醫(yī)學課件消化系統(tǒng)疾病

消化系統(tǒng)疾病概述消化系統(tǒng)疾病是發(fā)生在口腔、唾液腺、食管、胃、腸、肝、膽、胰腺、腹膜及網(wǎng)膜等臟器的疾病導致消化系統(tǒng)疾病的社會因素、生活因素以及個人心理因素不容忽視常規(guī)的消化道疾病包括：消化不良、腹痛腹瀉、便秘、嘔吐、食物中毒等常見的疾病包括胃炎、消化性潰瘍、闌尾炎、膽囊炎、肝臟疾?。ǜ窝住⒏斡不┮约澳[瘤等第一節(jié)胃炎（gastritis）胃炎是胃粘膜的炎性病變，是一常見病，可分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎患者常有上腹疼痛、惡心、噯氣、嘔吐和食欲減退，有明顯的致病因素慢性胃炎病因及發(fā)病機制較復雜，病程遷延，大多無明顯癥狀和體征，消化不良。一、急性胃炎常由理化因素及微生物感染引起，常見者有以下四種急性刺激性胃炎：又稱單純性胃炎，暴飲暴食。急性出血性胃炎多由服藥不當或過度酗酒所致。創(chuàng)傷及手術(shù)等引起的應(yīng)激反應(yīng)也可誘發(fā)。腐蝕性胃炎：多由吞服腐蝕性化學劑引起急性感染性胃炎少見，金黃色葡萄球菌、鏈球菌或大腸桿菌等化膿菌二、慢性胃炎慢性胃炎是胃粘膜的慢性非特異性炎癥，發(fā)病率高病因和發(fā)病機制幽門螺旋桿菌（HP）感染長期慢性刺激十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞自身免疫性損傷胃小凹上的幽門螺桿菌油鏡放大，特殊染色類型及病理變化根據(jù)病理變化的不同，分為以下四類：慢性淺表性胃炎慢性萎縮性胃炎慢性肥厚性胃炎疣狀胃炎慢性淺表性胃炎又稱慢性單純性胃炎，以胃竇部為常見。病變呈多灶性或彌漫狀。胃鏡所見

病變部胃粘膜充血、水腫鏡下病變主要位于粘膜淺層即粘膜層上三分之一結(jié)局：大多經(jīng)治療或合理飲食而痊愈少數(shù)轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕s性胃炎。

