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文檔簡介
老年缺血性腸病診治
中國專家建議解讀解放軍總醫(yī)院劉宏偉1可編輯ppt動脈粥樣硬化的全身表現(xiàn)頸動脈狹窄冠心病腦卒中外周動脈疾病腎動脈狹窄
缺血性腸病:急性腸系膜缺血慢性腸系膜缺血缺血性結腸炎2可編輯ppt缺血性腸病
(Intestinalischemia)
定義:一組因小腸、結腸血供不足,導致不同程度的局部組織壞死,以及一系列癥狀的病變,以急腹癥或血便而就診。
3可編輯ppt缺血性腸病分類急性腸系膜缺血(acutemensentericischemia,AMI)慢性腸系膜缺血(chronicmensentericischemia,CMI)缺血性結腸炎(ischemiccolitis,IC)
4可編輯ppt流行病學
隨著人口老齡化、動脈硬化發(fā)病率增加,缺血性腸病的患病率也有所增加國外研究表明:急診監(jiān)護病房每1000例患者中就有1例急性腸系膜缺血患者我國90%缺血性結腸炎患者為老年患者5可編輯ppt
當一個國家60歲及以上老年人口比例達到10%,稱之為“老齡化社會”,當這個比例倍增到20%,則稱為“老齡社會”。2010我國60歲以上的老年人口已達
1.73億占總人口比達12.5%6可編輯ppt老年缺血性腸病診治
中國專家建議中華醫(yī)學會老年分會邀請老年醫(yī)學、消化病學、心血管病學、介入放射學、影像學以及血管外科學數(shù)十位專家經十個月的磋商修改、十易其稿、撰寫而成。發(fā)表于《中華老年醫(yī)學雜志》2011年第1期介紹缺血性腸病的臨床特點、診斷標準、治療原則,為臨床診斷和防治提供依據(jù)。本建議不包括門靜脈高壓所致腸系膜靜脈血栓形成所引起的腸缺血。7可編輯ppt危險因素疾病危險因素:心力衰竭、心律失常、房顫、各種原因所致的休克、動脈血栓形成、機械性腸梗阻等。醫(yī)源性因素:動脈瘤切除術、主動脈手術、冠狀動脈搭橋術、腸切除術、腸鏡、鋇灌腸、婦科手術等。藥物因素:可卡因、達那唑、地高辛、雌激素、苯異丙胺、利尿劑、非甾體抗炎藥等。8可編輯ppt腸部供血
小腸、結腸血供來自:
腸系膜上動脈、腸系膜下動脈、髂內動脈分支腸系膜上動脈供血:全部小腸、升結腸、近端橫結腸腸系膜下動脈供血:左半結腸腸系膜下動脈和髂內動脈共同供血:
直腸9可編輯ppt腸系膜上動脈
SuperiorMesentericArtery(SMA)腸系膜上動脈在第一腰椎水平處。向左分出12~18條空腸、回腸動脈分支,其分支彼此吻合成血管弓,最后一級動脈弓最靠近腸道,并與腸道平行稱邊緣動脈(marginalartery)。向右分出三支,分別為回結腸動脈、右結腸動脈、中結腸動脈。中結腸動脈右結腸動脈回結腸動脈空腸動脈弓腸動脈回腸動脈弓10可編輯ppt腸系膜下動脈
InferiorMesentericArtery(IMA)第一分支---左結腸動脈向上至脾曲處分為升支和降支,升支即左結腸動脈與中結腸動脈的左支吻合,連接部脾曲結腸邊緣動脈較少(Griffith點),易發(fā)生缺血病變。第二分支---乙狀結腸動脈分出1~6支在乙狀結腸系膜內呈扇形分布,各分支之間相互吻合形成動脈弓,但乙狀結腸動脈和直腸上動脈多無吻合,使乙狀結腸與直腸交界處(Sudek點)的腸壁血運較差。第三分支---直腸上動脈(痔動脈)主要供應乙狀結腸中段和直腸,直腸也接受來自骼內動脈的中、下痔動脈的血供。左結腸動脈乙狀結腸動脈直腸上動脈髂內動脈分支Griffith點Sudek點11可編輯ppt病理生理腸系膜上動脈更易發(fā)生栓塞。與小腸相比,結腸因相對血流緩慢、微循環(huán)系統(tǒng)欠發(fā)達更易出現(xiàn)缺血。部分區(qū)域容易出現(xiàn)缺血:脾曲、直乙交界,SMA與IMA交界區(qū),側枝循環(huán)少。直腸缺血罕見(雙血供,IMA和髂內動脈)。12可編輯ppt
