2024年中國吉蘭-巴雷綜合征診治指南解讀課件

中國吉蘭-巴雷綜合征診治指南解讀（2024年）引言

吉蘭-巴雷綜合征（GBS）系一類免疫介導的急性炎性周圍神經(jīng)病，《中國吉蘭-巴雷綜合征診治指南2024》將吉蘭-巴雷綜合征分為經(jīng)典型和變異型兩大類，對其臨床表現(xiàn)、電生理特點、腦脊液改變、抗體檢測、診斷和治療要點等方面進行介紹，對臨床實踐中的關鍵問題給出了推薦意見。臨床特點01一、臨床分型和評估

吉蘭?巴雷綜合征（GBS）分為兩大類型，第一類為經(jīng)典型GBS，以四肢無力為核心癥狀，伴或不伴腦神經(jīng)、感覺和自主神經(jīng)受累，包括急性炎性脫髓鞘性多發(fā)神經(jīng)根神經(jīng)?。ˋIDP）、急性運動軸索性神經(jīng)病（AMAN），急性運動感覺軸索性神經(jīng)?。ˋMSAN），以前兩者最為常見；第二類為變異型GBS，如Miller?Fisher綜合征（MFS）、Bickerstaff腦干腦炎、純感覺型、咽頸臂型、截癱型等，除MFS外，其他類型均較為少見。一、臨床分型和評估一、臨床分型和評估

（一）經(jīng)典型GBS

1.AIDP：臨床表現(xiàn)為相對對稱性四肢遠端和近端無力，肌張力減低或正常，腱反射減低或消失，四肢遠端為主的感覺障礙。常伴有面肌、延髓肌和眼肌無力，也可有頸肌無力，嚴重者可出現(xiàn)呼吸肌無力。可伴有自主神經(jīng)受累或下肢為主的神經(jīng)痛。

2.AMAN：臨床表現(xiàn)為相對對稱四肢遠端和近端無力，肌張力減低或正常，腱反射通常減低或消失，少數(shù)患者可有腱反射活躍，一般無客觀感覺障礙。

3.AMSAN：臨床表現(xiàn)類似AIDP，病情更為嚴重，進展更快，常在數(shù)天內達高峰。一、臨床分型和評估

（二）GBS變異型

1.MFS：臨床表現(xiàn)為眼肌麻痹、共濟失調和腱反射消失。也可以單純眼肌麻痹或單純共濟失調表現(xiàn)為主。

2.Bickerstaff腦干腦炎：臨床表現(xiàn)為眼肌麻痹、共濟失調、腱反射減低，伴有錐體束征和意識障礙。

3.純感覺型：臨床表現(xiàn)為對稱性的四肢遠端為主的感覺障礙，可有感覺性共濟失調，腱反射減低或消失。

4.咽頸臂型：臨床表現(xiàn)為吞咽困難、頸肌和上肢肌無力，相對對稱，可有復視或面癱，嚴重者可出現(xiàn)呼吸困難，可伴有受累區(qū)域感覺障礙。上肢腱反射減低或消失，下肢基本不受累。一、臨床分型和評估

（二）GBS變異型

5.截癱型：無力局限于下肢，腱反射減低或消失，部分患者伴下肢感覺減退。

6.雙側面癱伴四肢感覺障礙型：表現(xiàn)為雙側周圍性面癱，伴四肢遠端感覺障礙。

7.自主神經(jīng)型：以排尿困難、便秘、腸梗阻、體位性低血壓、心律失常、出汗異常、瞳孔異常等為主要表現(xiàn)，而無明確的肢體無力和感覺障礙。

8.其他：不同類型之間可交叉重疊，部分患者可開始表現(xiàn)為MFS，之后進展出現(xiàn)四肢感覺運動障礙或明顯的自主神經(jīng)受累；也有咽頸臂型發(fā)展出現(xiàn)眼肌麻痹或下肢受累者。部分GBS患者可伴有錐體束征等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。一、臨床分型和評估

