Brugada綜合征研究進(jìn)展

1/1Brugada綜合征研究進(jìn)展Brugada綜合征研究進(jìn)展首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京朝陽醫(yī)院作者：

楊新春心室顫動(dòng)(室顫)在美國每年引起30萬～35萬人突然死亡(心臟性猝死)［1，2］，其中大約5％～12％的病例無器質(zhì)性心臟病［3，4］，稱做特發(fā)性室顫(IVF)。

目前有人認(rèn)為IVF是由于功能性異常導(dǎo)致的非器質(zhì)性心室激動(dòng)異常，即多形室性心動(dòng)過速(室速)或室顫。

其中包括特發(fā)性長QT綜合征(LQTS)，兒茶酚胺介導(dǎo)的多形室速，短配對(duì)間期依賴性室顫和最近引人注目的Brugada綜合征［5］。

本文就Brugada綜合征進(jìn)行綜述。

一、Brugada綜合征流行病學(xué)Brugada綜合征于1992年由西班牙Brugada兩兄弟首先報(bào)道［6］，患者臨床上有多形室速或室顫發(fā)作，心電圖表現(xiàn)為正常QT間期，右束支阻滯(RBBB)和右胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)ST段持續(xù)性抬高，經(jīng)心臟超聲，心室造影甚至右室心肌活檢檢查，心臟無異常改變。

Brugada將此種臨床表現(xiàn)定義為特發(fā)性室顫的一種特殊類型Brugada綜合征。

對(duì)Brugada綜合征的準(zhǔn)確發(fā)病率尚不清楚，根據(jù)目前比利時(shí)和西班牙的臨床資料提示，Brugada綜合征占IVF中的40％～60％［7］。

雖然從流行病學(xué)觀點(diǎn)，這些IVF數(shù)量很少，算不上重要問題，但實(shí)際上院外特發(fā)性室顫患者僅有3％的存活者；對(duì)IVF的存活者，IVF的復(fù)發(fā)率高達(dá)25％～30％［8，9］。

IVF造成的心臟性猝死，對(duì)個(gè)人和家庭來說是非常重要的，因他們大多是年輕的健康者。

對(duì)其治療和預(yù)防，需要了解IVF的機(jī)制，近幾年在這方面的進(jìn)展已給人們帶來了令人振奮的希望。

雖然Brugada兩兄弟于1992年確定了此類患者的臨床特點(diǎn)，但在此之前，早已有相應(yīng)的臨床報(bào)道，尤其是在東南亞。

1976到1977年，美國疾病控制預(yù)防中心(CDC)觀察到，在越南戰(zhàn)爭結(jié)束時(shí)，大批移民到美國的老撾、柬埔寨難民中的年輕男性，存在不尋常的高死亡率，CDC將此定義為存在于東南亞人的難以解釋的猝死綜合征(sudddenunexplaineddeathsyndrome,SUDS)［10］。

1981～1982年，死亡率上升至高峰，達(dá)25/10萬。

他們平均年齡為32歲(16～63歲)，大多為男性，68％的死亡者來自老撾，18％來自柬埔寨，13％來自越南。

雖然1977年CDC才注意到這種綜合征，但在亞洲已發(fā)現(xiàn)多年。

在菲律賓叫做Bargungut，在日本叫做Pokkuki，泰國叫做Laitai，所有這些名詞的意思為夜間睡眠中的死亡，絕大多數(shù)發(fā)生在年輕人。

在地理位置分布上，泰國、老撾、柬埔寨、越南和菲律賓是流行發(fā)病區(qū)。

此綜合征在泰國最普遍，在泰國東北部，年死亡率在40/10萬［10，11］，為該地區(qū)年輕人第二位死亡原因，僅次于第一位的交通事故。

在該地區(qū)70年前就已有類似于老撾移民至美國的猝死表現(xiàn)的患者。

最近在中國人群中陸續(xù)也有相似報(bào)道［12，13］。

二、Brugada綜合征臨床表現(xiàn)CDC的資料回顧分析了121例患者［10］，發(fā)現(xiàn)與冠狀動(dòng)脈硬化性心臟病相關(guān)的猝死不同，這種SUDS大多數(shù)發(fā)生在10Pm至8Am之間，即在夜間睡眠期間，死亡者臨床表現(xiàn)為在夜間，開始于睡眠中痛苦的呼吸，伴有呻吟、喘息的緩慢困難呼吸，有時(shí)表現(xiàn)為心臟病突然發(fā)作或暈厥，發(fā)作時(shí)心電圖監(jiān)測(cè)顯示幾乎均為室顫。