淺表性胃炎內(nèi)鏡圖2.慢性萎縮性胃炎本病以胃粘膜萎縮變薄，粘膜腺體減少或消失并伴有腸上皮化生為特點。病因

可能與吸煙、酗酒或用藥不當有關(guān)類型

A型屬于自身免疫性疾病，患者血中抗壁細胞抗體和內(nèi)因子抗體檢查陽性，并伴有惡性貧血，病變主要在胃體和胃底部。B型病變多見于胃竇部，無惡性貧血。我國患者多屬于B型。萎縮性胃炎胃鏡所見胃腺萎縮壁細胞、主細胞減少或消失胃液分泌減少食欲不佳消化不良上腹不適A型患者可發(fā)生惡性貧血腸上皮化生出現(xiàn)異常增生,可導致癌變臨床病理聯(lián)系（3）病理變化兩型胃粘膜病變基本類似。鏡下：病變區(qū)胃粘膜變薄，腺體變小，胃小凹變淺固有膜內(nèi)有多量淋巴細胞、漿細胞浸潤胃粘膜內(nèi)可見纖維組織增生腸上皮化生:小腸型和大腸型，其中伴異型增生的大腸型化生可導致惡變。假幽門腺化生，胃體部或胃底部的腺體壁細胞和主細胞消失，被類似幽門腺的粘液細胞所取代慢性萎縮性胃炎伴大腸型腸上皮化生3．慢性肥厚性胃炎又稱巨大肥厚性胃炎、Menetrier病。病因尚不明了。病理變化病變常發(fā)生在胃底及胃體部。胃鏡所見粘膜皺襞粗大加深變寬，呈腦回狀；粘膜皺襞上可見橫裂，有多數(shù)疣狀隆起的小結(jié)粘膜隆起的頂端常伴有糜爛。慢性肥厚性胃炎4．疣狀胃炎原因不明是一種有特征性病理變化的胃炎，病變處胃粘膜出現(xiàn)許多中心凹陷的疣狀突起病灶鏡下可見病灶中心凹陷部胃粘膜上皮變性壞死并脫落，伴有急性炎性滲出物覆蓋。病變多見于胃竇部。疣狀胃炎上：慢性萎縮性胃炎中：慢性肥厚性胃炎下：慢性淺表性胃炎第二節(jié)消化性潰瘍病消化性潰瘍病多發(fā)生在胃及十二指腸，以形成粘膜的慢性潰瘍?yōu)樘卣?又稱消化性潰瘍病十二指腸潰瘍：胃潰瘍=3:1臨床:周期性上腹痛、反酸、噯氣等病因和發(fā)病機制復雜發(fā)病有關(guān)因素幽門螺桿菌感染能破壞胃粘膜防御屏障粘膜抗消化能力降低:粘膜防御屏障功能破壞是胃液消化粘膜組織形成潰瘍的重要原因胃液消化作用:胃及十二指腸局部粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化神經(jīng)、內(nèi)分泌功能失調(diào)遺傳因素病理變化胃和十二指腸潰瘍病變基本相同大體好發(fā)部位：胃竇部胃小彎側(cè)；十二指腸球部前壁和后壁數(shù)目：通常1個，大?。褐睆?lt;2cm

形狀：圓形、橢圓形；邊緣整齊，如刀切底部:

比較平坦，干凈深度：胃潰瘍較深，常穿越粘膜下層，深達肌層甚至漿膜層潰瘍周圍胃粘膜皺襞呈放射狀，向潰瘍集中胃潰瘍鏡下潰瘍底部由內(nèi)向外分四層結(jié)構(gòu)①滲出層②壞死層③肉芽組織層④瘢痕組織層慢性消化性潰瘍滲出層壞死層肉芽組織疤痕組織潰瘍底部組織學改變：左:滲出層壞死層;中:肉芽組織層;右:瘢痕層㈡結(jié)局及并發(fā)癥愈合滲出物及壞死物被吸收、排除，肉芽組織增生修補缺損，上皮再生覆蓋潰瘍面而愈合并發(fā)癥出血穿孔幽門狹窄癌變

圖示潰瘍的愈合過程，上為肉眼，下為鏡下出血潰瘍病最常見的并發(fā)癥少量出血：大便潛血試驗陽性大量出血：潰瘍底部大血管破裂。嘔血、柏油樣大便,甚至出血性休克。

出血穿孔指潰瘍病灶穿透漿膜層十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔，引起腹膜炎胃后壁穿孔,內(nèi)容物則漏入小網(wǎng)膜囊胃穿孔十二指腸潰瘍穿孔