（三）臨床嚴重程度評估患者就診時，應注意判斷病情的嚴重程度和進展速度，并定期進行評估。

1.能否無輔助條件下獨立行走。

2.是否存在吞咽困難、窒息風險。

3.是否存在嚴重的自主神經(jīng)癥狀，如心律失常、循環(huán)不穩(wěn)定或腸梗阻等風險。

4.是否存在呼吸困難，需要呼吸機支持的風險。定期對呼吸功能進行評估尤為重要。在床旁體檢時，可要求患者深吸一口氣，從1開始連續(xù)數(shù)數(shù)字，如果不能數(shù)到20，提示已經(jīng)出現(xiàn)呼吸肌明顯無力。也可定期進行肺功能測定或最大吸氣壓和最大呼氣壓測定。改良ErasmusGBS呼吸功能障礙評分（mEGRIS）有助于判斷患者需要呼吸機支持的風險，25~32分為高風險，0~17分為低風險，一、臨床分型和評估一、臨床分型和評估一、臨床分型和評估二、病程特點

GBS均表現(xiàn)為急性起病，單相病程，50%~80%的患者病情在2周內達到高峰，幾乎所有患者病情均在4周內達到高峰，之后趨于穩(wěn)定或好轉。三、前驅事件

約2/3的GBS患者在發(fā)病前6周內有前驅事件，以上呼吸道感染和腹瀉多見，包括巨細胞病毒、寨卡病毒、新型冠狀病毒以及肺炎支原體或其他病原體感染，空腸彎曲菌感染多見于AMAN；另外，某些疫苗接種、手術、移植等也可能與發(fā)病有關。為了預防病毒感染，進行疫苗接種后，某些疫苗（如流感、皰疹病毒、冠狀病毒、腺病毒載體疫苗）可能在一定程度上增加GBS的風險；但病毒感染誘發(fā)GBS的風險遠遠高于疫苗誘發(fā)GBS的風險。某些免疫治療藥物（如免疫檢查點抑制劑、抗腫瘤壞死因子藥物）也可能是GBS的誘因。三、前驅事件

注意事項：（1）進行病程判斷時，需要注意區(qū)分疾病進展達高峰的時間和就診時間，避免將GBS恢復期的患者誤診為慢性炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)?。–IDP）。（2）起病過于急驟、24h內即停止發(fā)展者，診斷GBS需慎重。（3）前驅事件有助于GBS的診斷，但并非所有GBS均有前驅事件。（4）在進行前驅因素判斷時，要注意區(qū)分患者所提供的信息，究竟是因果關系還是伴發(fā)的偶然因素。（5）5%左右的經(jīng)典型GBS隨診證實為CIDP；如果發(fā)病4周后病情仍進展、治療相關波動3次或以上，需要注意CIDP可能。（6）以自主神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)者，如檢測到抗自主神經(jīng)節(jié)乙酰膽堿受體抗體，則可歸類為自身免疫性自主神經(jīng)節(jié)病。三、前驅事件

推薦意見：

（1）對于急性起病，有經(jīng)典型或變異型臨床表現(xiàn)的患者，要考慮到GBS可能。

（2）大部分GBS患者病情在2周內達高峰，一般不超過4周。

（3）多數(shù)患者在發(fā)病前6周內有腹瀉或呼吸道感染等前驅癥狀，有助于GBS診斷。

（4）在初診及治療過程中，應定期評估疾病的嚴重程度，預測呼吸、吞咽、自主神經(jīng)受累導致的風險。輔助檢查02一、腦脊液檢查

腦脊液蛋白?細胞分離現(xiàn)象是GBS的特征之一，腦脊液蛋白通常在2~4周內升高最為明顯；白細胞數(shù)、葡萄糖和氯化物水平正常。并非所有GBS患者均會出現(xiàn)腦脊液蛋白?細胞分離現(xiàn)象，約20%的患者腦脊液蛋白可一直正常，多見于病情較輕者，如MFS、以肢體遠端無力為主或電生理檢查基本正常時。少數(shù)GBS患者腦脊液白細胞數(shù)可超過正常范圍，但腦脊液中白細胞數(shù)超過50×106/L者不足1%。疾病早期腰椎穿刺檢查白細胞數(shù)超過正常范圍時，要注意鑒別感染或腫瘤等其他疾病。