病理報(bào)告未發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈病變，無右室發(fā)育不良，大多數(shù)患者發(fā)現(xiàn)有輕度左室肥厚。

Nademanee［10］報(bào)道一組在泰國13例SUDS幸存者和9例可能SUDS患者幸存者。

2例SUDS者是直系親屬，心臟驟停顯示有高危險(xiǎn)的復(fù)發(fā)，所有心臟檢查，包括心臟超聲，心電圖運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)(30％～40％的患者進(jìn)行了這項(xiàng)檢查)，核磁共振檢查，信號(hào)平均心電圖，右室造影心導(dǎo)管檢查等，無心室肥厚的證據(jù)。

運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)中QT無變化，其它檢查正常，但常規(guī)心電圖不正常，顯示RBBB伴有明顯右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。

信號(hào)平均心電圖異常。

電生理檢查中用一個(gè)或兩個(gè)期前刺激很容易誘發(fā)室顫。

異常心電圖呈動(dòng)態(tài)變化，時(shí)有時(shí)無。

Brugada等［6］早期報(bào)道8例相似患者，心電圖呈現(xiàn)持續(xù)性RBBB伴右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，臨床上均有心臟驟停發(fā)作，故早期Brugada綜合征的定義具有上述特征。

后來該組患者增加至63例［8，14］，第一次心律失常發(fā)生的平均年齡35～41歲(范圍為2～77歲)，在63例患者中22例患者無癥狀，患者多于常規(guī)體檢或家族調(diào)查中發(fā)現(xiàn)，其余41例患者中9例表現(xiàn)為不明原因的暈厥，32例為心臟驟停，經(jīng)心肺復(fù)蘇存活。

所有患者的臨床檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查均未發(fā)現(xiàn)異常，發(fā)生心臟驟停時(shí)無藥物或電解質(zhì)紊亂影響，心臟超聲未發(fā)現(xiàn)異常。

所有有癥狀患者行左室造影和冠狀動(dòng)脈造影，顯示正常，無右室異常發(fā)現(xiàn)，其中23例患者行核磁共振檢查，16例患者行心肌活檢檢查，均未發(fā)現(xiàn)異常。

24例患者行麥角新堿試驗(yàn)，未發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈痙攣。

在所有患者均記錄到典型RBBB伴V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的心電圖表現(xiàn)，ST段抬高有兩種形態(tài)，一種為下斜型抬高(圖1)，一種為鞍型抬高(圖2)，PR、QT、QTc均在正常范圍內(nèi)，14例存活者隨訪期間心電圖一過性變成正常，后來再次變?yōu)椴徽！?/p>

有癥狀患者在心臟驟停復(fù)蘇后每2個(gè)月隨訪1次。

隨訪時(shí)心電圖發(fā)現(xiàn)，2個(gè)月至3年期間，心電圖可變?yōu)檎?，持續(xù)2～4個(gè)月。

心電圖變化與心率和電極位置無關(guān)。

6例患者心電圖正常時(shí)，使用靜脈滴注緩脈靈(ajmaline,1mg*kg-1)或普魯卡因胺(10mg*kg-1)，心電圖均變?yōu)橐郧暗漠惓Ｐ碾妶D。

63例患者中，46例行電生理檢查，其中37例(80％)誘發(fā)出室顫和非持續(xù)性多形室速(持續(xù)時(shí)間大于10s，7例)。

有癥狀組誘發(fā)率(25/32，78％)與無癥狀組誘發(fā)率(12/14，86％)相似(P=NS)。

Brugada等［6，8，14］對(duì)63例Brugada綜合征患者，隨訪3432個(gè)月，41例曾經(jīng)發(fā)生過至少一次心臟聚?；驎炟实挠邪Y狀患者，14例(34％)的患者出現(xiàn)心律失常事件，無癥狀的22例患者，隨訪2732個(gè)月，6例(27％)患者發(fā)生心律失常事件(P=NS)。