穿孔幽門狹窄胃潰瘍瘢痕收縮致使幽門狹窄幽門附近潰瘍（十二指腸球部潰瘍、幽門管潰瘍）炎癥水腫使幽門狹窄，炎癥水腫消退或減輕后梗阻即可緩解

癌變<1%多發(fā)生于長期胃潰瘍患者,十二指腸幾乎不癌變潰瘍擴大，直徑可達2.5cm以上。邊緣隆起、變硬等。胃潰瘍惡變（大體）胃潰瘍惡變（鏡下）臨床與病理聯(lián)系周期性上腹痛(本病特點)：反復周期性發(fā)作胃潰瘍：進食后1h疼痛；胃酸作用刺激潰瘍局部神經(jīng)末梢胃壁平滑肌痙攣十二指腸潰瘍兩餐之間疼痛，胃酸進入十二指腸引起疼痛；半夜疼痛返酸、噯氣：胃幽門括約肌痙攣；食物發(fā)酵第三節(jié)非特異性腸炎非特異性腸炎包括腸多種非特異性炎癥性疾病，大都病因不明，在病理學上無特異性變化，故稱為非特異性腸炎，包括：局限性腸炎慢性潰瘍性結(jié)腸炎急性出血性壞死性腸炎菌群失調(diào)性腸炎一、局限性腸炎局限性腸炎又稱Crohn病，是一種病因未明的主要侵犯消化道的全身性疾病。（一）病因和發(fā)病機制至今病因不明。近年發(fā)現(xiàn)本病常伴有免疫異常。在患者的血液中可測到抗結(jié)腸抗體。在病變部位用免疫熒光和酶標方法證明有免疫復合物沉積。（二）病理變化肉眼觀主要累及回腸末端，其次為結(jié)腸、回腸近端和空腸，病變呈階段性。病變處腸壁變厚、變硬，皺襞呈塊狀增厚，粘膜面有縱行潰瘍并進而發(fā)展為裂隙。病變腸管狹窄并易與鄰近腸管或腸壁粘連Crohn病腸黏膜呈塊狀增厚2．鏡下裂隙狀潰瘍，穿壁性炎癥，可見淋巴濾泡形成結(jié)核樣肉芽腫，但無干酪樣壞死改變。腸粘膜下層增厚、水腫，見擴張的淋巴管本病與腸結(jié)核、慢性潰瘍性結(jié)腸炎等常甚難鑒別。Crohn病裂隙狀潰瘍（三）臨床病理聯(lián)系

臨床主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、腹部腫塊、腸潰瘍穿孔、腸瘺形成及腸梗阻。還可出現(xiàn)腸外免疫性疾病，如游走性多關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎等。（四）結(jié)局本病呈慢性經(jīng)過，經(jīng)治療后可緩解，但常復發(fā)。重者可引起腸穿孔及瘺管形成。癌變：但癌變率明顯小于潰瘍性結(jié)腸炎二、慢性潰瘍性結(jié)腸炎

慢性潰瘍性結(jié)腸炎(CUC)是一種原因不明的慢性結(jié)腸炎癥。本病也常伴腸外免疫性疾病，如游走性多關(guān)節(jié)炎、葡萄膜炎、原發(fā)性硬化性膽管炎等病因：現(xiàn)多認為是一種自身免疫病。在大約不到半數(shù)的患者血清中可查出抗自身結(jié)腸細胞抗體。病理變化肉眼觀

形成表淺小潰瘍，潰瘍可融合擴大或相互穿通形成竇道。進一步發(fā)展可形成大的潰瘍。殘存的腸粘膜充血、水腫并增生形成息肉樣外觀，稱假息肉。潰瘍性結(jié)腸炎大體鏡下早期可見腸粘膜隱窩處有小膿腫形成；繼而有廣泛潰瘍形成。潰瘍底部血管壁呈纖維素樣壞死。潰瘍邊緣假息肉形成處的腸粘膜上皮可見有不典型增生晚期病變區(qū)腸壁有大量纖維組織增生。潰瘍性結(jié)腸炎鏡下并發(fā)癥結(jié)腸周圍膿腫、腹膜炎合并腸癌，且一般為多發(fā)性腸癌。癌變率決定于病程長短及病變范圍。全結(jié)腸均有病變，病程達20年者癌變率為10%，30年者為15%~25%在暴發(fā)型病例，結(jié)腸可因中毒喪失蠕動功能而發(fā)生麻痹性擴張，故有急性中毒性巨結(jié)腸之稱三、急性出血性壞死性腸炎

