本科教材糖尿病課件

1．掌握糖尿病的病因、發(fā)病機制、臨床表現和常見的并發(fā)癥。2．了解糖尿病的分類。3.了解長期良好控制糖尿病的重要意義。4．掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則5．掌握口服降糖藥和胰島素的使用6．掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據和治療原則。學習目的和要求第一頁，共138頁。講授主要內容概述病因和發(fā)病機制臨床表現實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療第二頁，共138頁。概述由多種病因引起的、以慢性高血糖為特征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致碳水化合物、蛋白質、脂肪、水電解質等代謝異常。第三頁，共138頁。流行病學

糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變，人口老化，診斷技術的進步，患病人數增多?；疾÷剩篋MIGT1980年0.61%1994年2.51%3.2%1996年3.21%4.76%2010年1.8億人9千萬第四頁，共138頁。第五頁，共138頁。糖尿病分類

糖尿病病因學分類（1997，ADA建議）（一）1型糖尿?。˙細胞破壞，胰島素絕對不足）1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型）2.特發(fā)性（二）２型糖尿病（胰島素分泌不足伴胰島素抵抗）第六頁，共138頁。其他特殊類型糖尿病1

B細胞功能遺傳性缺陷（1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)（2）線粒體基因突變糖尿病2

胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）3

胰腺外分泌疾病4

內分泌疾病5

藥物或化學品所致糖尿病6

感染7

不常見的免疫介導糖尿病抗胰島素受體抗體8

其他可能與糖尿病相關的遺傳性綜合征

第七頁，共138頁。妊娠（期）糖尿?。℅DM）指妊娠期間發(fā)現的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認為是GDM。妊娠結束6周后，復查并按血糖水平分類：

（1）糖尿?。?）空腹血糖過高（3）糖耐量（IGT）減低（4）正常血糖者第八頁，共138頁。病因和發(fā)病機制

第九頁，共138頁。第十頁，共138頁。第十一頁，共138頁。一、１型糖尿病與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關（一）

第１期遺傳學易感性（二）

第２期啟動自身免疫反應（三）

第３期免疫學異常（四）

第４期進行性胰島B細胞功能喪失（五）

第５期臨床糖尿?。?/p>

第６期胰島B細胞完全破壞，糖尿病臨床表現明顯第十二頁，共138頁。（一）

遺傳學易感性1型糖尿病與某些特殊HLA類型有關Ⅰ類等位基因B15、B8、B18出現頻率高，B7出現頻率低Ⅱ類等位基因DR3、DR4陽性相關DQB57非門冬氨酸DQA52精氨酸

第十三頁，共138頁。第十四頁，共138頁。第十五頁，共138頁。（二）

環(huán)境因素1.病毒感染直接破壞胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應，進一步破壞胰島引起糖尿病。2.化學物質3.飲食因素第十六頁，共138頁。（三）自身免疫

胰島細胞自身抗體胰島素自身抗體谷氨酸脫羧酶抗體第十七頁，共138頁。二、２型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為４個階段（一）

遺傳易感性（二）

高胰島素血癥和／或胰島素抵抗（三）

糖耐量減低（IGT）（四）

臨床糖尿病第十八頁，共138頁。（一）遺傳因素1.B細胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖轉運蛋白(GLUT2)數量減少或活性降低(3)線粒體缺陷(4)胰島素原加工障礙(5)胰島素結構異常(6)胰淀粉樣肽

第十九頁，共138頁。2.胰島素抵抗致胰島素抵抗的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉運蛋白GLUT2、GLUT4（2）胰島素受體第二十頁，共138頁。（二）環(huán)境因素老齡化、營養(yǎng)因素、肥胖、體力活動少、子宮內環(huán)境、應激、化學毒物等。

第二十一頁，共138頁。病理生理胰島素絕對或相對不足葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多脂肪脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少脂蛋白脂酶活性低下，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產生大量酮體，導致酮癥酸中毒蛋白質合成減弱，分解加速，負氮平衡第二十二頁，共138頁。臨床表現

一、代謝紊亂癥候群二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病

三、慢性并發(fā)癥

第二十三頁，共138頁。多尿多飲多食消瘦乏力、皮膚瘙癢、視物模糊一、代謝紊亂癥候群第二十四頁，共138頁。第二十五頁，共138頁。1型癥狀明顯首發(fā)癥狀可為DKA2型隱匿緩慢除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀

圍手術期或健康檢查時發(fā)現高血糖第二十六頁，共138頁。第二十七頁，共138頁。1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷2.感染皮膚化膿性感染皮膚真菌感染真菌性陰道炎肺結核尿路感染腎乳頭壞死（高熱、腎絞痛、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）二、急性并發(fā)癥或伴發(fā)癥第二十八頁，共138頁。第二十九頁，共138頁。（一）

大血管病變（二）

微血管病變1．糖尿病腎病2．糖尿病性視網膜病變3．糖尿病心肌?。ㄈ┥窠洸∽儯ㄋ模┭鄣钠渌∽儯ㄎ澹┨悄虿∽闳?、慢性并發(fā)癥第三十頁，共138頁。（一）

大血管病變1．動脈粥樣硬化第三十一頁，共138頁。冠狀動脈冠心病腦血管腦梗死腎動脈外周血管下肢動脈粥樣硬化第三十二頁，共138頁。(二)微血管病變微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。蛋白質的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝增強、血液流變學改變、凝血機制失調、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關。第三十三頁，共138頁。1．糖尿病腎病毛細血管間腎小球硬化Ⅰ期腎臟體積增大，腎小球濾過率升高入球小動脈擴張，球內壓增加Ⅱ期腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER)正常或間歇性增高Ⅲ期早期腎病，微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期臨床腎病，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白總量>0.5g/24h,腎小球濾過率下降，浮腫和高血壓Ⅴ期尿毒癥第三十四頁，共138頁。2．糖尿病性視網膜病變Ⅰ期微血管瘤，出血Ⅱ期微血管瘤，出血并有硬性滲出Ⅲ期出現棉絮狀軟性滲出Ⅳ期新生血管形成，玻璃體出血Ⅴ期機化物形成Ⅵ期視網膜脫離，失明第三十五頁，共138頁。單純型

I期

微血管瘤第三十六頁，共138頁。出血增多黃白色硬性滲出單純型

II期第三十七頁，共138頁。單純型

III期黃白色棉絮樣軟性滲出第三十八頁，共138頁。增殖型ⅣⅤ期

新生血管玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫第三十九頁，共138頁。增殖型

ⅣⅤⅥ期

新生血管纖維增殖視網膜脫離第四十頁，共138頁。3.其他糖尿病性心肌病

第四十一頁，共138頁。（三）糖尿病神經病變(1)周圍神經病變感覺神經運動神經(2)自主神經病變胃腸心血管泌尿生殖排汗異常第四十二頁，共138頁。（四）眼的其他病變白內障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足末梢神經病變，下肢供血不足，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽第四十三頁，共138頁。第四十四頁，共138頁。第四十五頁，共138頁。

第四十六頁，共138頁。實驗室檢查一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿白蛋白測定五、血漿胰島素和C肽測定六、其他

血脂蛋白尿、尿白蛋白、BUN、Cr酮癥酸中毒：血氣分析、電解質、尿酮高滲性昏迷：血滲透壓第四十七頁，共138頁。一、尿糖測定腎糖閾二、血葡萄糖（血糖）測定血糖升高是診斷糖尿病的主要依據血糖是反應糖尿病病情和控制情況的主要指標葡萄糖氧化酶法靜脈血血漿、血清毛細血管全血第四十八頁，共138頁。三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)OGTT75g葡萄糖溶于250～300ml水中，5分鐘內飲完，2小時后再測血糖。兒童1.75g/kg,總量不超過75g。第四十九頁，共138頁。四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿白蛋白測定GHbA1c3%～6%GHbA18%～10%果糖胺1.7～2.8mmol/L

第五十頁，共138頁。胰島素空腹5～20mu/L30～60分鐘達高峰，為基礎的5～10倍，3～4小時恢復到基礎水平C肽空腹0.4nmol/L高峰達基礎的5～6倍五、血漿胰島素和C肽測定第五十一頁，共138頁。第五十二頁，共138頁。診斷標準1.空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類正常<6.0mmol/l(108mg/dl)空腹血糖過高（IFG）6.1～6.9mmol/l(110～<125mg/dl)糖尿病≥7.0mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)第五十三頁，共138頁。2.OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類

正常<7.7mmol/l糖耐量減低7.8～11.1mmol/l(140～<199mg/dl)糖尿病≥11.1mmol/l(200mg/dl)第五十四頁，共138頁。3.