在發(fā)病早期，盡管腦脊液蛋白可能正常，臨床不應為了觀察腦脊液蛋白升高而推遲腰椎穿刺檢查，也不必在GBS治療好轉后復查腰椎穿刺。

推薦意見：（1）對于疑診GBS的患者，應及時進行腰椎穿刺檢查。（2）腦脊液蛋白?細胞分離是GBS的特征之一，可支持GBS的診斷。二、神經(jīng)電生理檢查

（一）GBS髓鞘和軸索病變的判定標準

1.GBS髓鞘病變的判斷標準：（1）運動神經(jīng)傳導：至少有2根運動神經(jīng)存在下述參數(shù)中的至少1項異常：①遠端潛伏期較正常值上限延長25%以上；②運動神經(jīng)傳導速度較正常值下限下降20%以上；③F波潛伏期較正常值上限延長20%以上和（或）出現(xiàn)率下降等，F(xiàn)波異常往往是最早出現(xiàn)的電生理改變；④運動神經(jīng)部分傳導阻滯：周圍神經(jīng)常規(guī)測定節(jié)段的近端與遠端比較，復合肌肉動作電位（CMAP）負相波波幅下降20%以上，時限增寬小于15%；⑤異常波形離散：周圍神經(jīng)常規(guī)測定節(jié)段的近端與遠端比較，CMAP負相波時限增寬15%以上。二、神經(jīng)電生理檢查

當CMAP負相波波幅不足正常值下限的20%時，檢測傳導阻滯的可靠性下降。遠端刺激無法引出CMAP波形時，難以鑒別脫髓鞘和軸索損害。

（2）感覺神經(jīng)傳導：感覺神經(jīng)傳導速度明顯減慢，常伴有感覺神經(jīng)動作電位波幅下降，部分患者可見腓腸神經(jīng)感覺傳導正常，而正中神經(jīng)感覺傳導異常（腓腸神經(jīng)逃逸現(xiàn)象）。

（3）針電極肌電圖：單純脫髓鞘病變患者肌電圖通常表現(xiàn)正常，如果繼發(fā)軸索損害，則在軸索損害發(fā)生10d至2周后，肌電圖可出現(xiàn)異常自發(fā)電位。隨著神經(jīng)再生則出現(xiàn)運動單位電位時限增寬、高波幅、多相波增多，大力收縮時運動單位募集減少。二、神經(jīng)電生理檢查

2.GBS軸索損害判斷標準：

（1）運動神經(jīng)傳導：①遠端刺激時，CMAP波幅較正常值下限下降20%以上，嚴重時無法引出CMAP波形，2~4周后CMAP波幅無改善；②除嵌壓性周圍神經(jīng)病常見受累部位外，所有測定神經(jīng)均不符合脫髓鞘的電生理改變（至少測定3條神經(jīng)）。

（2）感覺神經(jīng)傳導測定：波幅明顯下降或無法引出，傳導速度正常。

（3）針電極肌電圖：早期即可見運動單位募集減少，發(fā)病1~2周后，肌電圖可見大量異常自發(fā)電位，此后隨神經(jīng)再生則出現(xiàn)運動單位電位的時限增寬、波幅增高、多相波增多。二、神經(jīng)電生理檢查

在AMAN亞型中，可逆性運動傳導障礙與軸索損害的不同之處在于，前者運動神經(jīng)傳導測定可見傳導阻滯，經(jīng)免疫治療2~4周后，隨著臨床癥狀的好轉，傳導阻滯和遠端CMAP波幅可有明顯改善。當遠端CMAP波幅太低或未能引出肯定波形時，判斷軸索損害和可逆性運動傳導障礙需慎重，通常需要隨診重復測定進行比較。軸索損害者病情通常較為嚴重，可逆性傳導障礙者經(jīng)免疫治療后恢復相對較好。二、神經(jīng)電生理檢查

（二）不同GBS亞型的電生理表現(xiàn)電生理檢查有助于確認周圍神經(jīng)病變，鑒別周圍神經(jīng)髓鞘和軸索損害，作為支持經(jīng)GBS診斷的依據(jù)，協(xié)助區(qū)分不同臨床亞型。在不同亞型、病程的不同階段、不同疾病嚴重程度的GBS患者中，電生理表現(xiàn)可有較大差別。變異型GBS或臨床癥狀輕微的經(jīng)典型GBS患者神經(jīng)電生理檢查結果可正常，特別是在疾病早期。因此，電生理檢查無異常并不能排除GBS，隨診復查有可能發(fā)現(xiàn)神經(jīng)電生理異常。二、神經(jīng)電生理檢查

1.AIDP:表現(xiàn)為脫髓鞘病變的特點，感覺、運動神經(jīng)均受累。

2.AMAN：包括運動神經(jīng)軸索損害為主和可逆性運動傳導障礙為主兩種情況。

3.AMSAN：為軸索損害表現(xiàn)，感覺、運動神經(jīng)均受累。

4.MFS：神經(jīng)電生理檢查通常無異常，電生理檢查并非診斷MFS的必需條件。部分患者感覺或運動神經(jīng)傳導CMAP波幅輕微下降，傳導速度減慢；瞬目反射可見R1、R2潛伏期延長或波形消失?？捎蠪波出現(xiàn)率下降。