該組患者中35例(絕大多數(shù)為有癥狀患者)植入ICD，15例接受藥物治療(受體阻滯劑和/或胺碘酮)，13例未接受任何治療。

心律失常事件的發(fā)生在3組相似，分別為31％，33％和31％(P=NS)，在植入ICD治療組隨訪中無死亡，藥物治療組4例(26％)患者發(fā)生心臟性猝死，未治療組4例(31％)患者發(fā)生心臟性猝死。

隨訪中有心律失常事件發(fā)生組(20例)和無心律失常事件發(fā)生組(43例)相比較，無論從性別、年齡、接受ICD、藥物治療或不接受治療，電生理檢查中誘發(fā)心律失常，無癥狀患者所占比例，猝死存活者所占比例，是否有猝死家族史等，均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

所有存活者在隨訪中未發(fā)現(xiàn)有左室和右室心肌病體征。

1989年，Martini等［15］報(bào)道6例無明顯器質(zhì)性心臟病的室顫患者，其中3例患者伴有RBBB和V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，6例患者中5例發(fā)現(xiàn)有右室心肌病證據(jù)。

最近Carrado等［16］報(bào)道16例心電圖有此種變化，患者伴有右室發(fā)育不良，脂肪化，4例患者心臟超聲顯示右室不正常，清楚顯示了家族性右室心肌病可以產(chǎn)生與Brugada綜合征相似的心電圖改變。

最近，還有人報(bào)道［17］35歲以下248例心臟性猝死患者分析，192例存在心臟性猝死的病理基礎(chǔ)，其中78例心電圖對(duì)診斷有用。

在19例存活者中，發(fā)現(xiàn)有RBBB或有右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高或兩者同時(shí)存在。

8例患者ST段抬高呈持續(xù)性，全部有右室心肌病，在3例右室心肌病和1例家族性右室傳導(dǎo)阻滯心肌病顯示同時(shí)存在RBBB和右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)抬高。

目前尚不清楚這兩種現(xiàn)象是一種疾病的不同時(shí)期表現(xiàn)還是兩種不同的類型。

三、Brugada綜合征心電圖表現(xiàn)和心律失常機(jī)制Brugada綜合征ST段抬高的機(jī)制和室速/室顫的起源尚不清楚。

最近的研究，對(duì)Brugada綜合征的特點(diǎn)有了更多的了解，尤其是Matsuo等［18］報(bào)道1例Brugada綜合征患者在室顫發(fā)作前、后的12導(dǎo)聯(lián)心電圖上可觀察到大J波和ST段逐漸抬高，且ST段抬高的程度和發(fā)作前RR間期有密切關(guān)系，因而認(rèn)為這些心電圖表現(xiàn)支持Brugada綜合征患者ST段抬高和室顫與右室心外膜一過性顯著外向電流(Ito)有關(guān)的假設(shè)。

動(dòng)作電位形成過程中，一過性外向電流(Ito)產(chǎn)生動(dòng)作電位1相，反映為動(dòng)作電位尖峰和平臺(tái)之間的切跡。

在許多動(dòng)物及人均觀察到心外膜一過性外向電流(Ito)較心內(nèi)膜顯著，且右室較左室明顯。

在心室激動(dòng)時(shí)心外膜顯著的動(dòng)作電位切跡引起心肌不同部位之間的電位差，反映在心電圖上呈J波和J點(diǎn)的升高［19］。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)在不同的情況下(Na+通道阻滯和缺血)，顯著的Ito介導(dǎo)的切跡易使右室心外膜出現(xiàn)全或無的復(fù)極，在心外膜動(dòng)作電位切跡加重之前常出現(xiàn)動(dòng)作電位平臺(tái)的缺如，引起異常大的J波，以及ST段的抬高［20，21］，與Brugada綜合征心電圖表現(xiàn)相一致。

這種心外膜動(dòng)作電位平臺(tái)消失，導(dǎo)致動(dòng)作電位明顯縮短(40％～70％)，但在心肌其它部位平臺(tái)仍存在，引起復(fù)極的明顯離散。

