jīng)元膜內(nèi)外的電位差減小,B不符合題意;C、分析題意可知睡眠時(shí)間短,易覺醒與K+外流有關(guān),故向年輕鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入Na+通道激活劑,神經(jīng)元興奮性增加,不能支持該推測,C符合題意;D、向老年鼠的Hcrt神經(jīng)元中加入K+通道激活劑,使K+外流增加,增大靜息電位,神經(jīng)元不易被激活,神經(jīng)元不易興奮,因此易覺醒癥狀得以改善,D不符合題意。故選C。9.(2022北京西城統(tǒng)考二模)一氧化氮(NO)可參與神經(jīng)調(diào)節(jié)(如圖)。突觸前膜釋放的谷氨酸(Glu)與后膜上的受體結(jié)合,促進(jìn)Na+和Ca2+內(nèi)流。突觸后神經(jīng)元Ca2+濃度升高會(huì)促進(jìn)NO合成,NO進(jìn)入突觸前神經(jīng)元引起Glu持續(xù)釋放。下列敘述錯(cuò)誤的是(
)A.興奮在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞 B.Ca2+濃度升高可激活NOS的活性C.NO和Glu以相同的方式運(yùn)出細(xì)胞 D.Glu持續(xù)釋放是正反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果【答案】C【分析】突觸是指一個(gè)神經(jīng)元的沖動(dòng)傳到另一個(gè)神經(jīng)元或傳到另一細(xì)胞間的相互接觸的結(jié)構(gòu)。突觸是神經(jīng)元之間在功能上發(fā)生聯(lián)系的部位,也是信息傳遞的關(guān)鍵部位。在光學(xué)顯微鏡下,可以看到一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過多次分支,最后每一小支的末端膨大呈杯狀或球狀,叫做突觸小體。這些突觸小體可以與多個(gè)神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突相接觸,形成突觸。從電子顯微鏡下觀察,可以看到,這種突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分構(gòu)成?!驹斀狻緼、兩個(gè)神經(jīng)元之間可以形成突觸結(jié)構(gòu),興奮在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞,A正確;B、結(jié)合圖示可知,Ca2+濃度升高可激活NOS的活性,促進(jìn)NO釋放,B正確;C、NO是氣體,通過自由擴(kuò)散出細(xì)胞,結(jié)合圖示可知,Glu以胞吐的方式運(yùn)出細(xì)胞,C錯(cuò)誤;D、Glu釋放可以引起NO釋放,NO釋放又可以作用于突觸前膜,使其釋放Glu,因此Glu持續(xù)釋放是正反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果,D正確。故選C。10.(2022北京通州統(tǒng)考一模)辣椒素與人體感覺神經(jīng)元上的TRPV1受體(可被辣椒素活化的離子通道蛋白)結(jié)合后,能引起Ca2+等陽離子順濃度梯度內(nèi)流而產(chǎn)生興奮,進(jìn)而引起機(jī)體產(chǎn)生痛覺。下列分析錯(cuò)誤的是(
)A.Ca2+內(nèi)流是通過TRPV1受體進(jìn)行的主動(dòng)運(yùn)輸B.上述辣椒素引起機(jī)體產(chǎn)生痛覺發(fā)生在大腦皮層C.辣椒素與人體感覺神經(jīng)元上的TRPV1受體結(jié)合,導(dǎo)致感覺神經(jīng)元產(chǎn)生局部電流D.人吃辣椒后大汗淋漓、面部發(fā)紅的原因是汗腺分泌增強(qiáng),皮膚毛細(xì)血管舒張【答案】A【分析】靜息時(shí),神經(jīng)細(xì)胞膜對鉀離子的通透性大,鉀離子大量外流,形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位;受到刺激后,神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變,對鈉離子的通透性增大,鈉離子大量內(nèi)流,形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位。興奮部位和非興奮部位形成電位差,產(chǎn)生局部電流,興奮就以電信號(hào)的形式傳遞下去。興奮在神經(jīng)纖維上可以雙向傳導(dǎo),而在神經(jīng)元之間以神經(jīng)遞質(zhì)的形式單向傳遞?!驹斀狻緼、鈣離子內(nèi)流是順濃度梯度進(jìn)行的,因此鈣離子通過TRPV1受體進(jìn)行的是協(xié)助擴(kuò)散,A錯(cuò)誤;B、所有感覺包括灼痛感都是在大腦皮層產(chǎn)生,B正確;C、辣椒素與人體感覺神經(jīng)元上的TRPV1受體結(jié)合能引起神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,從而形成局部電流,C正確;D、人吃辣椒后大汗淋漓、面部發(fā)紅是汗腺分泌增強(qiáng),皮膚毛細(xì)血管舒張引起的,D正確。11.(2022北京豐臺(tái)統(tǒng)考二模)腦卒中是腦部血管破裂或阻塞導(dǎo)致的疾病,患者常出現(xiàn)上下肢不能運(yùn)動(dòng)等功能性障礙。研究人員嘗試通過下圖所示的“腦機(jī)接口”對患者進(jìn)行康復(fù)訓(xùn)練,能部分恢復(fù)受損大腦的功能。下列說法正確的是(
)A.腦卒中患者不能完成膝跳反射等非條件反射B.腦卒中患者常伴有認(rèn)知或言語障礙等后遺癥C.腦機(jī)接口必須連接傳出神經(jīng)及相應(yīng)的效應(yīng)器D.腦機(jī)接口意在恢復(fù)患者自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能【答案】B【分析】各級(jí)中樞的分布與功能:①大腦:大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞,是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。其上有語言、聽覺、視覺、運(yùn)動(dòng)等高級(jí)中樞。②小腦:有維持身體平衡的中樞。③腦干:有許多重要的生命活動(dòng)中樞,如心血管中樞、呼吸中樞等。④下丘腦:有體溫調(diào)節(jié)中樞、滲透壓感受器(水平衡中樞)、血糖平衡調(diào)節(jié)中樞,是調(diào)節(jié)內(nèi)分泌活動(dòng)的總樞紐。⑤脊髓:調(diào)節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)的低級(jí)中樞?!驹斀狻緼、膝跳反射的神經(jīng)中樞在脊髓,而腦卒中患者的脊髓正常,因此腦卒中患者能完成膝跳反射等非條件反射,A錯(cuò)誤;B、因?yàn)榇竽X皮層具有認(rèn)知、言語等功能,而腦卒中患者的大腦皮層受到了損傷,故腦卒中患者常伴有認(rèn)知或言語障礙等后遺癥,B正確;C、腦卒中患者的大腦皮層受到損傷,大腦皮層是神經(jīng)中樞,反射弧其他部位可能正常,因此腦機(jī)接口不一定要連接傳出神經(jīng)及相應(yīng)的效應(yīng)器,C錯(cuò)誤;D、大腦屬于中樞神經(jīng)系統(tǒng),而不是自主神經(jīng)系統(tǒng),因此腦機(jī)接口意在恢復(fù)患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能,D錯(cuò)誤。故選B。12.(2022北京延慶統(tǒng)考一模)下列有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)的敘述錯(cuò)誤的是(
)A.神經(jīng)元靜息電位維持主要與Na+的外流有關(guān)B.自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)C.效應(yīng)器是指傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體D.神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合,引起突觸后膜電位變化【答案】A【分析】1、靜息時(shí),K+外流,造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正;受刺激后,Na+內(nèi)流,造成膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為內(nèi)正外負(fù)。2、突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分組成。興奮在離體的神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是雙向的,而在神經(jīng)元之間是單向的。【詳解】A、神經(jīng)元靜息電位維持主要與K+的外流有關(guān),A錯(cuò)誤;B、自主神經(jīng)系統(tǒng)(或植物性神經(jīng)系統(tǒng))包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng),B正確;C、反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,其中效應(yīng)器是指傳出神經(jīng)末梢及其支配的肌肉或腺體,C正確;D、神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合,細(xì)胞膜通透性增加,引起突觸后膜電位變化,表現(xiàn)為興奮或抑制,D正確。故選A。13.(2022北京順義統(tǒng)考二模)小鼠在覓食過程中忽然聞到貓尿液的氣味,會(huì)出現(xiàn)心跳加快、呼吸頻率和血壓上升等現(xiàn)象,當(dāng)危險(xiǎn)解除時(shí)上述生命現(xiàn)象消失。下列分析錯(cuò)誤的是(
)A.聞到貓尿液氣味后小鼠細(xì)胞外液的理化性質(zhì)沒有發(fā)生變化B.小鼠在聞到貓尿液氣味后出現(xiàn)的一系列生理現(xiàn)象屬于反射C.交感神經(jīng)參與小鼠聞到貓尿液味道后出現(xiàn)的一系列生理反應(yīng)D.副交感神經(jīng)參與小鼠在解除危險(xiǎn)后出現(xiàn)的一系列生理反應(yīng)【答案】A【分析】1、反射神經(jīng)調(diào)節(jié)的基本方式(1)反射:在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的參與下,動(dòng)物體或人體對外界環(huán)境變化作出的規(guī)律性答。(2)分類:非條件反射:(生來就有);條件反射:(后天學(xué)習(xí))。2、感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng),所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng),因?yàn)槠涔δ懿煌耆苋祟惖囊庾R(shí)支配,所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對同一器官作用通常相反,有利于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)?!驹斀狻緼、聞到貓尿液氣味后,小鼠會(huì)出現(xiàn)心跳加快、呼吸頻率和血壓上升,所以小鼠細(xì)胞外液的理化性質(zhì)發(fā)生了一定的變化,A錯(cuò)誤;B、小鼠在聞到貓尿液氣味后出現(xiàn)的心跳加快、呼吸頻率和血壓上升均需要神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),屬于反射,B正確;C、交感神經(jīng)的主要功能使瞳孔散大,心跳加快,皮膚及內(nèi)臟血管收縮,冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,血壓上升,小支氣管舒張,胃腸蠕動(dòng)減弱,膀胱壁肌肉松弛,唾液分泌稀薄,汗腺分泌汗液、立毛肌收縮等,所以交感神經(jīng)參與小鼠聞到貓尿液味道后出現(xiàn)的一系列生理反應(yīng),C正確;D、副交感神經(jīng)系統(tǒng)的作用與交感神經(jīng)作用相反,副交感神經(jīng)參與小鼠在解除危險(xiǎn)后出現(xiàn)的一系列生理反應(yīng),D正確。故選A。14.(2022北京西城統(tǒng)考一模)瘦素是一種蛋白質(zhì)類激素。過度攝食會(huì)促進(jìn)瘦素基因的表達(dá),饑餓反之。瘦素調(diào)控體重的過程如圖所示,敘述錯(cuò)誤的是(
)A.瘦素分泌的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié) B.體重調(diào)節(jié)過程包括神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)C.下丘腦神經(jīng)元細(xì)胞膜上有瘦素受體 D.下丘腦能有意識(shí)控制交感神經(jīng)興奮【答案】D【分析】結(jié)合圖中信息和題干信息,當(dāng)過度攝食會(huì)促進(jìn)瘦素基因的表達(dá),因此瘦素增加,刺激下丘腦,下丘腦一方面通過交感神經(jīng)促使能量消耗增加,另一方面減少攝食,從而降低脂肪庫,維持體重?!驹斀狻緼、根據(jù)分析,當(dāng)瘦素增加,下丘腦通過神經(jīng)提高能量消耗和減少攝食,使脂肪庫減少,因此瘦素分分泌減少,對下丘腦的刺激減弱,因此瘦素分泌的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),A正確;B、從圖中可以看出,在提供調(diào)節(jié)過程中有交感神經(jīng)和瘦素進(jìn)行調(diào)節(jié),所以包括神經(jīng)和體液調(diào)節(jié),B正確;C、下丘腦可以接受瘦素的調(diào)節(jié),神經(jīng)元細(xì)胞膜上有瘦素受體,C正確;D、交感神經(jīng)屬于自主神經(jīng)系統(tǒng),下丘腦不能有意識(shí)的控制交感神經(jīng)興奮,D錯(cuò)誤。故選D。15.(2022北京石景山統(tǒng)考一模)在t1、t2、t3時(shí)刻分別給予某神經(jīng)纖維三次強(qiáng)度相同的刺激,測得神經(jīng)纖維電位變化如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是(
)A.t1時(shí)由于刺激的強(qiáng)度過小,無法引起Na+內(nèi)流B.t2、t3兩次刺激可以累加導(dǎo)致動(dòng)作電位的產(chǎn)生C.實(shí)驗(yàn)表明動(dòng)作電位的大小與刺激的強(qiáng)度密切相關(guān)D.t4時(shí)神經(jīng)纖維膜兩側(cè)的電位為內(nèi)負(fù)外正【答案】B【分析】神經(jīng)纖維未受到刺激時(shí),鉀離子外流,細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù);當(dāng)某一部位受刺激時(shí),鈉離子內(nèi)流,其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正。興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)形式是電信號(hào),興奮的傳導(dǎo)方向和膜內(nèi)側(cè)的電流傳導(dǎo)方向一致?!驹斀狻緼、t1時(shí)的甲強(qiáng)度的刺激是低于閾值的刺激,雖然不能直接引起動(dòng)作電位產(chǎn)生,但依舊可以引起Na+通道打開產(chǎn)生局部電流,A錯(cuò)誤;B、由曲線可知,一定條件下的刺激可以累加并引起神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位,B正確;C、上述實(shí)驗(yàn)不能說明動(dòng)作電位的產(chǎn)生和刺激的強(qiáng)度有關(guān),C錯(cuò)誤;D、t4時(shí)為動(dòng)作電位,神經(jīng)纖維膜兩側(cè)的電位為外負(fù)內(nèi)正,D錯(cuò)誤。故選B。16.(2022北京豐臺(tái)統(tǒng)考一模)腺苷是一種重要的促眠物質(zhì),腺苷與受體結(jié)合后促進(jìn)睡眠??Х纫蚺c腺苷競爭受體,使神經(jīng)元興奮,起提神作用。下列判斷不合理的是(
)A.1分子ATP脫去2個(gè)磷酸基團(tuán)后生成腺苷B.咖啡因刺激神經(jīng)元Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位C.咖啡因與腺苷結(jié)構(gòu)相似,但無腺苷的作用D.腺苷與受體結(jié)合后,咖啡因不能起提神作用【答案】A【分析】腺苷三磷酸(ATP)是由腺嘌呤、核糖和3個(gè)磷酸基團(tuán)連接而成,水解時(shí)釋放出能量較多,是生物體內(nèi)最直接的能量來源?!驹斀狻緼、1分子ATP脫去2個(gè)磷酸基團(tuán)后生成腺苷一磷酸,脫去3個(gè)磷酸基團(tuán)后生成腺苷,A錯(cuò)誤;B、咖啡因與腺苷競爭受體,使Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位,使神經(jīng)元興奮,B正確;C、咖啡因與腺苷競爭受體,說明咖啡因與腺苷結(jié)構(gòu)相似,但作用不同,C正確;D、腺苷與受體結(jié)合后,咖啡因不能與受體結(jié)合或結(jié)合被抑制,因此不能起提神作用,D正確。故選A。17.(2022北京北京八十中??寄M預(yù)測)膝反射是一種簡單反射,其反射弧為二元反射弧。下列敘述錯(cuò)誤的是(
)A.感受器將刺激轉(zhuǎn)換成神經(jīng)沖動(dòng)并沿神經(jīng)纖維單向傳導(dǎo)B.神經(jīng)肌肉接點(diǎn)的神經(jīng)沖動(dòng)傳遞伴隨信號(hào)形式的轉(zhuǎn)換C.突觸后膜去極化形成的電位累加至閾值后引起動(dòng)作電位D.抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物可抑制膝反射【答案】D【分析】突觸是由突觸前膜,突觸間隙和突觸后膜構(gòu)成的,突觸小體含有突觸小泡,內(nèi)含神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性和抑制性兩種,受到刺激以后神經(jīng)遞質(zhì)由突觸小泡運(yùn)輸?shù)酵挥|前膜與其融合,遞質(zhì)以胞吐的方式排放到突觸間隙,作用于突觸后膜,引起突觸后膜的興奮或抑制?!驹斀狻緼、興奮在反射弧上的傳導(dǎo)是單向的,只能從感受器通過傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)傳到效應(yīng)器,感受器接受一定的刺激后,產(chǎn)生興奮,興奮以神經(jīng)沖動(dòng)或電信號(hào)的形式沿著傳入神經(jīng)向神經(jīng)中樞單向傳導(dǎo),A正確;B、神經(jīng)肌肉接點(diǎn)相當(dāng)于一個(gè)突觸結(jié)構(gòu),故神經(jīng)肌肉接點(diǎn)處發(fā)生電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)的轉(zhuǎn)化,B正確;C、突觸后膜去極化,由外正內(nèi)負(fù)轉(zhuǎn)為外負(fù)內(nèi)正,當(dāng)電位達(dá)到一定閾值時(shí),可在突觸后神經(jīng)細(xì)胞膜上引起一個(gè)動(dòng)作電位,C正確;D、神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后就會(huì)失活,若藥物能抑制神經(jīng)遞質(zhì)分解,使神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用,導(dǎo)致突觸后膜持續(xù)興奮,因此抑制突觸間隙中遞質(zhì)分解的藥物可促進(jìn)膝反射持續(xù)進(jìn)行,D錯(cuò)誤。故選D。18.(2022北京北京八十中校考三模)多巴胺(DA)是神經(jīng)系統(tǒng)中關(guān)鍵的單胺類神經(jīng)遞質(zhì),廣泛調(diào)節(jié)多種脊椎動(dòng)物的許多復(fù)雜生理功能。為了實(shí)時(shí)監(jiān)測體內(nèi)多巴胺濃度的動(dòng)態(tài)變化情況,我國科研人員開發(fā)出了一種新型DA熒光探針,通過將對結(jié)構(gòu)變化敏感的熒光蛋白(cpEGFP)嵌入人源多巴胺受體,使多巴胺這一化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為熒光信號(hào),再結(jié)合現(xiàn)有的成像技術(shù)即可實(shí)現(xiàn)。這一成果解決了如何在擁有數(shù)十億個(gè)神經(jīng)細(xì)胞、數(shù)萬億個(gè)突觸連接的大腦中精確檢測神經(jīng)遞質(zhì)釋放的一個(gè)難題。結(jié)合以上信息和所學(xué)知識(shí)判斷,以下說法錯(cuò)誤的是()A.神經(jīng)遞質(zhì)是一類在細(xì)胞間充當(dāng)信息分子的特殊物質(zhì)B.DA與DA受體結(jié)合后會(huì)引起后者空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化C.DA探針與基因診斷中的基因探針的化學(xué)本質(zhì)相同D.DA探針熒光強(qiáng)度的變化能夠反映出DA濃度的變化【答案】D【解析】神經(jīng)遞質(zhì)是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放,經(jīng)突觸間隙擴(kuò)散,特異性地作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞上的受體,引致信號(hào)從突觸前遞質(zhì)到突觸后的一些化學(xué)物質(zhì)【詳解】A、神經(jīng)遞質(zhì)是一類充當(dāng)信息分子的特殊物質(zhì),能引發(fā)突觸后膜興奮(傳遞興奮,如乙酰膽堿)或抑制,A正確;B、神經(jīng)遞質(zhì)需要與突觸后膜的特異性受體結(jié)合后才能發(fā)揮作用,DA與DA受體結(jié)合后會(huì)引起后者空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,從而使DA發(fā)揮作用,B正確;C、DA探針與基因診斷中的基因探針都是一段帶有檢測標(biāo)記,且順序已知的,與目的基因互補(bǔ)的脫氧核苷酸鏈,C正確;D、DA熒光探針只是使多巴胺這一化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)化為熒光信號(hào),是定性檢測而非定量檢測,DA探針熒光強(qiáng)度的變化不能夠反映出DA濃度的變化,D錯(cuò)誤。故選D。19.(2022北京北京八十中校考三模)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGC)可把視覺信號(hào)從眼睛傳向大腦。DNA甲基化是在相關(guān)酶的作用下將甲基選擇性地添加到DNA上。隨年齡增長,DNA甲基化水平升高,使RGC受損后不可恢復(fù),視力下降??茖W(xué)家將OCT、SOX和KLF三個(gè)基因?qū)氤赡晷∈蟮腞GC,改變其DNA甲基化水平,使受損后的RGC能長出新的軸突。下列相關(guān)分析不合理的是()A.在視覺形成的反射弧中RGC屬于神經(jīng)中樞B.DNA的甲基化水平會(huì)影響細(xì)胞中基因的表達(dá)C.DNA甲基化不改變DNA堿基對的排列順序D.自然狀態(tài)下干細(xì)胞分化為RGC的過程不可逆【答案】A【解析】1、依題所述,視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGC)可把視覺信號(hào)從眼睛傳向大腦,即將信號(hào)從感受器傳向神經(jīng)中樞,屬于傳入神經(jīng)。2、DNA甲基化是將甲基添加到DNA上,從而影響基因的正常轉(zhuǎn)錄?!驹斀狻緼、形成視覺是在大腦皮層,不經(jīng)過完整的反射弧,RGC屬于傳入神經(jīng),A錯(cuò)誤;B、DNA甲基化是將甲基添加到DNA上,影響基因的轉(zhuǎn)錄,從而影響基因的表達(dá),B正確;C、DNA甲基化是將甲基添加到DNA上,并不改變DNA的堿基序列,C正確;D、在自然狀態(tài)下,細(xì)胞的分化是持久的、不可逆的,D正確。故選A。【點(diǎn)睛】20.(2022北京北京二中??寄M預(yù)測)研究突觸間作用關(guān)系時(shí),進(jìn)行如圖1實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖2、3。下列分析正確的是A.軸突1釋放的遞質(zhì)可引起Na+快速流出神經(jīng)元MB.軸突1、2釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性C.軸突2釋放的遞質(zhì)直接抑制神經(jīng)元M產(chǎn)生興奮D.軸突1釋放的遞質(zhì)能與軸突2和神經(jīng)元M的受體結(jié)合【答案】B【分析】1、反射指人體通過神經(jīng)系統(tǒng),對外界或內(nèi)部的各種刺激所發(fā)生的有規(guī)律的反應(yīng)。神經(jīng)的基本調(diào)節(jié)方式是反射。反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射?。环瓷浠“ǜ惺芷?、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五部分。2、突觸小體與神經(jīng)元的胞體或者是樹突接觸形成突觸,突觸由突觸前膜、突觸后膜和突觸間隙組成,由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡中,只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜,使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制,因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的。【詳解】A、刺激軸突1引起動(dòng)作電位的產(chǎn)生,說明軸突1釋放的遞質(zhì)可引起Na+快速流入神經(jīng)元M,A錯(cuò)誤;B、軸突2釋放的是抑制性遞質(zhì),軸突1釋放的是興奮性遞質(zhì),都能引起突觸后膜離子通透性的改變,B正確;C、根據(jù)圖2的結(jié)果刺激軸突2在刺激軸突1,動(dòng)作電位降低,說明軸突2抑制了軸突1釋放的遞質(zhì),作用于軸突1,C錯(cuò)誤;D、軸突1釋放的遞質(zhì)只能與神經(jīng)元M的受體結(jié)合,D錯(cuò)誤。故選B?!军c(diǎn)睛】本題主要考查反射弧的結(jié)構(gòu)以及功能,興奮的產(chǎn)生以及傳導(dǎo),需要根據(jù)圖中給出信息分析出軸突1和軸突2釋放遞質(zhì)的種類。21.(2022北京北京二中校考模擬預(yù)測)下丘腦的CRH神經(jīng)元興奮后可分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH
(—種含41個(gè)氨基酸的神經(jīng)肽),促進(jìn)垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素,進(jìn)而促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素。研究發(fā)現(xiàn)下丘腦一垂體一腎上腺軸的功能紊亂,可使CRH神經(jīng)元過度興奮,導(dǎo)致CRH分泌增多,為抑郁癥的成因之一。下列敘述錯(cuò)誤的是A.正常狀態(tài)下,興奮在神經(jīng)元之間以電信號(hào)的形式單向傳遞B.CRH的合成、加工需要多種細(xì)胞器協(xié)調(diào)配合,分泌方式為胞吐C.健康人血液中腎上腺皮質(zhì)激素增多時(shí)會(huì)增強(qiáng)對下丘腦的抑制D.可以通過調(diào)控CRH基因或受體的表達(dá)水平等方法治療抑郁癥【答案】A【詳解】分析:1.興奮在神經(jīng)元間通過突觸傳遞,傳遞過程發(fā)生電信號(hào)化學(xué)信號(hào)電信號(hào)的轉(zhuǎn)變。2.神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜以胞吐形式分泌到突解間隙。CRH的合成、加工過程參與的細(xì)胞器有核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體等。3.激素調(diào)節(jié)的分級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)制:下丘腦分泌促激素釋放激素,促進(jìn)垂體分泌促激素,進(jìn)而促進(jìn)某內(nèi)分泌腺分泌激素;激素調(diào)節(jié)的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制:某內(nèi)分泌腺分泌激素抑制下丘腦和垂體對相關(guān)激素的合成和分泌。詳解:興奮在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞,從一個(gè)神經(jīng)元通過突觸傳向另一個(gè)神經(jīng)元存在著電信號(hào)化學(xué)信號(hào)電信號(hào)的轉(zhuǎn)變,A項(xiàng)錯(cuò)誤;CRH是一種多肽,在核糖體上合成后,經(jīng)過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的加工,以胞吐形式分泌到細(xì)胞外,B項(xiàng)正確;機(jī)體內(nèi)的激素調(diào)節(jié)具有反饋調(diào)節(jié)機(jī)制,當(dāng)腎上腺皮質(zhì)分泌腎上腺皮質(zhì)激素增多時(shí),會(huì)增強(qiáng)對下丘腦的抑制,從而維持體內(nèi)激素的正常水平,C項(xiàng)正確;根據(jù)題干可知,通過調(diào)控CRH基因或受體的表達(dá)水平,減少CRH的分泌可治療抑郁癥,D項(xiàng)正確;答案選A。點(diǎn)睛:本題考查神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)相關(guān)知識(shí),解題關(guān)鍵是:1.區(qū)別興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)和神經(jīng)元間傳遞形式的不同;2.理解激素調(diào)節(jié)中的分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。聯(lián)系教材相關(guān)知識(shí)的概念、原理,應(yīng)用所學(xué)知識(shí)分析判斷問題。二、綜合題22.(2022北京模擬預(yù)測)抑郁癥的主要特征為顯著而持久的情感低落、常會(huì)產(chǎn)生無助感或無用感,嚴(yán)重者會(huì)出現(xiàn)幻覺、妄想等癥狀。5羥色胺(5HT)是一種能使人產(chǎn)生愉悅情緒的神經(jīng)遞質(zhì),為探索抑郁癥的發(fā)生與5HT含量的關(guān)系,科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究。(1)突觸前神經(jīng)元將5HT釋放到突觸間隙,與結(jié)合引發(fā)突觸后膜電位變化。5HT發(fā)揮作用后少部分被,大部分通過轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SERT)攝取回突觸前神經(jīng)元。(2)研究者提出的假設(shè)為:抑郁癥的發(fā)生是突觸間隙中5HT的含量下降所致。下列能支持此觀點(diǎn)的現(xiàn)象是_____。A.抑郁癥患者腦神經(jīng)元間5HT含量降低B.抑郁癥患者突觸前膜SERT表達(dá)量提高C.5HT受體基因的突變對抑郁癥發(fā)病無影響D.抑制突觸前膜5HT的釋放會(huì)導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)抑郁癥表現(xiàn)E.癥狀改善的抑郁癥患者突觸間隙中5HT含量逐步提高(3)釋放5HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位。為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5HT含量下降的原因,研究人員利用抑郁癥模型鼠進(jìn)行了研究,得到的結(jié)果如下表。組別數(shù)量中縫核miR16相對含量中縫核SERT相對含量對照組10只0.840.59模型組10只0.650.99表中結(jié)果可歸納為。(4)研究者進(jìn)一步測定了中縫核處miR16與SERT含量的相關(guān)性,結(jié)果如下圖。據(jù)圖可知中縫核miR16可SERT的表達(dá)。推測原因是。(5)綜上研究,請寫出抑郁癥患者產(chǎn)生情感低落等抑郁行為的分子機(jī)制:?!敬鸢浮?1)受體/特異性受體分解(2)ABDE(3)模型鼠的中縫核內(nèi)miR16含量低于正常鼠,而SERT含量高于正常鼠(4)抑制miR16與SERTmRNA結(jié)合,引起mRNA的降解,抑制SERT合成(5)中縫核miR16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,從而使5HT的攝取量增加,造成突觸間隙中5HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為【分析】當(dāng)神經(jīng)末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來時(shí),突觸前膜內(nèi)的突觸小泡受到刺激,就會(huì)釋放一種化學(xué)物質(zhì)神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙,然后與突觸后膜(另一個(gè)神經(jīng)元)上的特異性受體結(jié)合,引發(fā)突觸后膜電位變化,即引發(fā)一次新的神經(jīng)沖動(dòng)。【詳解】(1)5HT是一種神經(jīng)遞質(zhì),突觸前神經(jīng)元興奮后在突觸前膜釋放5HT,5HT釋放到突觸間隙擴(kuò)散至突觸后膜,與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合。神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后少部分被滅活,即被相應(yīng)的酶分解,大部分被轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白攝取回突觸前神經(jīng)元。(2)A、腦神經(jīng)元間稱為突觸間隙,抑郁癥患者突觸間隙中5HT含量降低,引起抑郁癥的發(fā)生,A正確;B、抑郁癥患者突觸前膜SERT表達(dá)量提高,加快5HT的回收導(dǎo)致突觸間隙含量減少,引起抑郁癥的發(fā)生,B正確;C、5HT受體基因發(fā)生變異,則無法表達(dá)出與5HT結(jié)合的受體,從而導(dǎo)致5HT無法發(fā)揮作用,而與5HT的含量無關(guān),C錯(cuò)誤;D、抑制突觸前膜5HT的釋放,從而導(dǎo)致突觸間隙5HT含量下降,若該動(dòng)物出現(xiàn)抑郁癥,則說明抑郁癥的發(fā)生與5HT的含量減少有關(guān),D正確;E、若給出現(xiàn)抑郁癥患者補(bǔ)充5HT,能夠緩解其癥狀,同樣能夠說明抑郁癥的發(fā)生與5HT的含量減少有關(guān),E正確。故選ABDE。(3)根據(jù)表格中數(shù)據(jù),與正常鼠相比,模型鼠的中縫核內(nèi)miR16含量低于正常鼠,而SERT含量高于正常鼠。(4)根據(jù)圖示,隨著miR16含量的增加,對照組和模型組的SERT含量均下降,可知miR16會(huì)抑制SERT的表達(dá),可能原因是miR16是一種非編碼RNA,與SERT的mRNA結(jié)合,導(dǎo)致mRNA降解,抑制SERT合成,從而使SERT含量下降。(5)根據(jù)題意,抑郁癥的產(chǎn)生是突觸間隙的5HT含量減少,可能是因?yàn)橹锌p核miR16含量下降導(dǎo)致SERT表達(dá)量上升,從而使5HT的攝取量增加,造成突觸間隙中5HT含量下降,導(dǎo)致情緒低落等抑郁行為。23.(2022北京模擬預(yù)測)學(xué)習(xí)以下材料,回答(1)~(4)題。遺忘為何讓你的大腦更有效率學(xué)習(xí)與記憶是兩個(gè)相聯(lián)系的神經(jīng)活動(dòng)過程,而記憶與遺忘也有著微妙的關(guān)系。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為,遺忘是一種被動(dòng)衰退的過程,即隨著時(shí)間的推移,記錄與儲(chǔ)存的信息自然瓦解或變得難以訪問。然而,越來越多的證據(jù)表明,生物專門擁有一套精密復(fù)雜的遺忘系統(tǒng)來主動(dòng)忘記已有的記憶,限制自身具備過目不忘天賦的可能。這是為什么呢?心理學(xué)和生物學(xué)關(guān)于遺忘的一些研究為我們提供了一種可能的解釋:生物在適應(yīng)復(fù)雜多變的自然環(huán)境過程中,可以通過遺忘功能來維持記憶的靈活性,即快速忘記過時(shí)的錯(cuò)誤知識(shí);也能來維持記憶的可泛化性,即忘記不重要的細(xì)節(jié),從而留取可供遷移的共性記憶。例如,如果你的記憶存儲(chǔ)了某天在某個(gè)公園被狗咬傷的每一個(gè)準(zhǔn)確細(xì)節(jié),那么你就不一定會(huì)知道要提防不同公園里的不同的狗。2010年清華大學(xué)鐘毅團(tuán)隊(duì)首次發(fā)現(xiàn)了主動(dòng)遺忘的生物機(jī)制,學(xué)習(xí)過程自身會(huì)激活Racl蛋白介導(dǎo)的遺忘“開關(guān)”,能夠主動(dòng)調(diào)控短期記憶的遺忘。Rac1活性高,加快遺忘;抑制Racl活性,遺忘減慢。這可以很好地解釋——為什么生物常常在幾小時(shí)內(nèi)就快速地丟失很多記憶,這與艾賓浩斯遺忘曲線的規(guī)律完全吻合。進(jìn)一步研究表明,Cdc蛋白則參與那些相對穩(wěn)定記憶被主動(dòng)遺忘的過程。對果蠅的研究發(fā)現(xiàn),果蠅能記住去避開一種氣味,訓(xùn)練的方法是接觸這種氣味之前伴隨著電擊。果蠅的這種記憶由一種被稱為草形體神經(jīng)元的細(xì)胞管理,如圖Ⅰ和圖2。電擊能將多巴胺傳遞給草形體神經(jīng)元的神經(jīng)細(xì)胞,引發(fā)一系列生化反應(yīng),最終存儲(chǔ)了將電擊與氣味聯(lián)系起來的記憶,但這段記憶很快就會(huì)被遺忘。運(yùn)動(dòng)、壓力和睡眠等因素,會(huì)影響上述反應(yīng)和過程,有研究表明,睡眠促進(jìn)記憶的過程可能依賴于抑制主動(dòng)遺忘的過程。至于多巴胺是啟動(dòng)記憶,還是清除記憶可能取決于環(huán)境,這方面的研究還有待于進(jìn)一步深入。(1)學(xué)習(xí)和記憶都是的高級(jí)功能,學(xué)習(xí)是建立反射的過程,通過不斷地鞏固、提取形成的長時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)和功能的改變以及的建立有關(guān)。(2)下列關(guān)于圖1、圖2闡釋的記憶和遺忘的機(jī)制,正確的包括。(填字母)A.果蠅避開某種氣味的反射建立過程,是氣味與無關(guān)刺激電擊關(guān)聯(lián)形成的B.電擊刺激神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,多巴胺分子可以被突觸后膜釋放、降解和回收C.記憶和遺忘的啟動(dòng),取決于覃形體神經(jīng)元上識(shí)別多巴胺分子的受體種類D.記憶和遺忘的過程,取決于神經(jīng)遞質(zhì)的種類和分泌量E.與語言和情緒相同,記憶和遺忘是人類特有的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)(3)結(jié)合本文,請從兩個(gè)角度闡釋遺忘能夠提高大腦效率的原因:。(4)閱讀本文后,請?zhí)岢鲆稽c(diǎn)提高自主學(xué)習(xí)或復(fù)習(xí)備考效率的策略:?!敬鸢浮?1)大腦條件新突觸(2)AC(3)一方面在不斷變化的環(huán)境中,忘記一些細(xì)節(jié),有助于提取信息共性,進(jìn)而提高對處理未知情況靈活性和預(yù)見性;另一方面遺忘能保證大腦留出足夠的存儲(chǔ)空間,從而不影響下一次的學(xué)習(xí)效果(4)復(fù)習(xí)應(yīng)抓住主干、掌握共性,減少細(xì)枝末節(jié)的記憶/理性看待遺忘,復(fù)習(xí)備考中調(diào)整好睡眠和情緒【分析】語言、學(xué)習(xí)、記憶和思維都屬于腦的高級(jí)功能,學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激,獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過程,記憶是將已獲信息進(jìn)行貯存和再現(xiàn)的過程,短期記憶與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān),長期記憶與新突觸的建立有關(guān)?!驹斀狻浚?)根據(jù)上述分析可知,學(xué)習(xí)和記憶都屬于腦的高級(jí)功能,學(xué)習(xí)是建立條件反射的過程,通過不斷地鞏固、提取形成的,長時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)和功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)。(2)A、果蠅避開某種氣味的屬于條件反射,反射建立過程,是氣味與無關(guān)刺激電擊關(guān)聯(lián)形成的,A正確;B、電擊刺激神經(jīng)元產(chǎn)生興奮,多巴胺分子是由突觸前膜釋放、然后被降解或被回收到突觸前膜,B錯(cuò)誤;C、分析題圖可知,記憶和遺忘的啟動(dòng),取決于蕈形體神經(jīng)元上識(shí)別多巴胺分子的受體種類,學(xué)習(xí)是識(shí)別多巴胺分子的受體有DAMB受體和dDA1受體,而遺忘時(shí)識(shí)別多巴胺分子的受體只有DAMB受體,C正確;D、語言、學(xué)習(xí)、記憶和思維是人類特有的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng),而情緒和遺忘不是,D錯(cuò)誤。故選AC。(3)遺忘能夠提高大腦效率的原因:一方面在不斷變化的環(huán)境中,忘記一些細(xì)節(jié),有助于提取信息共性,進(jìn)而提高對處理未知情況靈活性和預(yù)見性;另一方面遺忘能保證大腦留出足夠的存儲(chǔ)空間,從而不影響下一次的學(xué)習(xí)效果。(4)復(fù)習(xí)應(yīng)抓住主干、掌握共性,減少細(xì)枝末節(jié)的記憶或理性看待遺忘,復(fù)習(xí)備考中調(diào)整好睡眠和情緒。【點(diǎn)睛】本題主要考查人腦的高級(jí)功能的內(nèi)容,要求考生識(shí)記相關(guān)知識(shí),并結(jié)合所學(xué)知識(shí)準(zhǔn)確答題。24.(2022北京昌平統(tǒng)考二模)自閉癥是一種神經(jīng)發(fā)育障礙性疾病,患兒認(rèn)知能力低下,且大多數(shù)伴有腹瀉等消化道問題。科研人員利用小鼠對自閉癥的相關(guān)機(jī)理進(jìn)行了系列研究。(1)將患兒與正常兒童的糞便稀釋液用法分別接種在固體培養(yǎng)基上,需置于環(huán)境下培養(yǎng),以模擬腸道環(huán)境。計(jì)數(shù)發(fā)現(xiàn)患兒腸道比正常兒童腸道含有更多的破傷風(fēng)梭菌、腸球菌等,引起腸道炎癥,進(jìn)而腹瀉。(2)為驗(yàn)證腸道菌群紊亂可導(dǎo)致自閉癥的發(fā)生,研究者將,若自閉癥和腹瀉癥狀得以緩解,說明此推測合理。(3)已知五羥色胺(5HT)是重要的神經(jīng)遞質(zhì),能夠在神經(jīng)元之間和神經(jīng)元與效應(yīng)器之間傳遞。腸道組織5HT異常增高會(huì)引起腸道平滑肌細(xì)胞的興奮失調(diào),導(dǎo)致腹瀉;而且在腦部神經(jīng)系統(tǒng)中,低水平5HT會(huì)引起海馬體神經(jīng)細(xì)胞的再生障礙,自閉癥加重。研究者利用健康小鼠和患自閉癥的模型小鼠進(jìn)行如下實(shí)驗(yàn),請將表中的內(nèi)容補(bǔ)充完整:組別實(shí)驗(yàn)對象實(shí)驗(yàn)處理檢測腦部5HT水平自閉癥癥狀一患自閉癥的模型小鼠正常飼喂++++二ⅰ食物中添加色氨酸(合成5HT的原料)ⅱⅲ三健康小鼠正常飼喂+++注:“+”代表可檢測到,“-”代表未檢測到。結(jié)果表明,患自閉癥的模型小鼠腦部5HT水平下降是原料不足造成的,通過補(bǔ)充5HT的合成原料可以緩解自閉癥癥狀?!敬鸢浮?1)涂布低氧(無氧)(2)健康小鼠的腸道微生物移植到患自閉癥的模型小鼠腸道內(nèi)(3)信號(hào)患自閉癥的模型小鼠+++(或++)【分析】微生物常用接種方法:稀釋涂布平板法:將菌液進(jìn)行一系列的梯度稀釋,然后將不同稀釋度的菌液分別涂布到瓊脂固體培養(yǎng)基的表面,進(jìn)行培養(yǎng)。在稀釋度足夠高的菌液里,聚集在一起的微生物將被分散成單個(gè)細(xì)胞,從而能在培養(yǎng)基表面形成單個(gè)的菌落。該方法可以用來可以計(jì)數(shù),也可以觀察菌落特征,是單菌落分離常用的方法之一。(1)微生物接種時(shí)稀釋液接種需要用涂布法接種在固體培養(yǎng)基上;腸道為無氧環(huán)境,故為模擬腸道環(huán)境,需要置于低氧(無氧)的環(huán)境中。(2)為驗(yàn)證腸道菌群紊亂可導(dǎo)致自閉癥的發(fā)生,則實(shí)驗(yàn)需要有正常條件下的組別作對照,故將健康小鼠的腸道微生物移植到患自閉癥的模型小鼠腸道內(nèi):若自閉癥和腹瀉癥狀得以緩解,說明此推測合理。(3)神經(jīng)遞質(zhì)是一種信號(hào)分子,能在神經(jīng)元之間和神經(jīng)元與效應(yīng)器之間傳遞信號(hào);分析題意可知,實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證5HT異常增高會(huì)引起腸道平滑肌細(xì)胞的興奮失調(diào)并導(dǎo)致自閉癥加重,則實(shí)驗(yàn)的自變量是原料中是否添加色氨酸(合成5HT的原料)和實(shí)驗(yàn)鼠的類型,故第二組的實(shí)驗(yàn)對象為患自閉癥的模型小鼠;又根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果“患自閉癥的模型小鼠腦部5HT水平下降是原料不足造成的,通過補(bǔ)充5HT的合成原料可以緩解自閉癥癥狀”可知,第二組腦部5HT水平和自閉癥癥狀分別為++、+(或++)?!军c(diǎn)睛】本題以自閉癥的研究為背景,主要考查微生物的分離和培養(yǎng)的相關(guān)知識(shí),要求學(xué)生有一定的實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)及結(jié)果分析能力,能結(jié)合題意分析作答。25.(2022北京豐臺(tái)統(tǒng)考二模)TRPV1通道蛋白能夠轉(zhuǎn)運(yùn)多種離子,同時(shí)也是辣椒素(Cap)以及多種化學(xué)信號(hào)分子的受體,并影響應(yīng)傷害性熱和酸,介導(dǎo)痛覺的產(chǎn)生和傳遞。(1)當(dāng)辣椒素與細(xì)胞膜上的TRPV1結(jié)合后,細(xì)胞外的Na+內(nèi)流,膜電位變?yōu)?,產(chǎn)生動(dòng)作電位,形成局部電流,最終在產(chǎn)生辣覺(即熱痛感)。當(dāng)辣椒素激活TRPV1后,會(huì)導(dǎo)致該蛋白對辣椒素和其他化學(xué)信號(hào)分子親和力降低,無法形成相同刺激下的飽和電流,進(jìn)入脫敏狀態(tài),因此辣椒素也被用來治療某些神經(jīng)性疼痛。(2)研究人員通過對TRPV1結(jié)構(gòu)的研究,提出這種脫敏反應(yīng)依賴于TRPV1對細(xì)胞外液中Ca2+進(jìn)行的快速轉(zhuǎn)運(yùn)。為驗(yàn)證該假說,在利用1μM辣椒素產(chǎn)生飽和電流后,持續(xù)加入1.8mMCa2+,之后1μM辣椒素產(chǎn)生的電流迅速減小到幾乎完全衰減;另一組實(shí)驗(yàn)構(gòu)建TRPVl突變體,降低對Ca2+的通透性,其他操作同前一組,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1。根據(jù),可以得出TRPV1的脫敏反應(yīng)確實(shí)具有Ca2+依賴性。這可能與Ca2+激活了胞內(nèi)的信號(hào)通路有關(guān)。(3)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)脫敏反應(yīng)具有圖2所示的“記憶性”,即引起TRPV1脫敏的刺激強(qiáng)度越大,脫敏反應(yīng)的程度越,越恢復(fù)對高濃度辣椒素的響應(yīng)。因此可以通過刺激強(qiáng)度,誘導(dǎo)TRPV1進(jìn)入長時(shí)程脫敏狀態(tài),進(jìn)而減輕疼痛。(4)為揭示脫敏反應(yīng)及其恢復(fù)的相關(guān)分子機(jī)制,研究人員利用熒光探針標(biāo)記TRPV1進(jìn)行追蹤(圖3),發(fā)現(xiàn)被激活后,膜上的TRPV1,該過程受胞內(nèi)鈣信號(hào)強(qiáng)度的影響。(5)綜上所述,請從下列各項(xiàng)中選出正確選項(xiàng)并排序,以解釋TRPV1“記憶性”脫敏發(fā)生的機(jī)理。→胞內(nèi)鈣信號(hào)增強(qiáng)→→→→脫敏程度高,疼痛減輕。A.細(xì)胞膜上TRPV1的數(shù)量減少B.高強(qiáng)度刺激引起細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高C.TRPV1于細(xì)胞膜附近快速轉(zhuǎn)運(yùn)回到細(xì)胞膜D.TRPV1經(jīng)過細(xì)胞質(zhì)內(nèi)部慢速轉(zhuǎn)運(yùn)回到細(xì)胞膜E.細(xì)胞膜上的TRPV1大量向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)【答案】(1)內(nèi)正外負(fù)大腦皮層(2)加入Ca2+后1μM辣椒素產(chǎn)生的電流迅速減小到幾乎完全衰減,以及TRPV1通道對Ca2+通透性降低后,電流衰減所需的時(shí)間延長(3)高不容易增大(4)向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn),再循環(huán)回到細(xì)胞膜上(5)BEDA
【分析】由題意可知,辣椒素可以激活TRPV1通道,該通道可以介導(dǎo)鈉離子、鈣離子的跨膜運(yùn)輸,且可以參與信息傳遞。(1)辣椒素與細(xì)胞膜上的受體結(jié)合后,會(huì)引起鈉離子內(nèi)流,產(chǎn)生內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位,感覺的產(chǎn)生部位是大腦皮層。(2)根據(jù)圖1可知,加入Ca2+后1μM辣椒素產(chǎn)生的電流迅速減小到幾乎完全衰減,以及TRPV1通道對Ca2+通透性降低后,電流衰減所需的時(shí)間延長,可以得出TRPV1的脫敏反應(yīng)確實(shí)具有Ca2+依賴性。(3)由圖可知,在同樣加入1.8mMCa2+的情況下,1μM辣椒素與10μM辣椒素相比,后者電流下降的更多,即脫敏反應(yīng)的程度越高,在高濃度辣椒素如10μM辣椒素的處理下,后者電流恢復(fù)的少,說明越難恢復(fù)對高濃度辣椒素的響應(yīng)。故可以通過增加刺激強(qiáng)度,誘導(dǎo)TRPV1進(jìn)入長時(shí)程脫敏狀態(tài),進(jìn)而減輕疼痛。(4)根據(jù)圖3可知,TRPV1通道被激活后,膜上的TRPV1會(huì)在向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn),再循環(huán)回到細(xì)胞膜上間進(jìn)行切換,該過程可能受到胞內(nèi)鈣信號(hào)強(qiáng)度的影響。(5)根據(jù)上述研究可知,在高強(qiáng)度的刺激如皋濃度辣椒素的刺激下,Juin引起鈣離子大量內(nèi)流,引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高,導(dǎo)致胞內(nèi)鈣信號(hào)強(qiáng)度增強(qiáng),引起細(xì)胞膜上的TRPV1大量的以囊泡的形式向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn),同時(shí)細(xì)胞內(nèi)的TRPV1緩慢的轉(zhuǎn)運(yùn)回到細(xì)胞膜,導(dǎo)致細(xì)胞膜上TRPV1的數(shù)量減少,對辣椒素等物質(zhì)的敏感性下降,脫敏程度高,疼痛減輕。【點(diǎn)睛】解答本題的關(guān)鍵是熟知神經(jīng)調(diào)節(jié)的相關(guān)知識(shí),并學(xué)會(huì)分析圖1、圖2、圖3的數(shù)據(jù),結(jié)合題目信息進(jìn)行解答。26.(2022北京延慶統(tǒng)考一模)辣椒素受體TRPV1在傳導(dǎo)疼痛、炎癥等刺激的過程中起重要作用,研究者對此進(jìn)行了系列研究。(1)高熱等刺激會(huì)引起感受器神經(jīng)末梢細(xì)胞膜的內(nèi)外電位變化是,產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng),最終在產(chǎn)生痛覺。(2)TRPV1基因敲除小鼠和野生型小鼠進(jìn)行高熱刺激實(shí)驗(yàn),檢測感覺神經(jīng)元的電位變化和痛覺程度,結(jié)果如下表所示。小鼠類型感覺神經(jīng)元電位變化小鼠痛覺程度野生型小鼠高TRPV1基因敲除小鼠幾乎沒有痛覺分析表1結(jié)果,說明。(3)為了進(jìn)一步證明TRPV1在炎癥導(dǎo)致痛覺敏感中的作用,研究人員在兩種小鼠后肢注射角叉菜膠,構(gòu)建炎癥模型小鼠.對兩組炎癥模型小鼠高熱刺激處理,兩組小鼠出現(xiàn)縮爪行為的時(shí)間如圖1所示,說明TRPV1受體能提高炎癥小鼠對高熱刺激的痛覺敏感性,判斷的依據(jù)是。(4)研究人員推測炎癥造成疼痛敏感可能與傳入神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生的TRPV1mRNA的運(yùn)輸和感覺神經(jīng)末梢TRPV1的數(shù)量有關(guān)。為證明這一推測,研究人員在大鼠左后肢和右后肢皮下分別注射角叉菜膠和等量的生理鹽水,一段時(shí)間后在如圖2所示位置用縫線結(jié)扎坐骨神經(jīng),2h后取出大鼠兩側(cè)的坐骨神經(jīng),檢測其近端和遠(yuǎn)端TRPV1的mRNA含量,結(jié)果如圖3推測炎癥造成疼痛敏感的原因。(5)根據(jù)以上研究結(jié)果,寫出緩解炎癥疼痛的治療方法?!敬鸢浮?1)外正內(nèi)負(fù)→外負(fù)內(nèi)正大腦皮層(痛覺中樞)(2)電位變化與痛覺產(chǎn)生與TRPV1基因有關(guān)(3)TRPV1基因敲除小鼠縮爪時(shí)間明顯比野生型長,敏感性比野生型低,TRPV1受體能提高炎癥小鼠對高熱刺激的痛覺敏感性(4)角叉菜膠可以使傳入神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生更多的TRPV1mRNA,且促進(jìn)了mRNA由遠(yuǎn)端運(yùn)到了近端,提高了TRPV1的數(shù)量,造成疼痛敏感(5)抑制TRPV1的表達(dá)(或轉(zhuǎn)錄)【分析】基因表達(dá)是指將來自基因的遺傳信息合成功能性基因產(chǎn)物的過程。基因表達(dá)產(chǎn)物通常是蛋白質(zhì),所有已知的生命,都利用基因表達(dá)來合成生命的大分子。轉(zhuǎn)錄過程由RNA聚合酶(RNAP)進(jìn)行,以DNA為模板,產(chǎn)物為RNA。RNA聚合酶沿著一段DNA移動(dòng),留下新合成的RNA鏈。翻譯是以mRNA為模板合成蛋白質(zhì)的過程,場所在核糖體。神經(jīng)遞質(zhì)是神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞信息的一種化學(xué)物質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)需要與受體結(jié)合才能發(fā)揮作用。(1)靜息狀態(tài)下膜電位為外正內(nèi)負(fù),高熱等刺激會(huì)引起感受器神經(jīng)末梢細(xì)胞膜的內(nèi)外電位變化是外正內(nèi)負(fù)→外負(fù)內(nèi)正,產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng);神經(jīng)沖動(dòng)傳至大腦皮層的痛覺中樞,產(chǎn)生痛覺。(2)分析表1可知,TRPV1基因敲除小鼠電位沒有變化也沒有痛覺,說明電位變化與痛覺產(chǎn)生與TRPV1基因有關(guān)。(3)TRPV1基因敲除小鼠縮爪時(shí)間明顯比野生型長,敏感性比野生型低,說明TRPV1受體能提高炎癥小鼠對高熱刺激的痛覺敏感性。(4)對照組的近端和遠(yuǎn)端的TRPV1mRNA含量相近,而實(shí)驗(yàn)組的近端TRPV1mRNA含量明顯比遠(yuǎn)端高,說明角叉菜膠可以使傳入神經(jīng)節(jié)產(chǎn)生更多的TRPV1mRNA,且能促進(jìn)遠(yuǎn)端TRPV1mRNA運(yùn)輸至近端,提高感覺神經(jīng)末梢TRPV1的數(shù)量,造成疼痛敏感。(5)結(jié)合以上分析,抑制TRPV1的表達(dá)(或轉(zhuǎn)錄),可以緩解炎癥疼痛?!军c(diǎn)睛】本題主要考查神經(jīng)調(diào)節(jié),要求學(xué)生有一定的理解分析能力。27.(2022北京海淀統(tǒng)考一模)科研人員對哺乳動(dòng)物如何調(diào)控苦味和甜味覺感知進(jìn)行了研究。(1)給小鼠吸食不同口味的液體,并記錄小鼠的舔舐次數(shù),如圖1。①單獨(dú)喂食甜味劑或苦味劑時(shí),特定的味覺分子會(huì)刺激味蕾產(chǎn)生,傳遞到的特定中樞形成味覺,進(jìn)而通過腦干r區(qū)特定神經(jīng)元調(diào)控舔舐行為。②與Ⅰ,Ⅲ組相比較,Ⅱ組小鼠的舔舐次數(shù),推測苦味對于甜味可能具有一定的抑制作用(2)為進(jìn)一步探究苦味對于甜味的抑制效應(yīng)及其調(diào)控機(jī)制,科學(xué)家對小鼠進(jìn)行飼喂和刺激特定腦區(qū)(如圖2)。檢測位于腦干r區(qū)的S神經(jīng)元和C神經(jīng)元的膜電位變化,處理及結(jié)果見表。組別飼喂小鼠刺激特定腦區(qū)神經(jīng)元興奮程度苦味中樞X區(qū)S神經(jīng)元C神經(jīng)元1飼喂甜味劑不刺激不刺激+2刺激不刺激+3不刺激刺激4飼喂苦味劑不刺激不刺激+5刺激不刺激++6不刺激刺激+注:+表示興奮,++表示興奮增強(qiáng),表示不興奮①比較1組和4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,說明腦干r區(qū)的S和C神經(jīng)元分別對作出響應(yīng)。②分析1、2、3組,可得出的結(jié)論是。③科研人員注射抑制劑抑制苦味中樞至X區(qū)的神經(jīng)傳遞,重復(fù)(1)中實(shí)驗(yàn),結(jié)果為Ⅱ組接近Ⅰ組結(jié)果,顯著高于Ⅲ組,說明。(3)綜合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可以建立苦味中樞對腦干r區(qū)的反饋調(diào)節(jié)機(jī)制。請使用箭頭“→”連接具有調(diào)節(jié)關(guān)系的區(qū)域或神經(jīng)元,并在箭頭上標(biāo)記“+”(表示促進(jìn))或“”(表示抑制),完善答題紙上的機(jī)制圖。(4)甜味通常表明該物質(zhì)可以食用、具有高能量,而苦味則代表該物質(zhì)可能有毒。從進(jìn)化與適應(yīng)的角度分析,動(dòng)物形成苦味對甜味存在抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制、其意義是:?!敬鸢浮?1)興奮/神經(jīng)沖動(dòng)大腦皮層顯著低于Ⅰ組,與Ⅲ組相近(2)苦味、甜味苦味中樞可引起S神經(jīng)元興奮但X區(qū)無此效應(yīng),苦味中樞和X區(qū)均可抑制C神經(jīng)元興奮苦味中樞通過X區(qū)抑制C神經(jīng)元興奮/苦味中樞通過X區(qū)抑制甜味(3)(4)甜味中摻入苦味物質(zhì)時(shí),苦味抑制甜味,使動(dòng)物減少舔舐(遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)),從而使動(dòng)物避免攝入潛在有毒物質(zhì),有利于生存和繁衍【分析】產(chǎn)生反射必須具有完整的反射弧和足夠強(qiáng)度的刺激,當(dāng)感受器受到足夠強(qiáng)度刺激是產(chǎn)生興奮,興奮依次傳過感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器,做出效應(yīng)。只有大腦皮層才能形成感覺。由圖1看出,與Ⅰ、Ⅲ組相比,Ⅱ組小鼠的舔舐次數(shù)顯著低于Ⅰ組,與Ⅲ組相近?!驹斀狻浚?)①感受器受到刺激時(shí)產(chǎn)生興奮,通過傳入神經(jīng)傳到大腦皮層形成感覺。②由圖1可知,與Ⅰ、Ⅲ組相比,Ⅱ組小鼠的舔舐次數(shù)顯著低于Ⅰ組,與Ⅲ組相近。(2)①比較1組和4組的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,飼喂甜味劑時(shí)C神經(jīng)元興奮,飼喂苦味劑時(shí)S神經(jīng)元興奮,說明腦干r區(qū)的S和C神經(jīng)元分別對苦味、甜味作出響應(yīng)。②分析1、2、3組,以①作為參照,刺激苦味中樞時(shí)S神經(jīng)元興奮,C神經(jīng)元不興奮;刺激X區(qū),S神經(jīng)元、C神經(jīng)元均不興奮。說明苦味中樞可引起S神經(jīng)元興奮但X區(qū)無此效應(yīng),苦味中樞和X區(qū)均可抑制C神經(jīng)元興奮。③當(dāng)抑制劑抑制苦味中樞對X區(qū)的傳遞時(shí),Ⅱ組舔舐次數(shù)增加,結(jié)合②結(jié)論,說明苦味中樞通過X區(qū)抑制C神經(jīng)元興奮。(3)根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可看出,苦味中樞可促進(jìn)S區(qū)興奮,同時(shí)可通過X區(qū)抑制C區(qū)興奮,調(diào)節(jié)機(jī)制如圖所示。(4)由③可知,動(dòng)物形成苦味對甜味存在抑制的調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)調(diào)節(jié)。其意義在于甜味中摻入苦味物質(zhì)時(shí),苦味抑制甜味,使動(dòng)物減少舔舐(遠(yuǎn)離苦味物質(zhì)),從而使動(dòng)物避免攝入潛在有毒物質(zhì),有利于生存和繁衍。【點(diǎn)睛】本題主要考查神經(jīng)調(diào)節(jié),要求考生掌握神經(jīng)調(diào)節(jié)的過程、發(fā)生發(fā)射的條件,能夠結(jié)合圖標(biāo)信息進(jìn)行答題。28.(2022北京中央民族大學(xué)附屬中學(xué)??寄M預(yù)測)記憶最初在海馬體(大腦皮層的一個(gè)區(qū)域)中形成,然后轉(zhuǎn)移到其他大腦區(qū)域進(jìn)行長期存儲(chǔ)。海馬體中可塑性突觸的形成、鞏固和消除對記憶起著關(guān)鍵作用。(1)學(xué)習(xí)與記憶產(chǎn)生過程中,當(dāng)興奮傳至軸突末端時(shí),引起突觸小泡與突觸前膜融合,,改變突觸后膜(海馬體細(xì)胞膜)對離子的通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化。(2)研究發(fā)現(xiàn),重復(fù)刺激海馬體突觸前神經(jīng)元時(shí),位于樹突上的突觸后膜出現(xiàn)如圖1所示變化,從而建立神經(jīng)元之間穩(wěn)定的增強(qiáng)聯(lián)系,形成記憶。請據(jù)圖1描述,記憶形成過程中突觸后神經(jīng)元發(fā)生的變化是。(3)科研人員通過一定的技術(shù)得到實(shí)驗(yàn)小鼠(M鼠),當(dāng)啟動(dòng)特定光發(fā)射器使M鼠的海馬體細(xì)胞暴露在光下時(shí),能消除新建立的增強(qiáng)聯(lián)系,抹除記憶。如圖2所示,盒子A與盒子B右半部分的情境(背景、空間等)不同,會(huì)被M鼠識(shí)別為不同的盒子。當(dāng)M鼠進(jìn)入兩個(gè)盒子的左半部分時(shí),均會(huì)受到電擊刺激。實(shí)驗(yàn)分兩天進(jìn)行,記錄在不同處理下,實(shí)驗(yàn)組和對照組M鼠放入盒子右側(cè)后,從右側(cè)穿越中間的小門進(jìn)入左側(cè)前所用的時(shí)間,得到圖3所示結(jié)果。①第1天,盒子A、B中對照組與實(shí)驗(yàn)組M鼠穿越小門前所用時(shí)間。②第1天,盒子A中的M鼠兩小時(shí)后被轉(zhuǎn)移到盒子B中,發(fā)現(xiàn)穿越小門進(jìn)入盒子左側(cè)前所用的時(shí)間與盒子A相近,說明M鼠。③結(jié)合第1天和第2天的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可初步形成的結(jié)論是。(4)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),小鼠在接受學(xué)習(xí)任務(wù)刺激時(shí)以及隨后的睡眠休息階段都可以激活圖1所示過程,并且二者在時(shí)間和空間上是獨(dú)立的。這對你健康有效地學(xué)習(xí)生活的啟發(fā)是。【答案】(1)突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)然后作用于突觸后膜(2)穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白變成游離的肌動(dòng)蛋白,游離的肌動(dòng)蛋白又形成穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白,即發(fā)生了穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白的重構(gòu)(3)相同(相等)M鼠識(shí)別到盒子A與盒子B右半部分的情境不同,認(rèn)為從盒子B右半部分進(jìn)入盒子左側(cè)不會(huì)受到電擊光反射器能消除新建立的增強(qiáng)聯(lián)系,抹除記憶(4)剛學(xué)完新的知識(shí)之后要及時(shí)去回顧復(fù)習(xí),同時(shí)可選擇睡前的時(shí)間去學(xué)習(xí)或回顧知識(shí)點(diǎn)【分析】興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程:軸突末梢有神經(jīng)沖動(dòng)傳來→突觸小泡受到刺激,向突觸前膜移動(dòng)并與之融合后,釋放神經(jīng)遞質(zhì)→擴(kuò)散通過突觸間隙→然后作用于突觸后膜上的受體→改變突觸后膜對離子的通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化?!驹斀狻浚?)根據(jù)興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程,可知學(xué)習(xí)與記憶產(chǎn)生過程中,當(dāng)興奮傳至軸突末端時(shí),引起突觸小泡與突觸前膜融合,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)然后作用于突觸后膜,從而改變突觸后膜(海馬體細(xì)胞膜)對離子的通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化。(2)由圖可知,記憶形成過程中,突觸后神經(jīng)元中的穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白變成游離的肌動(dòng)蛋白,游離的肌動(dòng)蛋白又形成穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白,即發(fā)生了穩(wěn)定的肌動(dòng)蛋白的重構(gòu)。(3)由圖可知,第1天,盒子A、B中對照組與實(shí)驗(yàn)組M鼠穿越小門前所用時(shí)間相同(相等)。盒子A中的M鼠兩小時(shí)后被轉(zhuǎn)移到盒子B中,穿越小門進(jìn)入盒子左側(cè)前所用的時(shí)間與盒子A相近,說明M鼠識(shí)別到盒子A與盒子B右半部分的情境不同,認(rèn)為從盒子B右半部分進(jìn)入盒子左側(cè)不會(huì)受到電擊,因此穿越小門進(jìn)入盒子左側(cè)前所用的時(shí)間與盒子A相近。實(shí)驗(yàn)組M鼠第一天在盒子B中受到電擊后啟動(dòng)光反射器處理,在第二天,盒子B中對照組穿越小門前所用時(shí)間比實(shí)驗(yàn)組穿越小門前所用時(shí)間明顯更短,說明光反射器把M鼠在第一天盒子B中受到電擊的記憶消除了,而對照組沒有使用光反射器,其記憶還保存著,穿越小門前所用的時(shí)間就會(huì)更長。結(jié)合第第1天和第2天的實(shí)驗(yàn)結(jié)果,可初步形成的結(jié)論是光反射器能消除新建立的增強(qiáng)聯(lián)系,抹除記憶。(4)圖1表示記憶形成的過程,即突觸聯(lián)系增強(qiáng)的過程。結(jié)合題干“小鼠在接受學(xué)習(xí)任務(wù)刺激時(shí)以及隨后的睡眠休息階段都可以激活圖1所示過程,并且二者在時(shí)間和空間上是獨(dú)立的”,由此啟發(fā)我們在剛學(xué)完新的知識(shí)之后要及時(shí)去回顧復(fù)習(xí),同時(shí)可選擇睡前的時(shí)間去學(xué)習(xí)或回顧知識(shí)點(diǎn),這樣有利于對所學(xué)知識(shí)點(diǎn)的記憶程度,從而達(dá)到健康有效地學(xué)習(xí)生活。【點(diǎn)睛】本題以海馬體對記憶所起的作用為素材,考查興奮在神經(jīng)元之間的傳遞和記憶的形成過程,要求考生識(shí)記興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程,理解記憶形成的過程,并能結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果進(jìn)行相關(guān)的分析。29.(2022北京北京八十中??寄M預(yù)測)坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅值(即大小變化幅度)可以疊加;單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無”現(xiàn)象。欲研究神經(jīng)的電生理特性,請完善實(shí)驗(yàn)思路,分析和預(yù)測結(jié)果(說明:生物信號(hào)采集儀能顯示記錄電極處的電位變化,儀器使用方法不要求;實(shí)驗(yàn)中標(biāo)本需用任氏液浸潤)。(1)實(shí)驗(yàn)思路:①連接坐骨神經(jīng)與生物信號(hào)采集儀等(簡圖如下,a、b為坐骨神經(jīng)上相距較遠(yuǎn)的兩個(gè)點(diǎn))。②刺激電極依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激,顯示屏1上出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激,記為Smin。③,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí),刺激強(qiáng)度即為最大刺激,記為Smax。(2)結(jié)果預(yù)測和分析:①當(dāng)刺激強(qiáng)度范圍為時(shí),坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維發(fā)生興奮。②實(shí)驗(yàn)中,每次施加電刺激的幾乎同時(shí),在顯示屏上都會(huì)出現(xiàn)一次快速的電位變化,稱為偽跡,其幅值與電刺激強(qiáng)度成正比,不影響動(dòng)作電位(見圖)。偽跡的幅值可以作為的量化指標(biāo);偽跡與動(dòng)作電位起點(diǎn)的時(shí)間差,可估測施加刺激到記錄點(diǎn)神經(jīng)纖維膜上所需的時(shí)間。偽跡是電刺激通過傳導(dǎo)到記錄電極上而引發(fā)的。③在單根神經(jīng)纖維上,動(dòng)作電位不會(huì)因傳導(dǎo)距離的增加而減小,即具有性。而上述實(shí)驗(yàn)中a、b處的動(dòng)作電位有明顯差異(如圖),原因是不同神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的不同導(dǎo)致b處電位疊加量減小。④以坐骨神經(jīng)和單根神經(jīng)纖維為材料,分別測得兩者的Smin和Smax。將坐標(biāo)系補(bǔ)充完整,并用柱形圖表示兩者的Smin和Smax相對值?!敬鸢浮?1)在閾刺激的基礎(chǔ)上依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激(2)小于Smax且不小于Smin電刺激強(qiáng)度Na+通道開放任氏液不衰減傳導(dǎo)速率【分析】1、神經(jīng)干是多根神經(jīng)纖維組成的神經(jīng)纖維束,神經(jīng)干細(xì)胞的動(dòng)作電位是多個(gè)細(xì)胞電變化的代數(shù)疊加。而每根神經(jīng)纖維的興奮性不同,引起它們興奮所需的閾強(qiáng)度不同,刺激強(qiáng)度較小時(shí)興奮性高的神經(jīng)首先被興奮,隨著刺激強(qiáng)度的增大興奮性較低的神經(jīng)也逐漸被興奮,在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù),它們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改變。2、單根神經(jīng)纖維所產(chǎn)生的動(dòng)作電位,反映出"全或無"定律,即動(dòng)作電位不論以何種刺激方式產(chǎn)生,但刺激必須達(dá)到一定的閾值方能出現(xiàn);閾下刺激不能引起任何反應(yīng)——"無",而閾上刺激則不論強(qiáng)度如何,一律引起同樣的最大反應(yīng)——"全"?!驹斀狻浚?)據(jù)題意可知,本實(shí)驗(yàn)要研究神經(jīng)的電生理特性,坐骨神經(jīng)由多種神經(jīng)纖維組成,在一定范圍內(nèi)改變刺激強(qiáng)度會(huì)改變被興奮的神經(jīng)根數(shù),它們疊加到一起的動(dòng)作電位幅值就會(huì)改變,因此在閾刺激的基礎(chǔ)上依次施加由弱到強(qiáng)的電刺激,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí),刺激強(qiáng)度即為最大刺激,記為Smax。(2)①是出現(xiàn)第一個(gè)動(dòng)作電位時(shí)的刺激強(qiáng)度即閾刺激,當(dāng)動(dòng)作電位幅值不再隨刺激增強(qiáng)而增大時(shí),刺激強(qiáng)度即為最大刺激,記為Smax,因此當(dāng)刺激強(qiáng)度范圍為小于Smax且不小于Smin時(shí),坐骨神經(jīng)中僅有部分神經(jīng)纖維發(fā)生興奮。②實(shí)驗(yàn)中,每次施加電刺激的幾乎同時(shí),在顯示屏上都會(huì)出現(xiàn)一次快速的電位變化,稱為偽跡,偽跡的幅值可以作為電刺激強(qiáng)度的量化指標(biāo)。受到刺激時(shí),神經(jīng)纖維膜上鈉離子的通道開放,會(huì)出現(xiàn)動(dòng)作電位,偽跡與動(dòng)作電位起點(diǎn)的時(shí)間差,可估測施加刺激到記錄點(diǎn)神經(jīng)纖維膜上鈉離子通道開放所需的時(shí)間。實(shí)驗(yàn)中的標(biāo)本需要任氏液浸潤,因此偽跡是電刺激通過任氏液傳導(dǎo)到記錄電極上而引發(fā)的。③在單根神經(jīng)纖維上,動(dòng)作電位不會(huì)因傳導(dǎo)距離的增加而減小,即具有不衰減性。不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,上述實(shí)驗(yàn)中a、b處的動(dòng)作電位有明顯差異,原因是不同神經(jīng)纖維上動(dòng)作電位的傳導(dǎo)速率不同導(dǎo)致b處電位疊加量減小。④坐骨神經(jīng)是由多種神經(jīng)纖維組成,不同神經(jīng)纖維的興奮性和傳導(dǎo)速率均有差異,多根神經(jīng)纖維同步興奮時(shí),其動(dòng)作電位幅值(即大小變化幅度)可以疊加;單根神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位存在“全或無”現(xiàn)象。因此坐骨神經(jīng)的Smin和Smax不同,單根神經(jīng)纖維的Smin和Smax相同,即:30.(2022北京朝陽統(tǒng)考二模)流行病學(xué)數(shù)據(jù)顯示,夜間光的輸入增加患抑郁癥的風(fēng)險(xiǎn)。研究者模擬城市照明、電腦等當(dāng)前社會(huì)的不正常照光模式,探索夜間藍(lán)光誘發(fā)小鼠抑郁樣行為的神經(jīng)調(diào)控機(jī)制。(1)動(dòng)物視網(wǎng)膜可接受光,產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮至形成視覺,光也影響瞳孔收縮、睡眠覺醒循環(huán)、情緒等非成像視覺功能。(2)按圖1流程處理正常小鼠得到圖2結(jié)果(“強(qiáng)迫游泳”和“糖水偏好”常用作反映抑郁程度的指標(biāo))。以上結(jié)果顯示,表明夜間光的干擾可誘發(fā)小鼠抑郁。(3)為探究LAN致郁的神經(jīng)調(diào)控通路,研究者進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)。①R細(xì)胞是視網(wǎng)膜中的一類光感受器。利用LAN處理R細(xì)胞缺陷小鼠,發(fā)現(xiàn)的強(qiáng)迫游泳不動(dòng)時(shí)間和糖水偏好基本一致,說明R細(xì)胞是LAN致郁的感受器。②用轉(zhuǎn)基因技術(shù)使光敏感鈉離子通道僅表達(dá)在R胞膜上。激活光敏感鈉離子通道使R細(xì)胞Na+,在腦中的A區(qū)神經(jīng)元上檢測到動(dòng)作電位,說明。③與R細(xì)胞有突觸聯(lián)系的A區(qū)神經(jīng)元發(fā)出的纖維(M)投射到腦內(nèi)的快樂中樞B區(qū),研究者利用轉(zhuǎn)基因小鼠證實(shí)了B區(qū)參與LAN致郁。請用所給出的a~e選項(xiàng)將實(shí)驗(yàn)方案及結(jié)果補(bǔ)充完整(注:表達(dá)藥物甲受體的神經(jīng)元可響應(yīng)藥物甲信號(hào)而無法興奮)。分組實(shí)驗(yàn)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)條件實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組纖維M表達(dá)藥物甲受體的轉(zhuǎn)基因小鼠
Ⅰ
游泳不動(dòng)時(shí)間
Ⅲ
;糖水偏好
Ⅳ
對照組1纖維M表達(dá)藥物甲受體的轉(zhuǎn)基因小鼠注射緩沖液,LAN處理游泳不動(dòng)時(shí)間
Ⅴ
;糖水偏好
Ⅵ
對照組2纖維M表達(dá)無關(guān)受體的轉(zhuǎn)基因小鼠
Ⅱ
游泳不動(dòng)時(shí)間明顯上升;糖水偏好明顯下降a、注射藥物甲,LAN處理
b、注射緩沖液,LAN處理c、明顯上升
d、無明顯變化
e、明顯下降Ⅰ:;Ⅱ:④進(jìn)一步研
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