5.Bickerstaff腦干腦炎：電生理改變可類似MFS。

6.純感覺型：感覺神經(jīng)傳導可見傳導速度減慢，感覺神經(jīng)動作電位波幅下降或消失。運動神經(jīng)傳導測定多正常，也可有輕微脫髓鞘的表現(xiàn)。針電極肌電圖通常正常。二、神經(jīng)電生理檢查

7.咽頸臂型：運動神經(jīng)傳導可見CMAP波幅下降，常有可逆性運動傳導障礙，少數(shù)可有感覺傳導異常。傳導速度通常正?；蜉p微減慢。

8.截癱型：H反射和F波異常最為常見。運動神經(jīng)傳導可見下肢CMAP波幅下降，運動傳導速度減慢或出現(xiàn)可逆性運動傳導障礙，常伴有下肢感覺傳導異常，近半數(shù)患者盡管上肢無明顯癥狀，但感覺神經(jīng)傳導可有異常。

9.雙側面癱伴四肢感覺障礙型：面神經(jīng)傳導潛伏期延長、CMAP波幅下降，肢體神經(jīng)感覺傳導速度減慢伴波幅下降。

10.自主神經(jīng)型：運動和感覺傳導一般正常，皮膚交感反應、心率變異度或定量感覺測定等可有異常。二、神經(jīng)電生理檢查

注意事項：

（1）針極肌電圖通常在軸索損害2周后才有異常自發(fā)電位，病情嚴重者的神經(jīng)傳導測定在早期即可出現(xiàn)異常。

（2）發(fā)病早期如能明確電生理分型，有助于縮小GBS的鑒別診斷范圍。在早期病情嚴重無法引出CMAP或感覺神經(jīng)動作電位波形者，復查神經(jīng)電生理有助于GBS的臨床分型，但電生理分型對于治療方案的選擇并無影響。二、神經(jīng)電生理檢查

推薦意見：

（1）疑診為GBS的患者，應進行神經(jīng)電生理檢查。

（2）神經(jīng)電生理檢查可作為支持GBS診斷的依據(jù)之一，有助于早期診斷和鑒別診斷。

（3）經(jīng)典型GBS神經(jīng)電生理檢查可見上、下肢周圍神經(jīng)損害，AIDP以髓鞘病變?yōu)橹?，AMSAN表現(xiàn)為軸索損害，AMAN表現(xiàn)為軸索損害或可逆性運動傳導障礙。

（4）變異型GBS神經(jīng)電生理檢查表現(xiàn)多樣，MFS和Bickerstaff腦干腦炎電生理表現(xiàn)通常較輕，甚至正常。

（5）病情較輕的患者，早期神經(jīng)電生理檢查正常不能排除GBS。三、抗體檢查

推薦意見：

（1）在AMAN或MFS等變異型診斷不明確時，抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體陽性有助于支持診斷，但需要整合所有臨床信息并結合治療隨訪判定。

（2）臨床和電生理符合AIDP表現(xiàn)者，不建議進行抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體檢測。

（3）不建議在沒有臨床指向性的情況下盲目篩查抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體。四、神經(jīng)影像學檢查周圍神經(jīng)影像學研究結果顯示，部分經(jīng)典型GBS患者的急性期神經(jīng)超聲在非嵌壓部位可見周圍神經(jīng)增粗及神經(jīng)束低回聲表現(xiàn)，隨診后這種改變在3個月左右可逐漸恢復

。MRI在GBS急性期可見神經(jīng)根增粗、信號增強表現(xiàn)

。GBS周圍神經(jīng)增粗的程度通常較輕，且僅見于部分病情較為嚴重的患者。部分Bickerstaff腦干腦炎頭顱MRI可見腦白質病變。推薦意見：（1）不建議常規(guī)對GBS患者進行周圍神經(jīng)影像學檢查。（2）臨床表現(xiàn)不典型的GBS，周圍神經(jīng)影像學檢查可能會提供鑒別診斷信息。診斷和鑒別診斷03

一、診斷標準1.必需條件：（1）急性起病，病情進展一般不超過4周，之后穩(wěn)定或好轉。（2）符合經(jīng)典型GBS或變異型GBS的臨床表現(xiàn)。

2.支持條件：（1）腦脊液存在蛋白-細胞分離現(xiàn)象。（2）神經(jīng)電生理檢查證實存在周圍神經(jīng)病變。（3）發(fā)病前6周內存在感染或疫苗接種等前驅因素。（4）血清抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體陽性。3.無其他病因導致急性周圍神經(jīng)病變表現(xiàn)的證據(jù)。

二、鑒別診斷診斷GBS時，需要與多種急性起病的其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病相鑒別。根據(jù)臨床特點的不同，需要與多種疾病進行鑒別。1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變：免疫相關腦/脊髓炎或血管病，脊髓壓迫癥。2.前角細胞病變：脊髓灰質炎或其他病毒感染導致的前角細胞病變。3.周圍神經(jīng)病：與惡性腫瘤相關的神經(jīng)根神經(jīng)病，營養(yǎng)缺乏相關的周圍神經(jīng)病（如各種維生素缺乏、笑氣中毒、銅缺乏等）；萊姆病、布魯桿菌病等感染相關周圍神經(jīng)??；CIDP、自身免疫性郎飛結病、血管炎相關周圍神經(jīng)??；卟啉病周圍神經(jīng)病、中毒性周圍神經(jīng)病（如重金屬、正己烷、藥物中毒）；危重癥相關周圍神經(jīng)病等。

二、鑒別診斷4.神經(jīng)肌肉接頭病變：重癥肌無力、肉毒毒素中毒等。5.肌肉病變：周期性癱瘓、炎性肌病、急性橫紋肌溶解癥、線粒體疾病、藥物或毒物相關肌病等。6.功能性疾?。嚎杀憩F(xiàn)為急性起病的肢體癱瘓、步態(tài)異常。如果出現(xiàn)以下表現(xiàn)，不支持經(jīng)典型GBS的診斷

：（1）明顯且持續(xù)的不對稱性肢體無力或感覺異常。（2）發(fā)病初期即出現(xiàn)嚴重的呼吸肌無力而四肢無力輕微。（3）發(fā)病初期即表現(xiàn)為嚴重的感覺障礙而四肢無力輕微。（4）出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征的同時伴有發(fā)熱。

二、鑒別診斷（5）存在明確的感覺平面。（6）病理征陽性，腱反射活躍或亢進（早期部分患者可有腱反射正?；蚧钴S）。（7）以膀胱或直腸功能障礙為首發(fā)癥狀且持久恒定。（8）發(fā)病時伴有腹痛或嘔吐。（9）出現(xiàn)眼震、意識障礙。

二、鑒別診斷注意事項：（1）GBS早期缺乏特異性的診斷指標，多種疾病在發(fā)病早期可能表現(xiàn)類似GBS。（2）應詳細詢問患者病史和臨床體檢，尋找患者的不典型表現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)其他疾病的線索，并進行隨診。（3）鑒別診斷時，應結合臨床表型，有目的地選擇輔助檢查，避免大撒網(wǎng)式篩查。推薦意見：（1）GBS呈急性起病，病情進展不超過4周。（2）經(jīng)典型GBS主要表現(xiàn)為對稱性肢體無力，伴或不伴肢體麻木、腦神經(jīng)支配肌或呼吸肌無力。（3）變異型GBS臨床表現(xiàn)多樣，需要更多的鑒別，抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體陽性可支持診斷。（4）不同臨床表型的鑒別診斷譜有所不同，需要進行個體化分析。GBS的治療04

一、免疫治療1.治療方案

：包括靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）和血漿交換，二者均有效且療效無明顯差異，IVIG操作更為簡單。臨床選擇藥物時，可結合患者的具體情況，包括治療藥物的可及性、便捷性、不良反應和患者自身狀態(tài)的耐受性等。目前尚無充分的循證醫(yī)學證據(jù)顯示其他免疫藥物和免疫治療方法可用于GBS的治療

