外科病人的體液失調(diào)與補(bǔ)液

第三章外科病人的體液失調(diào)

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.臨床學(xué)院外科學(xué)系****第一節(jié)概述正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。創(chuàng)傷、手術(shù)及許多外科疾病均可能導(dǎo)致體內(nèi)水、電解質(zhì)和酸堿平衡的失調(diào)，處理這些問(wèn)題成為外科病人治療過(guò)程中的一個(gè)重要的內(nèi)容。一、體液的組成和分布體液的組成成分是水和溶解在水中的電解質(zhì)及有機(jī)物質(zhì)。人體體液含量在女性占體重的50%，男性占60%，嬰兒70%，新生兒80%，胎兒85%。體液以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液(占4035%)及細(xì)胞外液（20%）細(xì)胞外液包括組織間液（占15%）及血漿（占5%）。功能性細(xì)胞外液：能迅速地和血管內(nèi)液體或細(xì)胞內(nèi)液體進(jìn)行交換并取得平衡，在維持機(jī)體的水、電解質(zhì)平衡上起很大作用的組織間液。第三間隙液體（經(jīng)細(xì)胞液體、細(xì)胞分泌液）指胸腹腔液、胃腸道液、關(guān)節(jié)腔液、腦脊液等，占1%。體液電解質(zhì)的分布細(xì)胞外液：+、、3-細(xì)胞內(nèi)液：K+、++、4、蛋白陰離子二、體液的平衡㈠水的平衡：1．水的來(lái)源：飲水：成人每日飲水量為1200。食物含水：成人每天通過(guò)進(jìn)食攝入水1000。內(nèi)生水:食物氧化產(chǎn)生水300。2．水的排出皮膚排汗500，呼吸道蒸發(fā)350。糞便含水：150。隨尿排水：1500。（二）電解質(zhì)的平衡1．+：是維持細(xì)胞外液滲透壓和容量的重要成分。成人每日攝入量為6~10g，正常需要量為4.5日，多余由腎臟排出，腎臟對(duì)+的排泌功能較完善

其特點(diǎn)是多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)不排腎小管對(duì)原尿中的+重吸收率為99.4%，促使+重吸收的激素是醛固酮()。2．K+：是細(xì)胞內(nèi)液的主要陽(yáng)離子。正常需要量為2~3，腎臟為排K+的主要器官，其特點(diǎn)是：多進(jìn)多排，少進(jìn)少排，不進(jìn)也排。血K+與酸堿平衡失調(diào)的關(guān)系：高血鉀≒酸中毒低血鉀≒堿中毒三、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)體液平衡及滲透壓的穩(wěn)定是由神經(jīng)–內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)節(jié)。正常滲透壓通過(guò)下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)來(lái)恢復(fù)和維持；血容量的恢復(fù)和維持通過(guò)腎素–醛固酮系統(tǒng)。兩系統(tǒng)共同作用于腎。下丘腦–垂體后葉–抗利尿激素系統(tǒng)體內(nèi)喪失水分→細(xì)胞外液的滲透壓↑→①刺激視丘下部口渴中樞→口渴→機(jī)體主動(dòng)增加飲水。②抗利尿激素↑→遠(yuǎn)曲小管的集合管上皮細(xì)胞對(duì)水的再吸收↑→尿量↓→水分被保留在體內(nèi)→升高的的細(xì)胞外液滲透壓降至正常。腎素–醛固酮系統(tǒng)血容量↓→血壓↓→刺激腎小球旁細(xì)胞分泌腎素;腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮→促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)的＋再吸收和K＋、H＋的排泄→鈉再吸收↑→水的再吸收↑→細(xì)胞外液↑

血容量與滲透壓相比，前者對(duì)機(jī)體更重要；目的是維持和恢復(fù)血容量，使重要器官的灌注得到保證，以維持其生命安全。水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性外科手術(shù)角度，病人的內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定是手術(shù)成功的基本保證。第二節(jié)體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：等滲性體液的減少或增加，只引起細(xì)胞外液量的變化，而細(xì)胞內(nèi)液容量無(wú)明顯變化。濃度失調(diào)：細(xì)胞外液中的水分增加或減少，以致滲透微粒的濃度發(fā)生變化，即滲透壓變化。因細(xì)胞外液滲透微粒的90%是鈉離子構(gòu)成，發(fā)生濃度失調(diào)以此為主。成分失調(diào)：除鈉離子外，其它離子因滲透微粒數(shù)量少，其變化不會(huì)造成滲透壓的變化，僅造成成分變化。