病變主要累及小腸部分累積結腸腸系膜動脈栓塞(acutemesentericarteryembolus,AMAE)腸系膜動脈血栓形成(acutemesentericarterythrombosis,AMAT)非閉塞性腸系膜缺血(20-30%)
(Non-occlusivemesentaricischenia,NOMI)腸系膜靜脈血栓形成(5-15%)(acutemesentericvenousthrombosis,AMVT)急性腸系膜缺血(AcuteMesentericIschemiaAMI)(50%)13可編輯ppt國內文獻分析
——腸系膜動脈栓塞和血栓形成1994-2006年共有個案病例報道83篇111例確診為MAE(54.9%)、
MAT(45.1%)
87.4%的病人通過剖腹探查或尸體解剖確診12.6%依靠影像學手段確診誤診率61.3%病死率60.6%
46.8%的病人有心房纖顫病史92.8%的病變位于腸系膜上動脈
4.5%位于腸系膜上動脈和腸系膜下動脈14可編輯ppt急性腸系膜缺血栓子來源來源于心臟附壁血栓也可來自主動脈壁粥樣斑塊多見于風濕性心臟瓣膜病心房纖顫心肌梗死后、心內膜炎的瓣膜贅生物人工瓣膜置換術后形成的血栓脫落少數(shù)病例由于肺膿腫或膿毒血癥細菌栓子文獻報道腫瘤形成的瘤栓外傷所致血栓,導致栓塞15可編輯ppt癥狀Bergan三聯(lián)征:
此三聯(lián)征是早期診斷急性腸系膜缺血(腸系膜上動脈栓塞)的主要依據(jù)。本痛起病急,早期無特異表現(xiàn),病死率高。急性腸缺血可以是首次發(fā)作,也可是在慢性基礎上的急性發(fā)作。劇烈上腹痛或臍周痛而無相應的體征器質性心臟病合并心房顫動胃腸道排空障礙16可編輯ppt體征急性腸缺血早期—常常表現(xiàn)癥狀與體征不一致病人腹部疼痛常很重查體腹部柔軟、平坦、多無反跳痛腹部陽性體征不明顯—腸壁尚未發(fā)生明顯壞死如果體格檢查腹部觸痛、反跳痛、肌緊張增加反映腸管活性的喪失這種所見強烈提示存在腸梗死17可編輯ppt實驗室檢查75%的急性腸系膜缺血病人白細胞計數(shù)>10×109/L。大便潛血常陽性。血清肌酸激酶(CK)、乳酸脫氫酶(LDH)、堿性磷酸酶(ALP)也可增高,但缺乏特異性。有學者提出D-2聚體升高對本病診斷有一定意義,但其升高程度與病情嚴重程度的關系仍需進一步研究。腹水中淀粉酶、堿性磷酸酶活性也可增高此種增高常預示—急性腸系膜缺血性疾病晚期,其特異性和敏感性仍有爭議。18可編輯ppt腹部平片檢查腹部平片不單純是為了明確診斷,也是為排除其他原因導致的腹痛。在病變逐漸進展時—可見小腸或右半結腸脹氣,表現(xiàn)為形狀不定的小腸或回腸腸袢以及腸壁水腫、增厚形成的“指壓痕征”。腸壞死時腸腔氣體溢入腸壁時可見粘膜下肌層或漿膜下氣囊征。腹部平片正常不能排除急性腸系膜缺血。19可編輯ppt超聲多普勒此種方法—可以重復檢測腸系膜上動脈血流超聲多普勒血流檢測對于識別腸系膜上動脈或門靜脈血栓形成方面有價值部分腸系膜上動脈閉塞病人超聲多普勒血流檢查有一定的診斷意義超聲檢查其他征象有:腸壁增厚、腹水、膈下積氣、門靜脈一腸系膜靜脈內積氣。20可編輯ppt腸系膜上動脈的超聲圖像21可編輯pptCT檢查AMI直接征象為腸系膜上動脈不顯影、腔內充盈缺損、平掃可為高密度(亞急性血栓);間接征象有腸系膜上動脈鈣化,腸腔擴張、積氣、積液;門靜脈--腸系膜靜脈內積氣、腸系膜水腫、腸壁增厚。腸壁積氣、腹水等則提示腸管壞死。
22可編輯ppt23可編輯ppt24可編輯ppt25可編輯ppt選擇性血管造影是閉塞性缺血的首選治療方法。多數(shù)可經造影進行鑒別診斷。動脈造影正常也不能除外小血管阻塞。AMI診斷的金標準,并可在診斷的同時直接進行血管內藥物灌注治療和介入治療。26可編輯ppt一般治療原則禁食,必要時胃腸減壓、靜脈營養(yǎng)支持。密切監(jiān)測血壓、脈搏、每小時尿量,必要時測中心靜脈壓或肺毛細血管楔壓。積極治療原發(fā)病,包括減輕急性充血性心力衰竭,糾正低血壓,低血容量和心律失常。糾正水、電解質平衡紊亂。早期使用廣譜抗生素,抗菌譜應該覆蓋需氧菌及厭氧菌。慎用腎上腺糖皮質激素,27可編輯pptAMI治療應用血管擴張劑:AMI一經診斷應立即用罌粟堿30mg肌肉注射,繼以30mg/h的速率經泵靜脈輸注,每日1~2次,療程3~7天。抗栓治療:急性期抗血小板治療可用阿司匹林200~300mg/d,或氯吡格雷150-300mg/的,應密切觀察,防治出血??鼓叭芩ㄖ委煟褐饕m應于腸系膜靜脈血栓形成,確診后盡早使用尿激酶50萬U,靜脈滴注,1次/d;并給予肝素20mg靜脈滴注,1次/6h。28可編輯pptAMI的介入治療溶栓治療:經導管選擇性注入尿激酶20萬U、罌粟堿30-120mg,同時配合全身抗凝及擴血管治療。機械性清除栓子和血栓:抽吸導管。球囊血管成形及支架植入。29可編輯ppt非閉塞性腸系膜缺血25%非閉塞性腸系膜缺血病人可無腹部疼痛可被誘發(fā)因素如低血壓、急性充血性心衰、急性血容量減低、心律失常等癥狀所掩蓋出現(xiàn)不能解釋的腹脹或消化道出血可能是急性腸系膜缺血唯一指征心肺復蘇病人如發(fā)生菌血癥和腹瀉—盡管無腹痛也應警惕非閉塞性腸缺血的可能診斷如有數(shù)周至數(shù)月的餐后腹痛病史者—常與腸系膜血栓形成有關30可編輯ppt
非閉塞性腸系膜缺血A:應用血管擴張劑前B:應用血管擴張劑后(48H)31可編輯ppt典型癥狀為餐后腹痛、畏食和體質量減輕。主要表現(xiàn)為反復發(fā)生的與進食有關的腹痛。腹痛可為持續(xù)性鈍痛,程度不一,定位不明確,以臍周或左下腹多見(與缺血的腸段有關)。多發(fā)生于餐后15~30min,1~2h達高峰,隨后腹痛逐漸減輕。蹲坐位或臥位可使部分患者腹痛緩解。慢性腸系膜缺血(ChronicMesentericIschemiaCMI)32可編輯ppt體征體征多無特異性。慢性病容,消瘦。腹軟無壓痛,上腹部??陕劶把茈s音。33可編輯ppt輔助檢查超聲檢查能測定血流速度,發(fā)現(xiàn)血管狹窄。腸鏡檢查無確切意義,但可排除其他疾病。CT檢查:直接征象為動脈狹窄、動脈不顯影、腔內充盈缺損等;間接征象有血管壁鈣化、側枝形成、腸腔擴張、腸系膜水腫、腸壁增厚。選擇性血管造影能明確血管狹窄程度,有助于CMI的診斷。34可編輯ppt腸系膜上動脈的CTA圖像35可編輯pptCMI診斷確認CMI腹痛是一復雜問題,導致慢性腹痛的病因較多,即使存在重度血管狹窄,也不一定產生腹痛癥狀。應排除其他可能導致腹痛的原因:腹部手術史、早期胰腺癌、系膜根部淋巴結轉移等。36可編輯pptCMI治療輕癥患者,應重新調整飲食,少食多餐。避免進食過多或進食不易消化的食物;餐后腹痛癥狀明顯的患者,亦可禁食,給予腸外營養(yǎng);應用血管擴張劑,如丹參30~60ml加入250~500ml葡萄糖注射液中,靜脈滴注,1~2次/d,可減輕癥狀,或低分子右旋糖酐500ml。靜脈滴注1次/6~8h,促進側支循環(huán)的形成;血管主干狹窄,介入治療效果好,但多支病變、且累及末梢分支時,介入治療療效有限。37可編輯ppt