糖尿病的診斷標準癥狀+隨機血糖≥11.1mmol/l(200mg/dl)或FPG≥7.0mmol/l(126mg/dl)或OGTT中2HPG≥11.1mmol/l(200mg/dl)。癥狀不典型者，需另一天再次證實。第五十五頁，共138頁。鑒別診斷

（一）其他原因所致的尿糖陽性（二）繼發(fā)性糖尿?。ㄈ?型與2型糖尿病的鑒別第五十六頁，共138頁。（一）其他原因所致的尿糖陽性1.腎性糖尿2.腸道吸收過快甲亢、胃空腸吻合術后3.假陽性第五十七頁，共138頁。（二）繼發(fā)性糖尿病1胰源性糖尿病2肝源性糖尿病3內分泌疾病4應激和急性疾病時5藥物第五十八頁，共138頁。1型2型

起病年齡及峰值<30歲，12～14歲>40歲，60～65歲起病方式急緩慢而隱匿起病時體重正常或消瘦超重或肥胖“三多一少”癥群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥心血管較少>70%,主要死因腎病30%～45%，主要死因5%～10%腦血管較少較多胰島素及C肽釋放試驗低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素治療及反應依賴，敏感不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別第五十九頁，共138頁。治療治療目標消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質量治療原則早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療治療措施以飲食治療和體育鍛煉為基礎，根據病情予以藥物治療第六十頁，共138頁。第六十一頁，共138頁。第六十二頁，共138頁。一、糖尿病教育對象包括糖尿病人、家屬、醫(yī)療保健人員內容糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測第六十三頁，共138頁。二、飲食治療1型合適的總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖2型肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量第六十四頁，共138頁。（一）制訂總熱量理想體重(kg)=身高(cm)-105休息時25～30kcal/kg/日輕體力勞動30～35kcal/kg/日中度體力勞動35～40kcal/kg/日重體力勞動40kcal/kg/日以上第六十五頁，共138頁。（二）碳水化合物約占總熱量的50%～60%第六十六頁，共138頁。（三）蛋白質不超過總熱量的15%，至少1/3來自動物蛋白質成人0.8～1.2g/kg/日兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、伴消耗性疾病者1.5～2g/kg/日伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日血BUN升高者，0.6g/kg/日第六十七頁，共138頁。(四)脂肪約占總熱量的30%，0.6～1.0g/kg/日飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價不飽和脂肪的比例為1：1：1第六十八頁，共138頁。

(五）其他

纖維素、微量元素、食鹽<7g/日、維生素、葉酸(六）合理分配(七）隨訪根據情況調整第六十九頁，共138頁。三、體育鍛煉1型在接受胰島素治療時，常波動于胰島素不足和胰島素過多之間。胰島素不足時，肝葡萄糖輸出增加，血糖升高，游離脂肪酸和酮體生成增加。胰島素過多時，運動使肌肉攝取和利用葡萄糖增加，肝葡萄糖生成降低，血糖降低甚至發(fā)生低血糖。第七十頁，共138頁。2型尤其是肥胖的2型糖尿病患者，運動有利于減輕體重、提高胰島素敏感性，改善血糖和脂代謝紊亂。第七十一頁，共138頁。糖尿病運動適應證：（1）2型DM血糖在16.7mmol/L以下，尤其是肥胖者（2）1型DM病情穩(wěn)定，餐后進行，時間不宜過長，餐前胰島素腹壁皮下注射第七十二頁，共138頁。不宜進行體育鍛煉者：（1）1型DM病情未穩(wěn)定（2）合并糖尿病腎病者（3）伴眼底病變者（4）嚴重高血壓或缺血性心臟?。?）糖尿病足（6）腦動脈硬化、嚴重骨質疏松等第七十三頁，共138頁。四、自我監(jiān)測尿糖血糖三餐前后睡前0AM3AMHbA1c2～3月FA3周每年1～2次全面復查，包括血脂水平、心、腎、神經、眼底情況第七十四頁，共138頁。第七十五頁，共138頁。五、口服降糖藥物(一)促胰島素分泌劑1磺脲類2非磺脲類（格列奈類）(二)雙胍類(三)a-糖苷酶抑制劑(四)噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）

第七十六頁，共138頁。第七十七頁，共138頁。（一）促胰島素分泌劑1.磺脲類作用機制：磺脲類作用的主要靶部位是ATP敏感型鉀通道（KATP)。促進胰島素釋放。第七十八頁，共138頁。

劑量范圍日服藥生物半作用時間(h)（mg/d)次數衰期(h)開始最強持續(xù)甲苯磺丁脲500~30002~34~80.54~66~12格列本脲2.5~151~210~160.52~616~24格列吡嗪5~301~23~611.5~212~24格列齊特80~2401~212512~24格列喹酮30~1801~210~20格列美脲1~61910~20

磺脲類藥的種類、劑量和作用時間第七十九頁，共138頁。

適應證：（1）2型DM經飲食治療和體育鍛煉不能控制，如已用胰島素，日用量在20～30U以下。（2）肥胖的2型DM，用雙胍類控制不佳或不能耐受者。（3）2型DM胰島素不敏感，日用量>30U,可加用磺脲類藥物。第八十頁，共138頁?；请孱惒贿m用于：（1）1型DM（2）2型合并嚴重感染、DKA、NHDC,大手術或妊娠（3）2型合并嚴重慢性并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時（4）2型有酮癥傾向者

第八十一頁，共138頁。2.非磺脲類

也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。種類:（1）瑞格列奈（2）那格列奈第八十二頁，共138頁。(二)雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用抑制肝糖異生及糖原分解改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)第八十三頁，共138頁。

適應證：肥胖或超重的2型糖尿病可與磺脲類合用于2型1型胰島素+雙胍類禁忌證：DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用

第八十四頁，共138頁。(三)α-葡萄糖苷酶抑制劑作用機制：抑制α-葡萄糖苷酶，延緩碳水化合物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖伏格列波糖第八十五頁，共138頁。適應證：2型DM，單用或與其他降糖藥合用

1型DM,與胰島素合用第八十六頁，共138頁。禁忌證：（1）過敏（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等第八十七頁，共138頁。(四)噻唑烷二酮類作用機制：作用于過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ),PPARγ屬于激素核受體超家族，被激活后調控與胰島素效應有關的多種基因的轉錄。如加強IRS-2、GLU-4、LPL基因表達，抑制TNF-α、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。第八十八頁，共138頁。種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）適應證:單獨或聯合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。第八十九頁，共138頁。不宜用于：1型糖尿病、孕婦、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用：水腫、肝功能不良。第九十頁，共138頁。第九十一頁，共138頁。

六、胰島素治療（一）適應證1.1型糖尿病2.急性并發(fā)癥3.嚴重慢性并發(fā)癥4.合并重癥疾病5.圍手術期6.妊娠和分娩7.2型經飲食和口服藥物控制不佳8.胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病第九十二頁，共138頁。第九十三頁，共138頁。第九十四頁，共138頁。第九十五頁，共138頁。（二）制劑類型來源：人（重組DNA技術）、豬、牛、類似物濃度：40U/ml、100U/ml起效和維持時間：短效、中效、長效(預混30R、50R)第九十六頁，共138頁。第九十七頁，共138頁。第九十八頁，共138頁。（三）使用原則和劑量調節(jié)在一般治療和飲食治療的基礎上應用胰島素。個體化原則。根據血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調整劑量，注意低血糖。

第九十九頁，共138頁。全胰切除40～50U多數病人18～24U/天初始劑量1型0.5～0.8U/kg/天,不超過1.02型0.2U/kg/天中長效0.2U/kg/天,加至0.4～0.5占全天30%～50%第一百頁，共138頁?？崭垢哐堑脑颍海?）夜間胰島素作用不足（2）黎明現象清晨升血糖激素分泌過多（3）Somogyi現象第一百零一頁，共138頁。胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應3.水腫4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生第一百零二頁，共138頁。七、胰腺移植和胰島細胞移植

第一百零三頁，共138頁。八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病ACEIARB糖尿病視網膜病變熒光造影激光治療糖尿病神經病變糖尿病足第一百零四頁，共138頁。糖尿病酮癥酸中毒

胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質代謝紊亂，水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮為主要臨床表現的臨床綜合癥。第一百零五頁，共138頁。誘因感染胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當手術創(chuàng)傷妊娠和分娩精神刺激等第一百零六頁，共138頁。DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經及時合理的治療可逆轉的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。男、女患病之比為1：12。DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至5—15%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。其造成死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。第一百零七頁，共138頁。病理生理一、酸中毒乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮酮血癥、酮尿失代償性酮癥酸中毒pH<7.2Kussmaul呼吸pH<7.0呼吸中樞麻痹或嚴重肌無力代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。第一百零八頁，共138頁。

二、嚴重失水1.血糖、血酮升高，血滲透壓升高，細胞內脫水，滲透性利尿2.大量酸性代謝物的排除3.酮體從肺排除4.厭食、惡心、嘔吐、腹瀉使水攝入減少、丟失過多中、重度的DKA常有脫水。脫水達體重的5%可出現尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達體重的15%時可有循環(huán)衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。第一百零九頁，共138頁。三、電解質平衡紊亂滲透性利尿、嘔吐、攝入減少細胞內外水分及電解質轉移、血液濃縮血鈉一般正常鉀缺乏明顯早期細胞內鉀外移，血鉀正?；蚱?。補充血容量、使用胰島素、糾酸后，嚴重低血鉀。低血磷第一百一十頁，共138頁。四、攜氧系統(tǒng)失常糖化血紅蛋白含量增加，2，3-二磷酸甘油酸減少，血紅蛋白與氧的親和力增加酸中毒時，pH下降，血紅蛋白與氧的親和力下降第一百一十一頁，共138頁。五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙

血容量減少，酸中毒致微循環(huán)障礙急性腎功能衰竭第一百一十二頁，共138頁。六、中樞神經功能障礙

血滲透壓升高、粘滯度增加、循環(huán)衰竭、腦細胞缺氧嗜睡、反應遲鈍、昏迷等。神經系統(tǒng)癥狀的個體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識障礙，昏迷者約10%。第一百一十三頁，共138頁。臨床表現

煩渴、多飲、多尿、乏力食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸深快、爛蘋果味頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷

嚴重失水：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、血壓下降、尿量減少第一百一十四頁，共138頁。實驗室檢查一、尿尿糖、尿酮強陽性可有蛋白尿第一百一十五頁，共138頁。

二、血

血糖：16.7～33.3mmol/L>16.7mmol/L多有脫水，>33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。

血酮體：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)時為高酮血癥。血酸度：酸中毒代償期血pH在正常范圍內；失代償期常pH<7.35。碳酸氫鹽降低。

血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴重可升高。BUNCr：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為30∶1，提示血容量不足。

血漿滲透壓：一般在正?；蜉p度升高。但如失水嚴重可明顯升高。有效滲透壓可>320mOsm/L。

血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。第一百一十六頁，共138頁。診斷和鑒別診斷

對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。DKA昏迷者應與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。第一百一十七頁，共138頁。DKA分級碳酸氫鹽（mmol/L）pH輕度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.05第一百一十八頁，共138頁。防治一、預防治療糖尿病，防治感染，避免其他誘因。二、搶救治療目標：降低血糖，消除酮體；恢復胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質平衡失調，恢復受累器官的功能狀態(tài)。治療原則：立即補充胰島素；立即補液，恢復細胞內、外液容量；補鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。第一百一十九頁，共138頁。（一）補液A.按體重的10%估計DKA時的失水量；B.根據已知的DKA前的體重減去目前的體重估計失水量；C.按血漿滲透壓計算失水量。公式：

血漿滲透壓-300（正常血漿滲透壓）失水量（L）=———————————————X體重（kg）X0.6

300

第一百二十頁，共138頁。失水達體重10%以上先快后慢為原則，最初2h內1000～2000ml最初24h4000～5000ml如有休克，快速輸液不能糾正，應輸入膠體溶液并抗休克對老年人及心、腎功能不全者更應注意減少液量及減慢輸液速度。第一百二十一頁，共138頁。（二）胰島素治療給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。一律采用短效胰島素。小劑量胰島素,既能有效抑制酮體生成,又能避免血糖、血鉀、血滲透壓下降過快帶來的危險。

第一百二十二頁，共138頁。第一階段如血糖>16.6mmol/L，予生理鹽水+胰島素。注意：胰島素劑量按小時計算，同時結合預定的液體的輸入率?？上劝?-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據血糖下降情況進行劑量調整：（1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。（2）如血糖未下降或下降速度過慢（<30%），則可加大胰島素劑量或加快液體靜點速度。（3）如血糖下降速度過快，或出現低血糖反應，需酌情處理：A血糖下降過快（>5.6mmol/L），可減慢液速，或將生理鹽水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。B如血糖已<5.6mmol/L或有低血糖反應，可單予生理鹽水或葡萄糖液第一百二十三頁，共138頁。

第二階段當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化：（1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。（2）胰島素用量可按一定比例加入GS中?？梢罁∪搜乔闆r調整葡萄糖：胰島素之比，一般為2-4：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。此階段需依據病人血糖變化及時調整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右，直至尿酮轉（-）。

第一百二十四頁，共138頁。第三階段：酮體轉陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉陰停止靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現“胰島素間隙”，即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下追加胰島素。劑量4-10u，注射后進餐少許。如果酮體轉陰后，患者因某種原因不能進食，不可皮下注射胰島素。此時應依據血糖及電解質情況，酌情予以5%GS或GNS+胰島素持續(xù)靜點，維持血糖在8.3mmol/L左右，直至患者恢復進食。第一百二十五頁，共138頁。（三）糾正電解質補鉀補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.5-5.5mmol/L），可暫不補鉀，但需嚴密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補鉀；尿量少于30ml/h不補；補鉀量不應超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)，補鉀