急性出血性壞死性腸炎(AHE)是以小腸急性出血壞死性炎癥為主要病變的兒科急癥。常發(fā)生于嬰兒，臨床主要表現(xiàn)為腹痛、便血、發(fā)熱、嘔吐、腹瀉等，重者常引起休克致死。（一）病因和發(fā)病機制至今不明。較多報告提出，本病是一種非特異性感染如細菌、病毒或其分解產(chǎn)物所引起激烈的變態(tài)反應(yīng)性疾?。ǘ┎±碜兓c壁發(fā)生明顯的出血及壞死，常呈節(jié)段性分布，以空腸及回腸最為多見且嚴重。病變粘膜與正常粘膜分界清楚，常繼發(fā)潰瘍形成，潰瘍深者可引起腸穿孔。粘膜下層除廣泛出血外，發(fā)生嚴重水腫及炎細胞浸潤。四、菌群失調(diào)性假膜性腸炎

菌群失調(diào)性假膜性腸炎是由于長期使用廣譜抗生素造成腸道的菌群失調(diào)所致，故又名抗生素性腸炎。病變特點：腸壁充血水腫及出血，粘膜表面被覆有壞死粘膜與滲出纖維形成的假膜。有些地方可見假膜脫落后形成的表淺潰瘍。四種常見腸道炎癥疾病的臨床病理特點比較

類型特點急性出血性壞死性腸炎局限性腸炎（Crohn氏?。┞詽冃越Y(jié)腸炎菌群失調(diào)性假膜性腸炎常見人群小兒20～30青年30歲以上各年齡主要部位小腸回腸末端結(jié)腸腸道各段肉眼節(jié)段性出血壞死水腫、增厚、變硬塊狀分布狀如卵石潰瘍伴假息肉形成假膜形成鏡下腸壁出血壞死壞死性肉芽腫性炎累及腸壁全層慢性潰瘍性炎性病變纖維素滲出粘膜壞死臨床急性經(jīng)過，便血、休克慢性腹部包塊腸瘺、腸梗阻經(jīng)過緩慢，可合并腸癌長期使用廣譜抗生素造成的并發(fā)癥消化系統(tǒng)惡性腫瘤消化系統(tǒng)常見的惡性腫瘤有：食管癌胃癌肝癌食管癌(carcinomaofesophagus)食管癌是由食管粘膜上皮或腺體發(fā)生的惡生腫瘤全世界每年約30萬人死于食管癌，其中一半是中國人國內(nèi)食管癌高發(fā)區(qū)為：太行山區(qū)、蘇北地區(qū)、大別山區(qū)、川北地區(qū)、閩粵交界（潮汕地區(qū)）。男性發(fā)病較高，發(fā)病年齡多在40歲以上。臨床上主要表現(xiàn)為不同程度的吞咽困難（一）病因尚未完全明了，相關(guān)因素有：飲食習慣

長期食用過熱、過硬及粗糙的飲食亞硝酸鹽物質(zhì)可誘發(fā)食管癌環(huán)境因素

流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)食道癌高發(fā)區(qū)土壤中所含微量元素與非患病區(qū)不同，例如有鉬缺乏遺傳因素

潮汕人群為食管癌高發(fā)人群，食管癌發(fā)病可能與遺傳易感性有一定的關(guān)系（二）病理變化食管癌好發(fā)于三個生理性狹窄部，以中段最多見，其次為下段，而上段最少。早期癌

無明顯癥狀。病變局限，多為原位癌或粘膜內(nèi)癌，未侵犯肌層，無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。5年存活率90％以上肉眼觀癌變處粘膜輕度糜爛或表面呈顆粒狀，X線鋇餐檢查僅見管壁輕度局限性僵硬或正常鏡下絕大部分為鱗狀細胞癌中晚期癌此期患者已多出現(xiàn)典型臨床癥狀：吞咽困難根據(jù)肉眼形態(tài)特點可分為以下四型：髓質(zhì)型蕈傘型潰瘍型縮窄型(1)髓質(zhì)型：最多見，癌組織在食管壁內(nèi)浸潤性生長累及食管全周或大部分，管壁增厚、管腔變小。切面癌組織質(zhì)地較軟，似腦髓，色灰白。癌組織表面常有潰瘍。髓質(zhì)型大體與X線影像(2)蕈傘型：癌呈扁圓形腫塊，突向食管腔，表面有淺潰瘍，邊緣外翻。腫瘤組織侵犯食管管周的部分或大部，浸潤較少蕈傘型大體與X線影像(3)潰瘍型：腫瘤表面有較深潰瘍，深達肌層，底部凹凸不平。多浸潤食管管周的一部分。食管癌大體類型--潰瘍型(4)縮窄型癌組織內(nèi)有明顯的結(jié)締組織增生并浸潤食管全周，因而使局部食管壁呈環(huán)形狹窄。癌組織質(zhì)硬。狹窄上端食管腔則明顯擴張食管癌縮窄型大體與X線影像鏡下

組織學類型中國人食管癌患者約90%以上為鱗狀細胞癌，腺癌次之。大部腺癌來自賁門，少數(shù)來自食管粘膜下腺體。偶見腺棘皮癌與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)來源的燕麥小細胞癌等類型。Barrett食管腺癌

由Barrett食管炎惡變而來，近年來白種人發(fā)病呈明顯上升趨勢組織學分型鱗狀細胞癌:最多見，占90％。腺癌未分化癌腺棘皮癌（三）擴散直接蔓延

癌組織穿透食管壁后連續(xù)不斷的向周圍組織及器官浸潤部位不同，其累及的范圍及器官不同，影響亦不同轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：轉(zhuǎn)移部位與食管淋巴引流途徑一致。可轉(zhuǎn)移至頸和上縱隔淋巴結(jié)；中段常轉(zhuǎn)移到食管旁或肺門淋巴結(jié)；下段常轉(zhuǎn)移至食管旁，賁門旁及腹腔上部淋巴結(jié)血道轉(zhuǎn)移：為晚期轉(zhuǎn)移的方式，常轉(zhuǎn)移至肝、肺臨床病理聯(lián)系早期癌組織無明顯浸潤，無腫塊形成，故癥狀不明顯部分患者出現(xiàn)輕微的胸骨后疼痛、燒灼感、噎梗感，可能是由于食管痙攣或腫瘤浸潤粘膜引起的中晚期由于癌腫不斷浸潤生長，使管壁狹窄，患者出現(xiàn)吞咽困難，甚至不能進食，最終導致惡病質(zhì)使全身衰竭而死亡胃癌胃癌是起源于胃腺頸部的粘膜上皮的惡性腫瘤好發(fā)年齡40-60歲，男女比為３:１或２:１好發(fā)病變部位：胃竇部胃小彎近幽門處（一）病因尚未完全闡明，可能與下述因素有關(guān)：胃癌的發(fā)生有一定的地理分布特點，提示胃癌的發(fā)生可能與生活飲食習慣以及環(huán)境因素有關(guān)動物實驗證明用亞硝基呱類化合物飼喂大鼠、小鼠和犬等動物，均可成功誘發(fā)胃癌。流行病學調(diào)查揭示，幽門螺旋桿菌感染與胃癌發(fā)生可能有關(guān)。某些長期未治愈的慢性胃疾病是胃癌發(fā)生的病理基礎(chǔ)（二）病理變化分早期胃癌與中晚期胃癌早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層下，未浸及肌層的胃癌早期胃癌中，若直徑小于0.5cm以下者稱為微小癌。直徑0.6~1.0cm者稱小胃癌。內(nèi)窺鏡檢查時在該癌變處鉗取活檢確診為癌，但手術(shù)切除標本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)現(xiàn)癌，稱為一點癌早期胃癌大體分為以下三種類型隆起型：腫瘤從粘膜面明顯隆起或呈息肉狀。此型較少表淺型：腫瘤呈扁平狀，稍隆起于粘膜表面；凹陷型：又名潰瘍周邊癌性糜爛，系潰瘍周邊粘膜的早期癌，此型最多見。鏡下早期胃癌以原位癌及高分化管狀腺癌多見其次為乳頭狀腺癌最少見者為未分化癌認識早期胃癌，提高對早期胃癌的發(fā)現(xiàn)率，可提高胃癌手術(shù)后的5年存活率及改善預后中晚期癌（進展期胃癌）指癌組織浸潤超過粘膜下層或浸潤胃壁全層的胃癌。癌組織侵襲越深，預后越差肉眼形態(tài)可分以下三型：息肉型或蕈傘型潰瘍型浸潤型息肉型或蕈傘型又稱結(jié)節(jié)蕈傘型，癌組織向粘膜表面生長，呈息肉狀或蕈狀，突入胃腔內(nèi)潰瘍型癌組織壞死脫落形成潰瘍，潰瘍一般比較大，邊界不清，多呈皿狀。也可隆起如火山口狀，邊緣清楚，底部凹凸不平。