缺血性結腸炎
IschemicColitis1963年Boley
etal,首先報道,是胃腸道中最容易發(fā)生缺血損傷的部位,約占胃腸道缺血病例的一半以上。國內
90%以上患者發(fā)病年齡超過60歲。38可編輯ppt250例缺血性腸炎累及部位結腸脾曲
35%直乙交界部
20%左側結腸
20%右側結腸8%直腸6%結腸肝曲4%橫結腸5%肝、脾曲受累2%BrantLJIschemiclesionsofthebowelSingapore200139可編輯ppt臨床表現(xiàn)癥狀、體征無特異性,腹痛、便血、腹瀉三聯(lián)征腹痛一般多為突發(fā)性,呈陣發(fā)性絞痛或持續(xù)性絞痛,部位多在左側腹部及臍周,進食后可加重,發(fā)病后一般食欲較差或不愿進食。腹痛后多繼發(fā)便血,但出血量一般不多,基本不需要輸血。由于大量腸液滲出、腸蠕動過快及腸黏膜壞死等因素導致腹瀉,部分病人可出現(xiàn)里急后重。其他如發(fā)熱、惡心、嘔吐、腹脹等。40可編輯ppt癥狀、體征相矛盾,受累腸管區(qū)域可有輕中度壓痛,嚴重時如腸壞疽、穿孔,可有反跳痛、肌緊張,病變腸段擴張時可出現(xiàn)腹部膨隆,多不對稱,腸鳴音可亢進、減弱,甚至消失,有較多腹水時移動性濁音可為陽性。直腸指診:血便。體征41可編輯ppt腹部平片
腹部平片可見腸壁水腫增厚,腸腔積氣、積液、擴張呈腸梗阻表現(xiàn)。穿孔者可出現(xiàn)腹腔、腸壁、門脈積氣。42可編輯ppt鋇灌腸檢查特征性的指壓征,腸黏膜紊亂、不規(guī)則、皺襞增厚,管腔狹窄、管壁僵硬,有潰瘍時管壁可見鋸齒狀改變或龕影。懷疑壞疽或穿孔時應避免鋇灌腸.Radiology1986;159:337-34143可編輯ppt鋇灌腸造影(橫結腸和脾曲的缺血改變)發(fā)病初期11天之后5個月之后44可編輯pptCT檢查非透壁性IC:腸壁增厚、指壓征、靶征,伴或不伴腹腔積液透壁性IC:腸腔狹窄,中毒性巨結腸,積氣征。完全閉塞,增強CT示腸壁無強化、腸腔擴張,相應腸系膜血管內血栓。Radiology2006;240:623-63845可編輯ppt“靶征”46可編輯ppt超聲檢查超聲檢查敏感性高,可早期發(fā)現(xiàn)結腸形態(tài)學變化。受累結腸部位、長度,腸壁增厚、分層,腸周脂肪回聲異常,腹腔積液。Radiology1996;198:547-55147可編輯ppt選擇性血管造影病變動脈狹窄、痙攣,甚至出現(xiàn)血管閉塞、血流中斷,有時可見代償性血管增生,絕大多數(shù)IC腸系膜動脈造影很少能顯示動脈閉塞現(xiàn)象,陰性檢查結果不能排除本病。IC患者血管造影通常臨床用處不大(損傷多因微小動脈低灌注,而腸系膜血管、動脈弓通暢)。48可編輯ppt內鏡檢查結腸鏡取代鋇灌腸成為IC最常用的檢查方法和診斷金標準。懷疑有IC,應早行結腸鏡檢查
(<48h)。內鏡檢查前不一定必須行腸道準備,檢查時結腸內避免多充氣及滑行,發(fā)現(xiàn)壞疽應中止檢查。腸壞疽、腸穿孔時禁止行腸鏡檢查。49可編輯ppt結腸鏡表現(xiàn)表
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