。IVIG治療方案：400mg·kg-1·d

-1，1次/d，靜脈滴注，連續(xù)5d。血漿交換治療方案：每次血漿交換量為每千克體重30~50ml，在1~2周內進行4~5次。

一、免疫治療2.啟動免疫治療的原則：GBS發(fā)病后應盡早采用免疫治療，可有助于控制疾病進展，減少殘疾

。特別是對于發(fā)病4周以內，肢體無力、無法獨立行走的患者，或快速進展、預測有可能出現(xiàn)呼吸困難、吞咽障礙或嚴重自主神經(jīng)紊亂，預后不良者，盡早啟動IVIG或血漿交換治療獲益更為明顯。免疫治療的啟動，應兼顧多種因素綜合考慮，包括患者治療時的病程、病情嚴重程度、疾病發(fā)展趨勢和風險、個人意愿等。既往有關IVIG和血漿交換治療GBS有效的研究證據(jù)，主要來自發(fā)病2周以內且無法獨立行走（或病情更加嚴重）的經(jīng)典型GBS患者，對于不符合這一條件的患者，如病情輕微、仍可獨立行走的患者或發(fā)病2周以上的經(jīng)典型GBS，以及各種GBS變異型，采用IVIG或血漿置換是否能夠獲益，均缺乏充分的研究證據(jù)，需要密切結合臨床，個體化選擇治療方案。

一、免疫治療注意事項：（1）發(fā)病4周后，殘疾仍較重，并非再次給予免疫治療的指征。（2）對于經(jīng)過第1療程IVIG治療病情一度好轉又再次加重的患者，可考慮第2療程IVIG治療。（3）對于第1療程IVIG治療后恢復不佳的患者，小樣本研究結果顯示，第2療程IVIG治療未見獲益，而藥物導致的高凝狀態(tài)等風險增加

。（4）IVIG治療后再給予血漿交換治療，后者會將近期輸入的免疫球蛋白清除。（5）IVIG治療效果不佳的GBS患者，需要考慮自身免疫性郎飛結病或其他疾病可能，癥狀波動的患者，要考慮CIDP的可能，需隨診觀察患者在發(fā)病4周后病情是否仍有進展。

一、免疫治療推薦意見：（1）GBS的免疫治療可選擇IVIG或血漿交換，其中IVIG治療較為便捷，臨床可作為首選方案。（2）對于發(fā)病4周內無法獨立行走的患者，或快速進展、預測有可能出現(xiàn)呼吸困難、吞咽障礙或嚴重自主神經(jīng)紊亂的患者及預后不良者，應盡早啟動免疫治療。（3）糖皮質激素治療GBS尚缺乏循證醫(yī)學證據(jù)的支持。對于病情復雜或較重的患者，是否有必要靜脈給予糖皮質激素治療，可根據(jù)情況個體化判斷。

二、其他治療1.呼吸功能管理：呼吸功能評估和呼吸道管理是GBS臨床診療過程中最重要的環(huán)節(jié)之一。早期識別呼吸肌無力，保證及時給予呼吸機輔助呼吸，并加強呼吸道管理，對于防止窒息、改善患者預后至關重要

。當用力肺活量（FVC）<20ml/kg，或FVC較首次測定基線下降>30%，或最大呼氣壓<30cmH2O（1cmH

2O=0.098kPa），或最大吸氣壓<40cmH

2O，或二氧化碳分壓>50mmHg（1mmHg=0.133kPa）時，需要考慮使用呼吸機輔助呼吸

。2.吞咽功能管理和營養(yǎng)支持：吞咽功能監(jiān)測是GBS臨床評估的重要環(huán)節(jié)之一。應告知存在吞咽困難的患者，遇到誤吸時的護理方法，防止窒息。延髓支配肌群麻痹者有吞咽困難和飲水嗆咳，需給予鼻飼，以保證營養(yǎng)，防止電解質紊亂。合并有消化道出血或胃腸麻痹者，可給予靜脈營養(yǎng)支持。

二、其他治療3.心電監(jiān)護：有明顯的自主神經(jīng)功能障礙者，應給予心電監(jiān)護。如果出現(xiàn)體位性低血壓、高血壓、心動過速、心動過緩、嚴重心臟傳導阻滯、竇性停搏時，應及時采用相應措施處理。對于存在心動過緩的患者，需評估有無安裝臨時心臟起搏器的指征。由于自主神經(jīng)損傷后，對藥物的反應較為敏感，使用減慢心率或降壓藥物需慎重。4.并發(fā)癥的監(jiān)測和處理：（1）注意排尿、排便情況，有無尿潴留和便秘，并及時處理。（2）對有神經(jīng)痛的患者，可選擇加巴噴丁、三環(huán)類抗抑郁藥等緩解疼痛。（3）注意保持呼吸道通暢，避免痰堵、窒息，如出現(xiàn)肺部感染、泌尿系感染、褥瘡、下肢深靜脈血栓形成，注意給予相應的積極處理，以防止病情加重。面癱者應注意角膜眼罩保護，防止角膜潰瘍。