一、水和鈉的代謝紊亂水、鈉代謝紊亂常同時(shí)或先后發(fā)生，關(guān)系密切臨床上通常采用的方法分為缺水（包括失鈉）和水中毒進(jìn)行討論。缺水缺水（）系指體液容量的明顯減少。缺水根據(jù)細(xì)胞外液+濃度和滲透壓分為：以失水為主者，稱(chēng)為高滲（原發(fā)）性缺水以失鈉為主者，稱(chēng)為低滲（繼發(fā)）性缺水水、鈉各按其在血漿中的含量成比例丟失者，稱(chēng)為等滲性缺水㈠高滲性缺水原發(fā)性缺水：失水多于失+。⒈病因：⑴飲水不足；⑵失水過(guò)多（經(jīng)肺、皮膚、腎失水）。臨床實(shí)踐中，高滲性缺水的原因常是綜合性的，如嬰幼兒腹瀉時(shí)高滲性缺水的原因除了丟失腸液、入水不足外，還有發(fā)熱，出汗，呼吸增快等因素引起的失水過(guò)多。⒉臨床表現(xiàn)⑴輕度：占體重2-4%，主要為口渴。⑵中度：占體重4-6%，主要為極度口渴，乏力，煩躁不安，口唇干燥，尿少。⑶重度：占體重﹥6%，除上述癥狀外，主要表現(xiàn)精神癥狀，譫妄，狂躁，幻覺(jué)，甚至昏迷。⒊診斷：根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)，血清+>150，血液濃縮，血漿滲透壓>320。⒋治療：在病因治療的基礎(chǔ)上給予液體補(bǔ)充⑴正?；A(chǔ)需要量：2000~2500日⑵已往丟失量：A.按脫水程度：輕(2%)中(4%)重(6%)補(bǔ)5~10：100020003000B.按血清+濃度：補(bǔ)水量()=(患者血值-142)×體重×4*（*女3，男4，嬰兒5）⑶額外損失量：根據(jù)情況，失什么補(bǔ)什么，失多少補(bǔ)多少。㈡低滲性缺水（慢性缺水，繼發(fā)性缺水）：

失+多于失水⒈病因：⑴胃腸液持續(xù)喪失，⑵大創(chuàng)面滲液，⑶腎排水、+過(guò)多，可見(jiàn)于以下情況：①水腫患者長(zhǎng)期連續(xù)使用排鈉性利尿劑②急性腎功能衰竭多尿期等。⒉臨床表現(xiàn)：⑴輕度：出現(xiàn)疲乏，思睡，頭暈，尿量↑，尿+↓，血+<135。⑵中度：惡心，嘔吐，脈速血壓不穩(wěn)，站立性暈倒，尿少，血+<130。⑶重度：神志不清，肌痙攣性抽痛，木僵，昏迷，周?chē)h(huán)衰竭，休克，血+<120。⒊診斷：

根據(jù)病史及臨床表現(xiàn)血+<135，尿+↓，尿比重<1.010，血漿滲透壓<280。⒋治療

去除病因，靜脈滴注含鹽溶液或高滲鹽水及擴(kuò)容⑴正?；A(chǔ)需要量：2000~2500日⑵已往丟失量：A，按缺+程度：輕(0.3)中(0.6)重(0.9)補(bǔ)0.9：100020003000B，按公式補(bǔ)+量()=(142-患者血+值)×體重×0.6*(*女0.5)⑶額外損失量：根據(jù)實(shí)際情況補(bǔ)充。㈢等滲性缺水

（急性缺水、混合性缺水）水、+等比例丟失，是外科最常見(jiàn)的類(lèi)型。⒈病因：⑴消化液大量丟失：嘔吐、腹瀉、腸瘺等。⑵體液丟失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)：腹膜炎滲出、燒傷、放腹水。⒉臨床表現(xiàn)