在平臺(tái)消失和平臺(tái)存在的心肌之間存在明顯的電位差，動(dòng)作電位平臺(tái)從仍然持續(xù)存在平臺(tái)的部位向平臺(tái)消失的部位傳播，引起局部的再興奮，這被稱做2相折返。

它可以產(chǎn)生非常早的期前收縮，并可引起折返性心動(dòng)過速或室顫，這時(shí)的快速心律失常常表現(xiàn)為多形性［19］。

這些說明右室心外膜動(dòng)作電位平臺(tái)縮短是ST段抬高的基礎(chǔ)，2相折返為Brugada綜合征患者室速和室顫發(fā)作的發(fā)生機(jī)制或觸發(fā)因素［11］。

在離體組織標(biāo)本觀察到，Na+通道阻滯劑氟卡胺可促使犬右室動(dòng)作電位平臺(tái)消失，引起ST段抬高和2相折返，使動(dòng)作電位1相開始時(shí)電壓變負(fù)［20］。

四、自主神經(jīng)系統(tǒng)和抗心律失常藥物的作用Miyazaki等［22］最近報(bào)道自主神經(jīng)和抗心律失常藥物對(duì)Brugada綜合征患者ST段影響。

他們對(duì)4例Brugada綜合征患者使用交感興奮劑和阻滯劑以及抗心律失常藥物進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)IA類抗心律失常藥物(普魯卡因胺、緩脈靈)，受體激動(dòng)劑［去甲腎上腺素、美速胺(methoxamine)］，M受體激動(dòng)劑(新斯的明、乙酰膽堿)和受體阻滯劑可增加ST段的抬高，而受體興奮劑(異丙腎上腺素)和受體阻滯劑(酚妥拉明)可使ST段下降，IB類藥物無明顯影響。

Miyazaki等認(rèn)為這種自主神經(jīng)和抗心律失常藥物對(duì)心外膜細(xì)胞動(dòng)物電位的尖峰和平臺(tái)形態(tài)產(chǎn)生影響，從而導(dǎo)致ST段的變化。

這些變化是在上述藥物影響了Ito和/或內(nèi)向鈣電流(ICa)而產(chǎn)生的。

有趣的是Chinushi等［23］發(fā)現(xiàn)雙異丙吡胺也可使ST段抬高加重，但卻使心律失常不易誘發(fā)，提示有抗心律失常作用，似乎不能通過對(duì)心電圖的影響來評(píng)價(jià)對(duì)心律失常的影響。

五、Brugada綜合征基因和分子生物學(xué)基礎(chǔ)最近，Chen等［7］報(bào)道了與Brugada綜合征有關(guān)的第一個(gè)基因。

它與心臟Na+通道基因突變有關(guān)，在已知LQTS3型SCN5A基因的位置上，基因缺陷引起Na+通道恢復(fù)加速(誤義突變)或Na+通道功能喪失(插入或缺失突變)。

另一些Brugada綜合征與SCN5A基因無關(guān)，提示這種疾病與LQTS相似，具有基因多態(tài)性。

雖然Brugada綜合征基因突變?cè)赟CN5A，但它不同于伴有LQTS的SCN5A突變。

在R/W+T/W通道沒有觀察到持續(xù)的抗失活電流，這說明IVF伴有RBBB和ST段抬高是由一個(gè)不同于以延長QT間期為特征的心臟復(fù)極異常和特殊室性心律失常尖端扭轉(zhuǎn)性室速的基因缺陷所引起的。

通過對(duì)K005號(hào)IVF患者家族的基因分析，發(fā)現(xiàn)該家族中所有受累個(gè)體在一條染色體上攜帶兩個(gè)替代子(T1620M，R1232W)，但另一條染色體上則不存在這種突變，提示該家系IVF的遺傳方式為常染色體顯性遺傳。

在這些患者的心肌組織，同時(shí)存在正常和突變的Na+通道，Na+通道電流抑制引起動(dòng)作電位平臺(tái)失去均質(zhì)性，將導(dǎo)致不應(yīng)期的離散［20，21］，形成致心律失常(折返性心律失常)的基質(zhì)，在此基礎(chