醫(yī)學(xué)放射生物學(xué)大總結(jié)

醫(yī)學(xué)放射生物學(xué)大總結(jié)醫(yī)學(xué)放射生物學(xué)大總結(jié)第零章緒論一：解釋名詞1、活度吸收劑量：衡量物質(zhì)吸收輻射能量的多少，用于研究輻射能量吸收與輻射效應(yīng)的關(guān)系，是用于劑量測(cè)定的基本劑量學(xué)量。單位：戈瑞，簡(jiǎn)寫(xiě)為Gy。2、活度(activity)：放射核素于每單位時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生自發(fā)性蛻變的次數(shù)，稱(chēng)為活度。單位：貝克，簡(jiǎn)寫(xiě)為Bq，定義：1貝克（Bq）＝1蛻變/秒。3、有效等效劑量(effectivedoseequivalent,HE):各組織、器官的等效劑量（HT），與其加權(quán)因數(shù)的乘積的總和,即為有效等效劑量（HE）。它代表全身的輻射劑量，用來(lái)評(píng)估輻射可能造成我們健康效應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。單位：西弗，簡(jiǎn)寫(xiě)為：Sv。4、等效劑量（doseequivalent，HT）：即為人體組織的吸收劑量和品質(zhì)因數(shù)的乘積，包含輻射對(duì)組織器官傷害的意義。單位：西弗，簡(jiǎn)寫(xiě)為Sv等效劑量（Sv）＝活度吸收劑量(Gy)×Q1rem=10-2Sv5、品質(zhì)因數(shù)（Q）：是指不同輻射對(duì)人體組織造成不同程度的生物傷害，表示吸收能量的微觀分布對(duì)生物效應(yīng)的影響的系數(shù)。它是在所關(guān)心的一點(diǎn)上的水中碰撞阻止本領(lǐng)的函數(shù)，其值由輻射在6、組織加權(quán)因數(shù)（WT）：代表各組織、器官接受輻射對(duì)健康損失的幾率。二：?jiǎn)挝粨Q算1、輻射源活度：貝克Bq1Bq=1蛻變/秒居里Ci1Ci=3.7x1010Bq2、吸收劑量：戈瑞Gy1Gy=100rad拉德rad3、等效劑量：H=QxDSv=GyxQ第一章電離輻射生物學(xué)作用的理化基礎(chǔ)和基本規(guī)律一、名詞解釋1、電離輻射：能引起被作用物質(zhì)發(fā)生電離的射線2、彈性散射：入射中子將部分能量傳給受碰撞的靶核，使其得到動(dòng)能而折向另一方向，形成反沖核，同時(shí)入射中子攜帶另一部分動(dòng)能偏離原入射方向。3、散裂反應(yīng)：入射中子使靶核碎裂而釋放出帶電粒子或核碎片。4、激發(fā)作用：電離輻射與組織分子相互作用，使電子躍遷到較高能級(jí)的軌道上。5、刺團(tuán)：水的原初輻射分解反應(yīng)一般在小的體積內(nèi)成簇發(fā)生，這種小的反應(yīng)體積稱(chēng)為刺團(tuán)6、相對(duì)生物效應(yīng)：X射線或γ射線引起某一生物效應(yīng)所需劑量與所觀察的電離輻射引起相同生物效應(yīng)所需劑量的比值7、自由基：能夠獨(dú)立存在的，帶有一個(gè)或多個(gè)不成對(duì)電子的原子、分子、離子或原子團(tuán)。8、直接作用：直接由射線造成的生物大分子損傷效應(yīng)稱(chēng)為直接作用9、氧效應(yīng)：受照射的生物系統(tǒng)或分子的輻射效應(yīng)隨介質(zhì)中氧濃度的增高而增加。10、輻射增敏劑：能夠增加機(jī)體或細(xì)胞的放射敏感性，在與射線合并應(yīng)用時(shí)能增加照射致死效應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)11、電磁輻射：以相互垂直的電場(chǎng)和磁場(chǎng)隨時(shí)間變化而交變振蕩，形成向前運(yùn)動(dòng)的電磁波12、非彈性輻射：中子與靶核碰撞后形成復(fù)合核，然后放出一個(gè)次級(jí)帶電粒子13、布喇格峰：粒子穿入介質(zhì)后，在其行徑的末端，電離密度明顯增大，形成峰值，稱(chēng)為布喇格峰14、水的原發(fā)輻解產(chǎn)物：電離輻射作用于集體的水分子，使水分子發(fā)生電離和激發(fā)，產(chǎn)生自由基和分子。各種自由基和分子統(tǒng)稱(chēng)水的原初輻解產(chǎn)物。包括·OH，H·，e-水合，H2，H2O2，H+（H3O+）15、G值：水在pH7.0吸收輻射能量為100eV作用時(shí)間為10-9-10-8s時(shí)形成的分子或基團(tuán)數(shù)16、活性氧：將那些較氧的化學(xué)性質(zhì)更為活躍的氧的代謝產(chǎn)物或由其衍生的含氧物質(zhì)統(tǒng)稱(chēng)為活性氧17、間接作用：電離輻射首先直接作用于水，使水分子產(chǎn)生一系列原初輻射分解產(chǎn)物，然后通過(guò)水的輻射分解產(chǎn)物再作用于生物大分子，引起后者的物理和化學(xué)變化。18、氧增強(qiáng)比：缺氧條件下引起一定效應(yīng)所需輻射劑量與有氧條件下引起同樣效應(yīng)所需輻射劑量的比值19、輻射防護(hù)劑：機(jī)體或某一生物系統(tǒng)受電離輻射照射前后，早期給予某種化學(xué)物質(zhì)能減輕其輻射損傷，促進(jìn)其恢復(fù)，具有這種功能的化合物稱(chēng)為輻射防護(hù)劑20、粒子輻射：指一些組成物質(zhì)的基本粒子，或者由這些基本粒子構(gòu)成的原子核，這些粒子具有運(yùn)動(dòng)能量和靜止質(zhì)量21、中子俘獲：在較低能量下（0.025-100eV），中子被核俘獲，原子核由激發(fā)態(tài)回到基態(tài)，放出γ光子22、電離作用：生物組織中的分子被粒子或光子流撞擊時(shí)，其軌道電子被擊出，產(chǎn)生自由電子和帶正電的離子23、均裂：共價(jià)鍵斷裂時(shí)，共用電子均等分配給成鍵的兩個(gè)原子，這種斷鍵方式稱(chēng)為均裂24、稀釋效應(yīng)：指最大的相對(duì)效應(yīng)發(fā)生在最稀的溶液中25、放射敏感性：生物系統(tǒng)對(duì)電離輻射作用的反應(yīng)性或靈敏性26、LET（linearenergytransfer）傳能線密度27、RBE（relativebiologicaleffectiveness）相對(duì)生物效應(yīng)28、OER（oxygenenhancementratio）氧增強(qiáng)比29、LD50（medianlethaldose）半致死劑量二、簡(jiǎn)答題1、布喇格峰在腫瘤治療中的意義如將腫瘤設(shè)定在劑量高的布喇格峰區(qū)內(nèi)，達(dá)到對(duì)腫瘤的最大殺傷效果，而對(duì)正常組織產(chǎn)生較小的損害。2、幾種主要電離輻射的主要特征X射線和γ射線與物質(zhì)相互作用，轉(zhuǎn)移其能量，主要通過(guò)光電效應(yīng)、康普頓效應(yīng)和電子對(duì)產(chǎn)生3種方式將其能量轉(zhuǎn)移給被碰撞物質(zhì)；α粒子質(zhì)量較大，運(yùn)動(dòng)較慢，因此，有足夠的時(shí)間在短距離內(nèi)引起較多電離，每厘米徑跡能產(chǎn)生數(shù)萬(wàn)個(gè)離子對(duì)。在其行徑的末端，電離密度明顯增大，形成布喇格峰；β粒子電離作用較強(qiáng)，傳統(tǒng)能力較強(qiáng)；中子通過(guò)組織時(shí)不受帶電物質(zhì)的干擾，與帶電粒子相比，在質(zhì)量與能量相同的條件下，中子的穿透力較大。中子只與原子核發(fā)生作用；重離子一般具有高傳能線密度和尖的布喇格峰。3、生物效應(yīng)與LET及LET與電離密度有何關(guān)系一般情況下，射線LET值越大，在相同吸收劑量下其生物效應(yīng)越大；LET與電力密度成正比4、相對(duì)生物效應(yīng)與LET的關(guān)系LET在10keV/μm以內(nèi)時(shí)，RBE隨LET增加而上升的幅度很小，有緩慢的上升，當(dāng)LET超過(guò)10keV/μm時(shí)，RBE上升加快，RBE隨LET增大而迅速上升，當(dāng)LET到達(dá)100keV/μm時(shí)，RBE達(dá)最大值。當(dāng)LET繼續(xù)增加大于100keV/μm時(shí)，RBE反而隨LET繼續(xù)增大而下降。5、簡(jiǎn)述自由基的特點(diǎn)與產(chǎn)生途徑自由基具有高反應(yīng)性、不穩(wěn)定性和順磁性。6、自由基化學(xué)反應(yīng)的主要類(lèi)型抽氫反應(yīng)、加成反應(yīng)、電子俘獲反應(yīng)、歧化反應(yīng)、氧化反應(yīng)、還原反應(yīng)7、自由基引起DNA損傷的機(jī)理①·OH和H·通過(guò)加成反應(yīng)造成DNA鏈中嘧啶和嘌呤堿基的損傷。②·OH亦可與DNA分子中的戊糖作用，抽取氫原子，隨之迅速氧化，形成過(guò)氧自由基，進(jìn)一步分解使糖磷酸鍵斷裂，堿基釋放。8、自由基引起脂質(zhì)過(guò)氧化作用的機(jī)理、特點(diǎn)及生物意義機(jī)理：①自由基與不飽和脂肪酸碳?xì)滏I中的甲?；l(fā)生抽氫反應(yīng)，抽氫后遺留的未配對(duì)電子使碳原子成為自由基·OH+LH→L·+H2O②帶有碳原子自由基和共軛雙鍵結(jié)構(gòu)的脂肪酸分子與氧反應(yīng)生成過(guò)氧化物自由基L·+O2→LOO·③LOO·又可通過(guò)抽氫反應(yīng)啟動(dòng)下一個(gè)LH的脂類(lèi)過(guò)氧化。LOO·本身得氫后形成脂質(zhì)羥基過(guò)氧話務(wù)（L-OOH）LOO·+LH→LOOH+L·④LOOH遇到過(guò)渡態(tài)金屬離子或其復(fù)合物分解為L(zhǎng)OO·和烷氧化物自由基。特點(diǎn)：脂質(zhì)過(guò)氧化作用一旦被引發(fā)，即可持續(xù)的進(jìn)行，形成脂質(zhì)過(guò)氧化的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，不斷產(chǎn)生LOOH。在過(guò)氧化條件下LOOH不穩(wěn)定，可分解形成一些復(fù)雜的產(chǎn)物，包括新的氧自由基。生物學(xué)意義：脂質(zhì)過(guò)氧化作用→飽和與不飽和脂肪酸比例失調(diào)→膜結(jié)構(gòu)的剛?cè)崽匦约巴ㄍ感愿淖儭适д{(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)濃度的生理功能，膜內(nèi)蛋白質(zhì)的正常流動(dòng)和締結(jié)，物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)減少，能量轉(zhuǎn)換減少，信息傳遞、識(shí)別減少。9、輻射生物效應(yīng)中直接作用與間接作用關(guān)系在活細(xì)胞中，兩種作用經(jīng)常是同時(shí)存在的。在活的機(jī)體放射損傷的發(fā)生中，實(shí)際上直接作用和間接作用是相輔相成的。10、氧濃度、輻射時(shí)間對(duì)氧效應(yīng)的影響氧濃度影響：①有氧條件下細(xì)胞放射敏感性增高②氧分壓從0上升至1%，放射敏感性迅速增加③增值21%或至100%時(shí)，敏感性處于坪值。輻射時(shí)間影響：照射前引入氧，表現(xiàn)出氧效應(yīng)，照射后引入氧則無(wú)效。11、簡(jiǎn)述氧效應(yīng)發(fā)生機(jī)制的假說(shuō)1）氧固定假說(shuō)：電離輻射在靶分子中又發(fā)了自由基。如果在照射的當(dāng)時(shí)靶分子附近存在著氧，那么這些輻射引起的自由基將迅速與氧結(jié)合，形成一個(gè)妨礙靶分子生物功能的基團(tuán)。2）電子轉(zhuǎn)移假說(shuō)：輻射作用與靶分子，使之電離，被擊出的游離電子有兩種命運(yùn)：一是與靶分子重合，游離電子回到靶分子原位，使靶分子自身“愈合”；另一種是向某些缺乏電子的“中心”（電子陷阱）遷移，電子轉(zhuǎn)移到這些部位可造成靶分子損傷。第二種情況下：氧能與這些游離電子反應(yīng)，防止其重新回到原位而使靶分子的損傷固定或加重。12、影響電離輻射生物效應(yīng)的主要因素①輻射種類(lèi)②輻射劑量③輻射劑量率④分次照射⑤照射部位⑥照射面積⑦照射方式第二章電離輻射的分子生物學(xué)效應(yīng)一、請(qǐng)寫(xiě)出下列專(zhuān)業(yè)名詞的英文縮寫(xiě)及全稱(chēng)1、單鏈斷裂:SSB—Singlestrandbreak2、雙鏈斷裂:DSB—Doublestrandbreak3、酶敏感位點(diǎn):ESS—Enzymesensitivesites4、DNA－蛋白質(zhì)交聯(lián):DPC—DNA-proteincross-linking5、亞致死損傷修復(fù):SLDR—sublethaldamagerepair6、潛在致死損傷修復(fù):PLDR—potentiallylethaldamagerepair二、名詞解釋1、轉(zhuǎn)化:一種細(xì)菌的品系吸收從另一種細(xì)菌品系分離得到的DNA而發(fā)生遺傳性改變。2、亞致死損傷：照射后經(jīng)過(guò)一段充分時(shí)間能完全被細(xì)胞修復(fù)的損傷稱(chēng)為SLD。3、潛在致死損傷：是一種受照射環(huán)境條件影響的損傷，在一定條件下?lián)p傷可以修復(fù)。4、程序外DNA合成（UDS）：細(xì)胞受紫外線、電離輻射和某些化學(xué)因子作用后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間保溫，可以觀察到一種DNA的合成，這種合成量相當(dāng)?shù)停铣善鹗加趽p傷后即可進(jìn)行，隨時(shí)間延長(zhǎng)而增加，但與細(xì)胞周期沒(méi)有關(guān)系，經(jīng)研究分析，確實(shí)這是一種修復(fù)合成，稱(chēng)為UDS。5、回復(fù)修復(fù)：細(xì)胞對(duì)DNA的某些損傷可以用很簡(jiǎn)單的方式加以修復(fù)，在單一基因產(chǎn)物的催化下，一步反應(yīng)即可完成。6、重組修復(fù)：修復(fù)發(fā)生在復(fù)制之后，DNA分子上的損傷有事不能立即修復(fù)，特備是在復(fù)制已經(jīng)開(kāi)始，而損傷又位于復(fù)制叉附近時(shí)，細(xì)胞就會(huì)通過(guò)另一些機(jī)制，是復(fù)制能進(jìn)行下去，復(fù)制完成后，再通過(guò)某種機(jī)制修復(fù)殘留的損傷。7、SOS修復(fù)：在損傷信號(hào)的誘導(dǎo)下發(fā)生的，又稱(chēng)為可誘導(dǎo)的DNA修復(fù)，修復(fù)過(guò)程中容易發(fā)生錯(cuò)誤，又稱(chēng)易錯(cuò)修復(fù)。8、原癌基因：利用分子雜交技術(shù)發(fā)現(xiàn)在各種真核細(xì)胞包括人類(lèi)正常細(xì)胞核基因組中含有與v-onc同源的核酸序列，稱(chēng)為原癌基因。9、癌基因與腫瘤抑制基因：具有與腫瘤的發(fā)生有密切關(guān)系作用的基因稱(chēng)為癌基因；當(dāng)其發(fā)生異常，或者增強(qiáng)細(xì)胞的生長(zhǎng)，或者除去了正常的生長(zhǎng)抑制，具有此種作用的基因稱(chēng)為抑癌基因。（抑癌基因是一類(lèi)對(duì)癌變有抑制作用的基因，許多腫瘤的發(fā)生和發(fā)展與抑癌基因的缺失或突變而喪失功能有關(guān)）。10、DNA變性：指螺旋結(jié)構(gòu)解開(kāi)，氫鍵斷裂，克原子磷消光系數(shù)顯著升高，出現(xiàn)了增色效應(yīng)，比旋光性和黏度降低，浮力密度升高，酸堿滴定曲線改變，同時(shí)失去生物活性。11、單鏈斷裂：DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)中一條鏈斷裂。12、雙鏈斷裂：兩條互補(bǔ)鏈于同一對(duì)應(yīng)處或相鄰處同時(shí)斷裂。13、酶敏感位點(diǎn)：堿基損傷可引起DNA雙螺旋的局部變性，特異的核酸內(nèi)切酶能識(shí)別和切割這種損傷，經(jīng)過(guò)酶的作用，產(chǎn)生鏈斷裂，這種對(duì)特異性酶敏感的位點(diǎn)，稱(chēng)為ESS。14、DNA－蛋白質(zhì)交聯(lián)：DNA與蛋白質(zhì)以共價(jià)鍵結(jié)合。15、空斑形成能力：空斑即代表了一個(gè)噬菌體復(fù)制增殖并裂解細(xì)菌的能力，即空斑形成能力。16、亞致死損傷修復(fù)：將預(yù)定的照射劑量分次給予，生物效應(yīng)明顯減輕，這種修復(fù)稱(chēng)為SLDR。17、潛在致死損傷修復(fù)：在照射后改變細(xì)胞所處的狀態(tài)和環(huán)境，如延遲接種或給予不良營(yíng)養(yǎng)和條件，均能提高存活率，這種修復(fù)稱(chēng)為PLDR。三、翻譯并名詞解釋1、UDS：程序外DNA合成（解釋見(jiàn)上）2、ALS：堿基不穩(wěn)定位點(diǎn)--糖基C（1′）、C(2′)和C（4′）在受到羥自由基攻擊后均可形成ALS。3、APS：無(wú)嘌呤或無(wú)嘧啶位點(diǎn)—DNA鏈上損傷的堿基也可以被特異的DNA糖基化酶除去或由于N-糖基建鏈的化學(xué)水解而丟失，形成了APS。4、SSB：?jiǎn)捂湐嗔眩ń忉屢?jiàn)上）5、DSB：雙鏈斷裂（解釋見(jiàn)上）6、ESS：酶敏感位點(diǎn)（解釋見(jiàn)上）7、DPC：DNA-蛋白質(zhì)交聯(lián)（解釋見(jiàn)上）四、簡(jiǎn)答題1、試述輻射引起DNA鏈斷裂的特點(diǎn)：①SSB由一個(gè)自由基引起，DSB由兩個(gè)自由基引起，DSB/SSB≈1/10~1/20②隨著LET（傳能線密度）的增高，DSB升高,SSB降低③氧效應(yīng)使DNA鏈斷裂增加，SSB明顯增加④DNA鏈斷裂部位非隨機(jī)性⑤斷裂與細(xì)胞輻射敏感性無(wú)直接關(guān)系，但修復(fù)能力與輻射敏感性有關(guān)。2、DNA鏈斷裂的分子機(jī)制：①直接由于脫氧戊糖的破壞或磷酸二酯鍵斷裂②間接通過(guò)堿基的破壞或脫落3、DPC形成的分子機(jī)制分子機(jī)制:羥自由基是導(dǎo)致DPC形成的最有效的自由基，而水和電子和超氧化陰離子在DPC的形成中似乎無(wú)作用。在輻照后蛋白質(zhì)中的含硫氨基酸，如半胱氨酸形成了R-S·，甲硫氨酸形成了H2C-S·等自由基；蛋白質(zhì)中的芳香族氨基酸R形成酚型或酚氧型自由基，這類(lèi)自由基在DPC形成中其主要作用。4、影響DNA－蛋白質(zhì)交聯(lián)的因素有哪些？①氧效應(yīng)對(duì)DPC形成有一定影響②溫度影響DPC形成③不同染色質(zhì)狀態(tài)對(duì)DPC形成有一定影響5、試述輻射引起DNA損傷的生物學(xué)意義。（輻射引起DNA損傷有哪幾種？試述其生物學(xué)意義）種類(lèi)：DNA鏈斷裂、DNA交聯(lián)、DNA二級(jí)和三級(jí)結(jié)構(gòu)的變化①細(xì)胞的致突和致癌機(jī)制中起重要作用，與細(xì)胞死亡及老化等過(guò)程亦有密切關(guān)系②細(xì)胞為維護(hù)其生命和正常的機(jī)能活動(dòng)，通過(guò)多種途徑對(duì)各種類(lèi)型的DNA損傷進(jìn)行修復(fù)，覺(jué)得細(xì)胞命運(yùn)的不僅是損傷的嚴(yán)重程度，還與修復(fù)能力與修復(fù)機(jī)制有關(guān)③無(wú)錯(cuò)修復(fù)有利于細(xì)胞恢復(fù)其正常功能，而易錯(cuò)修復(fù)將導(dǎo)致基因突變。④DNA損傷和修復(fù)的規(guī)律在腫瘤治療方面具有重要的應(yīng)用價(jià)值。6、請(qǐng)寫(xiě)出核小體連接區(qū)的輻射敏感性重要的原因。①核小體連接區(qū)是合成RNA引物得到的起始部位，前者是復(fù)制的起始步驟②連接區(qū)DNA是組蛋白H1的結(jié)合部位，組蛋白H1的磷酸化與洗白分裂啟動(dòng)有關(guān)③連接區(qū)DNA易受核酸酶的攻擊④染色質(zhì)DNA修復(fù)合成始于連接區(qū)7、簡(jiǎn)述DNA輻射損傷后的修復(fù)機(jī)理①回復(fù)修復(fù)②切除修復(fù)③多聚ADP-核糖的作用④損傷的“耐受”：重組修復(fù)和SOS修復(fù)8、試述回復(fù)修復(fù)的種類(lèi)及機(jī)理。定義:細(xì)胞對(duì)DNA的某些損傷可以用很簡(jiǎn)單的方式加以修復(fù)，在單一基因產(chǎn)物的催化下一步反應(yīng)就可以完成。這種修復(fù)方式就是回復(fù)修復(fù)。機(jī)制和種類(lèi)：①酶學(xué)光復(fù)活（光復(fù)活酶）②單鏈斷裂重接（DNA連接酶）③嘌呤的直接插入（DNA嘌呤插入酶）④甲基轉(zhuǎn)移(DNA甲基轉(zhuǎn)移酶)9、目前在輻射致癌的分子機(jī)制中，初步認(rèn)識(shí)到的有哪幾點(diǎn)？①DNA是主要靶分子②腫瘤的發(fā)生起源于單細(xì)胞突變③腫瘤的發(fā)生過(guò)程有遺傳學(xué)的改變④腫瘤的發(fā)生是多階段的過(guò)程⑤輻射致癌和化學(xué)致癌機(jī)理不同第三章電離輻射對(duì)染色體的作用一、名詞解釋1、核小體：由顆粒部和連接部組成，顆粒部由DNA分子和8分子組蛋白即H2A、H2B、H3、H4各兩個(gè)分子組成的八聚體；連接部由DNA和組蛋白H1組成。2、著絲粒：富含重復(fù)性DNA構(gòu)成的異染色質(zhì)，為染色體上未著色或著色很淺的狹窄處，故又稱(chēng)主縊痕。3、端粒：存在于染色體末端具有特殊功能的結(jié)構(gòu)。4、染色體畸變：當(dāng)人員受到一定劑量的電離輻射后，細(xì)胞中的染色體可以發(fā)生數(shù)量或結(jié)構(gòu)上的改變，這類(lèi)改變稱(chēng)染色體畸變。5、自發(fā)畸變：人類(lèi)由于受到宇宙射線等天然本地輻射的作用，在未受到附加照射的細(xì)胞看到的畸變稱(chēng)為自發(fā)畸變。6、誘發(fā)畸變：通過(guò)物理、化學(xué)、生物等誘變劑作用人為的產(chǎn)生畸變，稱(chēng)為誘發(fā)畸變。7、生物劑量計(jì)：人們通常將用來(lái)估算受照射計(jì)量的生物學(xué)體系稱(chēng)為生物劑量計(jì)。8、生物計(jì)量測(cè)定：用生物學(xué)方法對(duì)受照個(gè)體的吸收劑量進(jìn)行測(cè)定稱(chēng)為生物計(jì)量測(cè)定。9、全身計(jì)量當(dāng)量：在事故照射的情況下，采取受照人員的血樣按建立劑量效應(yīng)曲線的同樣標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng)、標(biāo)本制備和畸變分析，檢出受照人員血樣的染色體畸變率。然后選擇與事故條件相近的劑量效應(yīng)曲線，估算相應(yīng)的吸收劑量值。這個(gè)劑量稱(chēng)為全身劑量當(dāng)量。10、輻射興奮效應(yīng)：低水平電離輻射對(duì)生物體或其組成部分的刺激作用，這種刺激作用可能對(duì)機(jī)體有益，但也可能對(duì)機(jī)體沒(méi)有明顯益處11、適應(yīng)反應(yīng)：細(xì)胞和組織在對(duì)各種刺激因子和環(huán)境改變進(jìn)行適應(yīng)時(shí)，能發(fā)生相應(yīng)的功能和形態(tài)改變。12、雙著絲粒環(huán)：為一對(duì)環(huán)形染色單體，具有兩個(gè)著絲粒。13、無(wú)著絲粒環(huán)：為一對(duì)環(huán)形染色單體，沒(méi)有著絲粒。14、倒位：一條染色體發(fā)生兩次斷裂，形成上、中、下三個(gè)片段，中段上下顛倒，然后和上下兩段相連，形成倒位。15、相互易位：兩條染色體各發(fā)生一處斷裂，并且互換其無(wú)著絲粒片段，形成兩個(gè)重排的染色體。二、問(wèn)答題1、試述人類(lèi)染色體的化學(xué)組成。答：染色體主要由DNA、RNA和蛋白質(zhì)以及少量的類(lèi)脂質(zhì)和無(wú)機(jī)物所構(gòu)成的復(fù)合體。2、試述染色體型畸變的定義及類(lèi)型。答：染色體型畸變發(fā)生于G1期染色體型畸變分為簡(jiǎn)單的缺失和結(jié)構(gòu)重建。簡(jiǎn)單的缺失包括末端缺失、微小體、無(wú)著絲粒環(huán)、著絲粒環(huán)、雙著和多著；結(jié)構(gòu)重建包括倒位和相互易位。3、試述染色體畸變的機(jī)制及其生物學(xué)意義。答：機(jī)制：1、斷裂—重接假說(shuō)這是一種經(jīng)典的假說(shuō)，認(rèn)為畸變形成是當(dāng)一個(gè)粒子通過(guò)間期核染色體的結(jié)構(gòu)或經(jīng)過(guò)染色體附近的時(shí)候引起染色體直接或間接斷裂斷后有愈合、重接、游離三種結(jié)局。2、互換假說(shuō)這種假說(shuō)認(rèn)為所有的畸變都是通過(guò)互換過(guò)程而形成的。意義：1、生殖細(xì)胞的染色體畸變可對(duì)后代造成嚴(yán)重后果。2、體細(xì)胞的染色體畸變與各種疾病之間的關(guān)系尤其是畸變與腫瘤之間的關(guān)系。4、試述建立劑量—效應(yīng)曲線的原則。答：1、劑量—效應(yīng)曲線類(lèi)型，應(yīng)建立不同輻射類(lèi)型、不同劑量、不同劑量率的劑量—效應(yīng)曲線。2、照射條件，應(yīng)選2~3名不吸煙正常健康的個(gè)體，年齡在18~45歲男女均可，非放射性工作者半年無(wú)射線和化學(xué)毒物的接觸，近一個(gè)月無(wú)病毒感染。3、培養(yǎng)方法，為避免非穩(wěn)定性畸變丟失所致的誤差，采用熒光加姬姆薩技術(shù)或培養(yǎng)開(kāi)始加秋水仙素。4、細(xì)胞計(jì)數(shù)與分析技術(shù)，至少要分析10000個(gè)中期細(xì)胞分析采取盲法閱片。5、試述常見(jiàn)的生物劑量測(cè)定方法的優(yōu)缺點(diǎn)。答1、早熟凝聚染色體（PCC）優(yōu)點(diǎn)：1、可以直接觀察間期細(xì)胞損傷染色體不用刺激和細(xì)胞培養(yǎng)減少間期死亡及染色體修復(fù)帶來(lái)的誤差。2、時(shí)間短2~3小時(shí)。3、樣本量少，0.5ml，分析細(xì)胞數(shù)量少100個(gè)。缺點(diǎn)：1、干擾細(xì)胞融合因素較多，主要是技術(shù)問(wèn)題。2、CB法微核分析優(yōu)點(diǎn)：靈敏準(zhǔn)確、方法簡(jiǎn)單、分析快速易掌握，又有利于自動(dòng)化。缺點(diǎn)：個(gè)體差異大、自發(fā)率與性別無(wú)關(guān)但與年齡正相關(guān)所以估算劑量的下限值不確定度高，而且微核的衰減速度較快。3、穩(wěn)定性染色體畸變（易位）分析優(yōu)點(diǎn)：答案未知缺點(diǎn)：答案未知4、體細(xì)胞基因突變分析優(yōu)點(diǎn)：1、突變?yōu)橹行缘脑趥€(gè)體生存過(guò)程中可長(zhǎng)期記錄累計(jì)生物效應(yīng)因此可做眾生生物劑量計(jì)。2、分析速度快3、采樣方便，用血少4、穩(wěn)定性好重復(fù)性好5、產(chǎn)生假陽(yáng)性結(jié)果可能性小缺點(diǎn)：1、設(shè)備比較昂貴2、作為終生檢測(cè)反應(yīng)的是造血干細(xì)胞的突變頻率損傷因素深及干細(xì)胞才能表現(xiàn)出來(lái)3、GPA突變頻率個(gè)體差異較大4、僅適用于MN型個(gè)體5、照后極早期應(yīng)用價(jià)值不大。5、次黃嘌呤鳥(niǎo)嘌呤磷酸核糖基轉(zhuǎn)移酶優(yōu)點(diǎn)：1、HPRT突變頻率與照射頻率成正比2、HPRT分析方法可用于輻射早期劑量估計(jì)也可用于遠(yuǎn)后效應(yīng)的評(píng)價(jià)3、采樣方便不受血型控制適用所有人群缺點(diǎn);1、采用克隆法采血量多2、個(gè)體差異大實(shí)驗(yàn)室分析類(lèi)型不同，難以互比。第四章電離輻射的細(xì)胞效應(yīng)一、寫(xiě)出下列縮寫(xiě)的中、英文全稱(chēng)并解釋1、DDI：Dideoxyinosine;2’,3’-二脫氧肌苷，是人免疫缺陷病毒復(fù)制抑制劑，干擾和抑制病毒逆轉(zhuǎn)錄酶而阻止病毒的復(fù)制2、PCD：Programmedcelldeath;程序化細(xì)胞死亡。在機(jī)體的生理過(guò)程中，在一定信號(hào)的啟動(dòng)下，凋亡相關(guān)基因有序地表達(dá)，制約著整體無(wú)用或有害細(xì)胞的清除，這種活動(dòng)被命名為程序化細(xì)胞凋亡。3、SF:Survivingfraction;細(xì)胞存活分?jǐn)?shù)。即某一劑量照射后形成的集落的數(shù)除以未照射時(shí)形成的集落數(shù)。4、LD:Lethaldamage;致死性損傷。用任何辦法都不能使細(xì)胞修復(fù)的損傷。5、SLD:Sublethaldamage;亞致死性損傷。照射后經(jīng)過(guò)一段充分時(shí)間能完全被修復(fù)的損傷。6、PLD:Potentiallylethaldamage;潛在致死性損傷。是一種受照射后環(huán)境條件影響的損傷，在一定條件下?lián)p傷可以修復(fù)。7、SLDR:Sublethaldamagerepair;亞致死性損傷修復(fù)。是一種不受照后環(huán)境條件影響的，細(xì)胞損傷后自然的修復(fù)過(guò)程。8、8、PLDR:Potentiallylethaldamagerepair;潛在致死性損傷修復(fù)。改變受潛在致死性損傷后細(xì)胞所處的環(huán)境條件，使細(xì)胞在特定劑量照射后的存活分?jǐn)?shù)增高，這種作用即為PLDR.9、SER:Sensitiveenhancementratio;增敏比。無(wú)增敏劑存在時(shí)細(xì)胞的平均致死劑量與有增敏劑存在時(shí)的細(xì)胞的平均致死劑量的比值。10、DRF:Dosereductionfactor;劑量降低系數(shù)。有防護(hù)劑時(shí)引起致死效應(yīng)所需要的劑量與無(wú)防護(hù)劑時(shí)引起致死效應(yīng)所需劑量的比值。11、TER:Thermalenhancementratio;熱增強(qiáng)比。不增溫時(shí)引起一定效應(yīng)的劑量與增溫時(shí)引起相同效應(yīng)的劑量比值。二、解釋名詞1、周期蛋白：是一類(lèi)隨細(xì)胞周期的變化呈周期性的出現(xiàn)與消失的蛋白質(zhì)。對(duì)細(xì)胞周期的運(yùn)轉(zhuǎn)有決定性作用，還可與某些轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合，對(duì)基因的表達(dá)進(jìn)行調(diào)控。CDK：是一類(lèi)必須與周期蛋白結(jié)合才具有蛋白激酶活性的酶蛋白。2、G1阻滯：電離輻射照射后使處于細(xì)胞周期中的細(xì)胞暫時(shí)停留在G1期。G2阻滯：電離輻射照射后，使處于周期中的細(xì)胞暫時(shí)停留在G2期。3、存活分?jǐn)?shù)：一定劑量照射后形成的集落數(shù)除以未照射時(shí)形成的集落數(shù)。4、致死性損傷：損傷形成后，用任何方法都不能使細(xì)胞修復(fù)的損傷。5、亞致死性損傷：照射后經(jīng)過(guò)一段充分的時(shí)間能完全修復(fù)的損傷。6、潛在性致死性損傷：是一種受照后環(huán)境條件影響的損傷，一定條件下可以修復(fù)。7、亞致死性損傷修復(fù)：是一種不受照后環(huán)境條件影響的，細(xì)胞損傷后的自然修復(fù)過(guò)程。8、潛在性致死性損傷的修復(fù)：改變受潛在致死性損傷的細(xì)胞照后所處的環(huán)境條件，使特定劑量照射后的細(xì)胞存活分?jǐn)?shù)增高。這種修復(fù)作用即為潛在致死性損傷的修復(fù)。9、增敏比：無(wú)增敏劑存在時(shí)細(xì)胞的平均致死劑量與有贈(zèng)敏劑存在時(shí)細(xì)胞平均值死劑量的比值。10、劑量降低系數(shù)：有防護(hù)劑時(shí)引起致死效應(yīng)所需劑量與無(wú)防護(hù)劑時(shí)引起致死效應(yīng)所需劑量之比。11、熱增強(qiáng)比：不增溫時(shí)引起某一效應(yīng)所需劑量與增溫時(shí)引起相同效應(yīng)所需劑量的比值。三、問(wèn)答題1、舉例說(shuō)明不同群體細(xì)胞的放射敏感性。為什么？答：1.不斷分裂更新的細(xì)胞群體：敏感。2.不分裂的細(xì)胞群體：抗性。3.一般狀態(tài)不分裂或分裂很慢：抗性，刺激后迅速分裂：敏感。第一類(lèi)細(xì)胞：造血淋巴組織細(xì)胞，胃脈黏膜上皮和生殖上皮細(xì)胞。第二類(lèi)細(xì)胞：神經(jīng)元，肌纖維，成熟粒細(xì)胞，紅細(xì)胞等。第三類(lèi)細(xì)胞：刺激后活躍分裂的細(xì)胞。原因：Bergonie-Tribondeau定律：組織的放射敏感性與其細(xì)胞的分裂活動(dòng)成正比而與其分化程度成反比。一般適用，有許多例外，如胸腺，淋巴細(xì)胞。2、試述細(xì)胞周期不同時(shí)相細(xì)胞的放射敏感性。答：M>G2>G1>S早>S晚3、試述周期蛋白及其激酶的定義？輻射誘導(dǎo)G1阻滯的條件？答：周期蛋白：一類(lèi)隨細(xì)胞周期的變化而呈現(xiàn)周期性的出現(xiàn)和消失的蛋白質(zhì)。周期蛋白激酶：一類(lèi)必須和周期蛋白結(jié)合才具有蛋白激酶活性的酶蛋白。輻射誘導(dǎo)G1阻滯的條件：只有表達(dá)野生型P53的細(xì)胞系才表現(xiàn)出輻射誘導(dǎo)的G1阻滯。P53是作為轉(zhuǎn)錄因子，通過(guò)與其下游的效應(yīng)分子基因的靶序列結(jié)合從而激活這些基因轉(zhuǎn)錄的。再通過(guò)這些下游效應(yīng)分子發(fā)揮調(diào)控G1期進(jìn)程的作用。4、試述輻射誘導(dǎo)G1阻滯、G2阻滯的基因調(diào)控。G2期和M期受MPF調(diào)控。MPF包括周期蛋白B和激酶p34，其中激酶p34由Thr161磷酸化、Thr14、Tyr15脫磷酸化經(jīng)激活產(chǎn)生。IR調(diào)控：周期蛋白B和mRNA和蛋白質(zhì)水平下調(diào)；p34磷酸化發(fā)生變化。G1阻滯取決于細(xì)胞系的p53狀態(tài)：只有表達(dá)野生p53的細(xì)胞，受照后才發(fā)生G1期阻滯，p53作為轉(zhuǎn)錄因子，通過(guò)與其下游效應(yīng)分子基因的靶序列結(jié)合從而激活這些基因轉(zhuǎn)錄，再通過(guò)這些下游效應(yīng)分子發(fā)揮調(diào)控G1期過(guò)程5、什么是細(xì)胞凋亡、什么叫細(xì)胞壞死。兩者有何異同？參與細(xì)胞凋亡的主要基因有哪些？其主要功能是什么？答：細(xì)胞凋亡：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，由基因控制的細(xì)胞自主的有序死亡。細(xì)胞壞死：指在損傷因子作用下，活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。是一種非生理性的死亡，常伴有細(xì)胞內(nèi)容物的釋放或組織死亡，所形成的碎片可被巨噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞清除。區(qū)別：1.是生理引導(dǎo)還是病理反應(yīng)2.是否形成凋亡小體3.細(xì)胞內(nèi)容物是否釋放4.是否引發(fā)炎癥反應(yīng)參與細(xì)胞凋亡的主要基因：1.Caspase家族：這些蛋白酶是引起細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵酶，一旦被信號(hào)途徑激活，能將細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)降解，使細(xì)胞不可逆的走向死亡。2.Apaf-1（凋亡酶激活因子）：在線粒體參與的凋亡途徑中有有重要作用。3.Bcl-2家族：細(xì)胞凋亡抑制基因，能抑制線粒體中細(xì)胞色素c的釋放4.Fas:Fas蛋白與Fas配體結(jié)合后，激活Caspase，導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。6、輻射誘導(dǎo)胸腺細(xì)胞凋亡的劑量－效應(yīng)關(guān)系答：全身照射劑量在0.5-6.0Gy范圍內(nèi)細(xì)胞凋亡率呈劑量依賴性上升，但當(dāng)劑量降至0.5Gy以下時(shí)，胸腺細(xì)胞凋亡不一定增高，甚至可能降至對(duì)照水平一下。因而出現(xiàn)J型劑量-效應(yīng)曲線。實(shí)驗(yàn)表明在低劑量范圍內(nèi)輻射誘導(dǎo)的某些凋亡相關(guān)基因的表達(dá)由高劑量不同所致。7、簡(jiǎn)述D37、D0、Dq、N值的概念、求法及生物學(xué)意義答：D0：受照細(xì)胞群體的平均值死劑量。D0值愈小，斜率愈小，細(xì)胞放射敏感性越高。求法：從縱坐標(biāo)0.1和0.037各做一條與橫坐標(biāo)平行的線與存活曲線直線部分相交，兩個(gè)交點(diǎn)在橫坐標(biāo)上投影的兩個(gè)劑量點(diǎn)之差即為D0.Dq：準(zhǔn)閾劑量，代表細(xì)胞積累亞致死性損傷的能力，與損傷修復(fù)有關(guān)，是克服肩區(qū)所需的劑量。求法：由縱坐標(biāo)1.0處做一條與橫坐標(biāo)平行的線，與外推線的交點(diǎn)在橫軸上的投影點(diǎn)數(shù)值即為Dq.D37:引起細(xì)胞或酶分子63%死亡的照射劑量，D37=D0+Dq,在單靶單擊模型中，劑量存活曲線沒(méi)有肩區(qū)，Dq=0，D37=D0。N：即外推N值，是劑量存活曲線直線部分外推與縱坐標(biāo)相交點(diǎn)的數(shù)值。代表細(xì)胞內(nèi)靶的個(gè)數(shù)或所需擊中靶的次數(shù)。8、簡(jiǎn)述細(xì)胞放射損傷的分類(lèi)答：1.LD2.SLD3.PLD9、簡(jiǎn)述影響PLDR的環(huán)境條件答：①平衡鹽溶液對(duì)PLDR的影響：用平衡鹽溶液代替全培養(yǎng)基，此條件促進(jìn)了PLDR；②細(xì)胞擁擠對(duì)PLDR的影響：照射后，使細(xì)胞處于擁擠的條件下培養(yǎng)6-12h，SF高于照射后處于不擁擠的細(xì)胞,說(shuō)明照后的擁擠條件有利于PLDR。10、簡(jiǎn)述射線種類(lèi)對(duì)細(xì)胞PLDR及SLDR的影響及其生物學(xué)意義答：①射線種類(lèi)對(duì)細(xì)胞放射損傷的影響：總的規(guī)律：細(xì)胞的放射損傷隨射線LET的增高而加重。②射線種類(lèi)對(duì)細(xì)胞放射損傷修復(fù)的影響：低LET照射有PLDR及SLDR存在，高LET照射無(wú)PLDR及SLDR存在。生物學(xué)意義：高LET照射比低LET照射對(duì)腫瘤治療效果好。11、簡(jiǎn)述正常細(xì)胞與腫瘤細(xì)胞劑量率效應(yīng)的差別及其生物學(xué)意義答：正常組織放療后細(xì)胞增殖周期恢復(fù)較腫瘤細(xì)胞快；腫瘤組織的再增殖速度比不上正常組織為填補(bǔ)損傷而出現(xiàn)的加速增殖；腫瘤組織細(xì)胞群內(nèi)生長(zhǎng)比例較正常組織大，受照射損傷死亡較正常組織多，丟失比率大；正常細(xì)胞一般增殖比較緩慢，PLD明顯；腫瘤細(xì)胞增殖比較活躍，PLD較少；12、簡(jiǎn)述增溫影響輻射對(duì)細(xì)胞效應(yīng)的機(jī)制及其生物學(xué)意義答：機(jī)制1.增溫與X射線對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷有互補(bǔ)作用,腫瘤中的低氧細(xì)胞對(duì)增溫更敏感,輻射抗性高的S期細(xì)胞對(duì)增溫更敏感；2.從增溫與輻射對(duì)機(jī)體的整體效應(yīng)來(lái)講,增溫可提高機(jī)體的免疫功能。生物學(xué)意義：增溫與X射線聯(lián)合應(yīng)用能提高腫瘤放射治療的療效。第六章電離輻射對(duì)人體遠(yuǎn)后作用一、解釋下列術(shù)語(yǔ)1、電離輻射遠(yuǎn)后效應(yīng)(lateeffectsofionizingradiation):是指一次中等以上的χ、γ射線或中子照射，或長(zhǎng)期小劑量累積作用；或放射性核素一次大量或多次小量進(jìn)入體內(nèi)所致內(nèi)照射損傷，在受照半年以后(通常約數(shù)年或數(shù)十年)出現(xiàn)的病理變化；或急性放射損傷未恢復(fù)而遷移成經(jīng)久不愈的病變。2、輻射生物效應(yīng)(radiationbiologicaleffects):是指電離輻射作用于機(jī)體后，其能量傳遞給機(jī)體的分子、細(xì)胞、組織和器官所造成的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的變化。它包括確定性效應(yīng)和隨機(jī)效應(yīng)。3、隨機(jī)效應(yīng)(stochasticeffect):是指發(fā)生概率隨照射劑量增加而增加，而嚴(yán)重程度與照射劑量無(wú)關(guān)，不存在閾劑量的效應(yīng)。4、確定效應(yīng)(deterministiceffect):是指效應(yīng)的嚴(yán)重程度與劑量成正比，且存在劑量閾值的效應(yīng)。5、遺傳效應(yīng)(geneticeffect):是指輻射誘發(fā)基因突變和染色體畸變，可能會(huì)在子一代(F1)中表達(dá)為各種先天性畸形，而且還會(huì)在以后的許多世代中出現(xiàn)的效應(yīng)。6、軀體效應(yīng)(systemiceffect):是指輻射對(duì)受照個(gè)體身上的損傷效應(yīng)。7、電離輻射的發(fā)育毒性效應(yīng)(radiation-produceddevelopmentaltoxiceffect):是指電離輻射作用于胚胎發(fā)育過(guò)程，對(duì)胚胎發(fā)育過(guò)程產(chǎn)生的有害影響，它包括致死效應(yīng)、致畸、生長(zhǎng)遲緩。8、危險(xiǎn)(risk):是指受到一定劑量照射后發(fā)生某種有害效應(yīng)的概率。9、危險(xiǎn)系數(shù)(riskcoefficient):是指當(dāng)某種有害健康的效應(yīng)發(fā)生概率與輻射劑量成正比時(shí)它的比例因子。10、相對(duì)危險(xiǎn)(relativerisk):是指受照人群癌癥實(shí)際發(fā)生數(shù)(或觀察數(shù))與該人群預(yù)期發(fā)生數(shù)之比。11、絕對(duì)危險(xiǎn)(absoluterisk):是指受照人群癌癥實(shí)際發(fā)生數(shù)(或觀察數(shù))與該人群預(yù)期發(fā)生數(shù)之差，又稱(chēng)過(guò)量危險(xiǎn)(excessrisk)。12、放射耐受(radiotolerance):指該并發(fā)癥是否很?chē)?yán)重(如截癱)或可以接受的、不太影響生存質(zhì)量下降的并發(fā)癥(如肌肉或關(guān)節(jié)的損傷)。二、回答下列問(wèn)題1、根據(jù)日本原爆統(tǒng)計(jì)學(xué)資料簡(jiǎn)述急性核輻射遠(yuǎn)后效應(yīng)？答:1)壽命研究(LSS):幸存者與未受照射的對(duì)照組未見(jiàn)明顯不同；2)成人健康研究(AHS):未顯示幸存者與對(duì)照者之間有明顯差異；3)宮內(nèi)照射研究:顯示小頭圍和嚴(yán)重智力發(fā)育遲緩的發(fā)生率隨宮內(nèi)照射吸收劑量的增加而增加；4)體細(xì)胞染色體畸變的流行病學(xué)研究:輻射所致淋巴細(xì)胞染色體畸變可在存活者外周血中持續(xù)好幾十年，且發(fā)生率在兩個(gè)城市中隨所受劑量增加而增多；5)ABCC／RERF流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果:●強(qiáng)關(guān)聯(lián)(危險(xiǎn)明顯與照射劑量有關(guān)):有放射性白內(nèi)障、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、年青時(shí)受照生長(zhǎng)發(fā)育延緩，T細(xì)胞介導(dǎo)效應(yīng)降低，體液免疫反應(yīng)改變、淋巴細(xì)胞染色體畸變、紅細(xì)胞突變等●弱關(guān)聯(lián)(臨界的統(tǒng)計(jì)意義或不恒定臨界的統(tǒng)計(jì)意義或不恒定結(jié)果，需進(jìn)行更多研究):如高劑量照射后(＞1.5Gy)心血管死亡率和整個(gè)非心血管死亡率增高、甲狀腺疾病、慢性肝炎和肝硬化、子宮腫瘤、停經(jīng)提前和淋巴細(xì)胞突變等無(wú)關(guān)聯(lián)(未見(jiàn)到有統(tǒng)計(jì)意義效應(yīng)，可能反映的確無(wú)效應(yīng)，或由于標(biāo)本大小不當(dāng)):如不育、青光眼、自家免疫疾病，全身性早老、老年性白內(nèi)障，天然免疫反應(yīng)改變等。2、馬紹爾群島放射性落下灰受照居民核輻射遠(yuǎn)后效應(yīng)有何特點(diǎn)？答:1)甲狀腺發(fā)病與受照時(shí)年齡有關(guān)，年幼者吸收劑量高，發(fā)病提前；2)有2名嬰兒發(fā)生克汀病，其甲狀腺吸收劑量估算可高達(dá)50Gy，經(jīng)服用甲狀腺素片后保證了正常發(fā)育生長(zhǎng)。另有12名亞臨床型甲狀腺功能低下(甲低)者也服用甲狀腺素片治療控制；3)馬島253名受照居民中，晚期發(fā)生非癌性甲狀腺病85人，因良性結(jié)節(jié)而手術(shù)的44人。除上述Rongelap島14例甲低患者外，另一例為Utirik島一名2歲受照男孩。Rongelap島成年男子甲狀腺吸收劑量估計(jì)為12Gy者，23例手術(shù)，14例(61％)發(fā)生甲低。Utirik島為1.6Gy者，25例手術(shù)，7例(28％)出現(xiàn)甲低，而對(duì)照組11例手術(shù)僅1例(8％)有甲低。2名婦女幼年受照，發(fā)生垂體瘤可能與甲狀腺損傷有關(guān)。4)Rongelap島受照居民中有l(wèi)例落下灰皮膚β燒傷者不久發(fā)生了基底細(xì)胞癌，作了外科切除。受照組及對(duì)照組各一例發(fā)生肝細(xì)胞瘤。似與乙肝病毒感染有關(guān)。在日本原爆幸存者中，照射劑量與肝硬化發(fā)生率有關(guān)，而與肝細(xì)胞瘤無(wú)關(guān)。3、亞急性核輻射的遠(yuǎn)后效應(yīng)有何特點(diǎn)？答:1)起病隱匿，全血細(xì)胞減少緩慢，不易察覺(jué)；2)臨床經(jīng)過(guò)缺乏急性照射后的初期、假愈期、極期與恢復(fù)期時(shí)相性改變；3)累積劑量雖大，但效應(yīng)不如同等劑量急性照射者重；4)造血恢復(fù)猶如重癥再障:血小板數(shù)年后恢復(fù)，但骨髓早期粒系細(xì)胞較先恢復(fù)，與急性照射后紅系幼稚細(xì)胞較先恢復(fù)不同；5)細(xì)胞遺傳學(xué)顯示反復(fù)照射特點(diǎn):脫離射線接