尿少、厭食、疲乏、皮膚干躁、眼球下陷、﹥5%脈細(xì)速，肢端冷，血壓不穩(wěn)。﹥6-7%重者表現(xiàn)休克癥狀，常伴有代謝性酸中毒。⒊診斷主要依靠病史及臨床表現(xiàn)，血+正常范圍，紅細(xì)胞壓積增高，血液濃縮，尿比重增高。⒋治療：積極處理病因，盡快補(bǔ)充血容量⑴按公式：紅細(xì)胞壓積上升值紅細(xì)胞壓積正常值⑵如出現(xiàn)休克者，可快速輸入2000~3000含等滲液。補(bǔ)等滲鹽水量=×體重×0.25⑷輸液順序：先鹽后糖，多用平衡鹽溶液糾正酸中毒。⑶基礎(chǔ)需要量：2000，含4.5g。

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水發(fā)病原因水?dāng)z入不足或喪失過(guò)多體液?jiǎn)适Ф鴨渭冄a(bǔ)水水和鈉等比例喪失而未予補(bǔ)充發(fā)病原理細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液?jiǎn)适橹骷?xì)胞外液低滲，細(xì)胞外液?jiǎn)适橹骷?xì)胞外液等滲，以后高滲，細(xì)胞內(nèi)外液均有喪失主要表現(xiàn)和影響口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫不口渴、尿少、脫水體征、休克.血清鈉>150<135135~150尿氯化鈉減少或無(wú)治療補(bǔ)充水分為主補(bǔ)充或3溶液補(bǔ)充1/2~2/3張氯化鈉溶液二、鉀的異常鉀是機(jī)體重要的礦物質(zhì)之一。鉀主要存在于細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)鉀占其總量的98%，細(xì)胞外液含鉀量?jī)H為2%。鉀的生理功能參與維持細(xì)胞的正常代謝。維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡。維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性。維持心肌的正常功能。㈠低鉀血癥血清K+<3.5。⒈原因：⑴攝入不足，消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食的患者。⑵經(jīng)胃腸道排出增加；⑶經(jīng)腎臟排出增加；⑷K+分布異常。⒉臨床表現(xiàn)及診斷：⑴神經(jīng)、肌肉系統(tǒng)：四肢無(wú)力，腱反射減退或消失，嚴(yán)重時(shí)呼吸困難。⑵消化系統(tǒng)：出現(xiàn)口苦，惡心嘔吐，腹脹及腸麻痹。⑶心血管系統(tǒng)：×× ×× 心肌激惹性∝ 出現(xiàn)：心悸，心律失常，甚至室顫，血管擴(kuò)張，血壓下降，心臟擴(kuò)大及心衰，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。⑷酸堿平衡紊亂

低鉀血癥導(dǎo)致堿中毒，反常性酸性尿。反常性尿酸

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一般細(xì)胞:入細(xì)胞內(nèi),胞外堿中毒。3

遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞交換少了，交換多了，入尿液多了，出現(xiàn)反常性酸性尿。診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血清K+濃度，：早期T波低平，變寬，雙相或倒置，隨后段降低，間期延長(zhǎng)并出現(xiàn)U波。⒊治療：

積極治療原發(fā)病

口服補(bǔ)K+最安全，常用10或枸椽酸鉀10，3/日，不能口服及缺K+嚴(yán)重者，由靜脈滴入稀釋的，一般3-6日，補(bǔ)鉀有濃度和速度的限制，以5500加入1010~15，滴速<80滴/分?！a(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：⑴尿量應(yīng)≥40，補(bǔ)K+才安全。⑵禁忌將10直接靜注，可致心跳驟停。⑶濃度不宜過(guò)高，應(yīng)控制在0.3%以下，滴速<80滴/分。⑷K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)速度較慢，補(bǔ)K+常需數(shù)日才能糾正細(xì)胞內(nèi)缺K+，勿操之過(guò)急。⑸補(bǔ)K+過(guò)程中應(yīng)勤查血清K+濃度。⑹同時(shí)糾正其他電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。㈡高鉀血癥：

血清K+>5.5⒈病因：⑴細(xì)胞內(nèi)K+釋出（溶血，酸中毒，缺氧）；⑵K+排出減少（主要原因）；⑶靜脈補(bǔ)K+過(guò)多。⒉臨床表現(xiàn)及診斷：

多見(jiàn)于急性腎衰竭患者高血鉀癥狀主要是神經(jīng)肌肉癥狀，如口周及四肢末梢發(fā)麻，肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類(lèi)似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制，可發(fā)生心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機(jī)能衰竭，甚至引起纖維性顫動(dòng)，最后，心臟停跳于舒張期。：T波高尖，及間期延長(zhǎng)，P波消失，波增寬，房室傳導(dǎo)阻滯。診斷：

根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，及血清K+濃度⒊治療：原則：立即停止鉀鹽攝入，積極防治心律失常，迅速降低血K+濃度，處理原發(fā)病及恢復(fù)腎功能。措施：⑴處理心律失常：10%葡萄糖酸鈣20，2+對(duì)K+有拮抗，并能減輕K+對(duì)心肌的毒性作用。⑵降低血K+濃度A，53200。B，20500普通胰島素242/日。⑶對(duì)腎功能衰竭及血K+>6.5者，應(yīng)行血液透析。第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)一、概論：酸堿的定義：H23+3-酸(釋放)堿(與結(jié)合)體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動(dòng)的重要保證。在物質(zhì)代謝過(guò)程中，機(jī)體雖不斷攝入及產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì)，但能依賴(lài)體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。

二、正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)：㈠體液的緩沖系統(tǒng)：共有四組細(xì)胞外液兩組：⒈碳酸氫鹽系統(tǒng)⒉血漿蛋白系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)液兩組：⒊磷酸鹽系統(tǒng)⒋血紅蛋白系統(tǒng)碳酸氫鹽-碳酸系統(tǒng)是最重要的緩沖系統(tǒng)，決定血液值。根據(jù)方程式。[3-] 20[H23] 1H23=0.03×2從公式看，、3-、2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。=6.1 =6.1+1.3=7.4㈡肺的調(diào)節(jié)肺通過(guò)改變2的排出量調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來(lái)維持血漿相對(duì)恒定PaCO2↑中樞化學(xué)R呼吸加深加快CO2排出↑PaCO2↑PaO2↓pH↓外周化學(xué)R呼吸中樞pH↓㈢腎臟的調(diào)節(jié)腎臟通過(guò)排酸（H＋或固定酸）以及重吸收堿（3－）對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近曲小管泌H＋和對(duì)NaHCO3的重吸收遠(yuǎn)曲小管泌H＋和對(duì)NaHCO3的重吸收近曲小管上皮細(xì)胞泌NH4＋

酸堿進(jìn)入血液（緩沖系統(tǒng)立即作用：1．變強(qiáng)酸為弱酸 2．變強(qiáng)堿為弱酸 肺臟細(xì)胞內(nèi)外腎臟(調(diào)節(jié)2排出)(離子交換)(調(diào)節(jié)和3-排出)2~4h 2~4h 24h

代謝性酸中毒←減少 增多→代謝性堿中毒(2↓↓) （2↑↑） [3-] [H23]

呼吸性酸中毒←增多減少→呼吸性堿中毒（2↑↓)（2↓↑）

表5—6代謝性和呼吸性指標(biāo)的正常值指標(biāo) 項(xiàng)目 平均值（正常值范圍）代謝性： 血 7.40(7.35~7.45) . 50(45~55) . 24(22~27) . 0(-33) 呼吸性： 2 靜脈6.13(46) 動(dòng)脈5.33(40) 2 26(60)

三、代謝性酸中毒陰離子間隙（,）：是指從血漿中的未測(cè)定陰離子量減去未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值：血漿+-(3-)=8~12㈠病因：根據(jù)和血的變化，可將代酸分為兩類(lèi)：⒈正常，血增多（高氯性代酸）：見(jiàn)于⑴3-丟失過(guò)多：腹瀉，腸瘺。⑵3-重吸收障礙：腎小管性酸中毒。⑶攝入過(guò)多：應(yīng)用氯化銨，鹽酸精氨酸等。⒉增大，血正常（正常血氯性代酸）：

見(jiàn)于⑴有機(jī)酸生成過(guò)多：缺氧，休克，糖尿病酮癥。⑵腎功能不全：排H+減少。病理生理3-↓，H23↑→→機(jī)體出現(xiàn)呼吸代償→↑刺激呼吸中樞→呼吸加深、加快→2排出↑，2↓腎小管增加和3的生成，形成4+→↑㈡臨床表現(xiàn)：常見(jiàn)為疲乏、眩暈、精神萎糜、惡心嘔吐、呼吸深而快、呼氣帶有酮味、顏面潮紅，嚴(yán)重者心率快，血壓低，腱反射弱，甚至休克昏迷。㈢診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血?dú)夥治觯?lt;7.35，2或3-<22，尿呈酸性。㈣治療：⒈去除病因（首位），同時(shí)糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂。2.應(yīng)用堿性藥物：3-﹤1553A．按公式計(jì)算：53()=(3-正常值測(cè)定值)×體重×0.6B．按酸中毒程度：輕度(211~16)，補(bǔ)5%3100。中度(26~10)，補(bǔ)53200。重度(2<5)，補(bǔ)5%3300。C.臨床經(jīng)驗(yàn)：值下降0.1補(bǔ)533。負(fù)值增加-１補(bǔ)531。補(bǔ)堿注意事項(xiàng)⒈臨床補(bǔ)堿應(yīng)慎重，確診有酸中毒且癥狀明顯時(shí)補(bǔ)堿。⒉按公式計(jì)算后，先補(bǔ)給計(jì)算量的1/2，寧酸勿堿（堿中毒時(shí)，氧合血紅蛋白曲線(xiàn)左移，氧釋放↓，加重組織缺氧）。⒊勤查血?dú)?，?控制在18~22。⒋有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)時(shí)應(yīng)首先予以糾正。⒌臨床診斷為較嚴(yán)重的代謝性酸中毒，但無(wú)法或來(lái)不及測(cè)定2時(shí)，可用53200。四、代謝性堿中毒㈠病因：⒈酸丟失過(guò)多，胃液?jiǎn)适н^(guò)多，外科最常見(jiàn)；⒉堿攝入過(guò)多，服堿性藥物，大量輸庫(kù)存血；⒊細(xì)胞外液缺K+。㈡病理生理及臨床表現(xiàn)：↓→呼吸中樞抑制→呼吸淺、慢→2排出↓→2↑→正常腎排及3↓→3-重吸收↓→血3-↓呼吸淺慢，因游離鈣下降而出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)，手足抽搐，并有嗜睡，驚厥，常伴有低血鉀癥狀，尿呈堿性。㈢診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血↑、2↑、血K+↓、血↓、血++↓。㈣治療：⒈去除病因，糾正水、電解質(zhì)平衡紊亂。⒉輕度堿中毒(2<40)，給予0.91000~1500+3.0。⒊當(dāng)2>40時(shí)，給予氯化銨1~2g，口服3/日，不能口服者用鹽酸精氨酸20g。⒋低血鈣者應(yīng)用鈣劑。五、呼吸性酸中毒：㈠病因：肺通氣及換氣功能障礙，2在血中蓄積，H23↑。⒈呼吸中樞抑制；⒉呼吸道阻塞；⒊肺部疾病；⒋呼吸肌麻痹及胸壁軟化。㈡臨床表現(xiàn)：自覺(jué)氣促，呼吸困難，疲乏無(wú)力，紫紺，胸悶，頭痛，重者可有突發(fā)心室纖顫，譫妄，昏迷。㈢診斷：有呼吸功能受影響的病史及癥狀，血?dú)夥治觯合陆担?升高，2正?；蛏?。㈣治療：⒈解除呼吸道梗阻，必要時(shí)氣管插管或氣管切開(kāi)。⒉改善肺通氣和換氣功能：應(yīng)用呼吸興奮劑，人工輔助呼吸。⒊避免應(yīng)用純氧吸入，以防中樞抑制，加重2潴留。⒋伴有呼吸道感染者，應(yīng)用抗生素治療。六、呼吸性堿中毒㈠病因：肺換氣量過(guò)大，2呼出過(guò)多，H23↓，↑。⒈過(guò)度換氣；⒉輔助呼吸過(guò)度；⒊病損導(dǎo)致呼吸過(guò)快。㈡臨床表現(xiàn)：自覺(jué)眩暈，末梢有發(fā)麻及針刺感，肌肉痙攣，四肢抽搐，由于堿中毒使與O2的親合力升高，氧離曲線(xiàn)左移，氧難以在組織中釋出，造成組織缺氧，可出現(xiàn)昏迷。㈢診斷：根據(jù)過(guò)度換氣病史，結(jié)合血?dú)夥治觯骸?↓，2↓