良、惡性潰瘍的大體形態(tài)鑒別表良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓形不整形，皿狀或火山口狀大小潰瘍直徑一般＜2cm潰瘍直徑常＞2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊，隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死，出血明顯周圍粘膜粘膜皺襞向潰瘍集中粘膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚浸潤型癌組織向胃壁內(nèi)局限性或彌漫性浸潤，與周圍正常組織分界不清楚其表面胃粘膜皺襞大部消失，有時可見淺表潰瘍?nèi)鐬閺浡越?，可導致胃壁普遍增厚，變硬，胃腔變小，狀如皮革，因而有“革囊胃”之稱膠樣癌：當癌細胞形成大量粘液時，癌組織肉眼呈半透明的膠凍狀故稱之。其肉眼形態(tài)可表現(xiàn)為上述三型中的任何一種。鏡下改變

組織類型主要為腺癌，常見類型有管狀腺癌與粘液癌。少數(shù)病例也可為腺棘皮癌或鱗狀細胞癌，此種類型常見于發(fā)生在賁門部的胃癌需要指出的是，在同一胃癌標本中，往往有兩種以上的組織類型同時存在。組織學類型腺癌:最多見鱗癌：少見其他類型：未分化癌等印戒細胞癌

胃粘液腺癌（印戒細胞癌）（三）擴散直接蔓延

癌組織向胃壁各層浸潤，當穿透漿膜后，癌組織可連接不斷的向周圍組織和鄰近器官廣泛蔓延生長，例如向肝臟、大網(wǎng)膜等部位浸潤蔓延轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移：為其主要轉(zhuǎn)移途徑，血道轉(zhuǎn)移：多發(fā)生于胃癌的晚期，種植性轉(zhuǎn)移：常在雙側(cè)卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱克魯根勃(krukenberg)瘤。胃癌的擴散大腸癌(carcinomaoflargeintestine)大腸癌是大腸粘膜上皮和腺體發(fā)生的惡性腫瘤臨床表現(xiàn)主要有貧血、消瘦、大便次數(shù)增多及粘液血便，也有表現(xiàn)為腸梗阻癥狀。（一）病因與發(fā)病學飲食習慣高營養(yǎng)而少纖維的飲食與本病發(fā)生有關(guān)遺傳因素在遺傳性家族多發(fā)性息肉病的患者中鑒定了一種單基因突變體，對息肉的癌變有易感性，因而認為大腸癌的發(fā)生與遺傳有關(guān)。某些伴有腸粘膜增生的慢性腸疾?。豪缒c息肉狀腺瘤、絨毛狀腺瘤、慢性血吸蟲病及慢性潰瘍性結(jié)腸炎等由于粘膜上皮過度增生而發(fā)展為癌。大腸粘膜上皮逐步癌變的分子生物學基礎(chǔ)

家族性結(jié)腸多發(fā)性息肉病腸息肉狀腺瘤伴不典型增生大腸粘膜上皮逐步癌變的分子生物學基礎(chǔ)（二）病理變化好發(fā)部位以直腸最多見(50%)，其余為乙狀結(jié)腸、盲腸及升結(jié)腸、橫結(jié)腸、降結(jié)腸。肉眼觀大體形態(tài)分以下四型：隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型

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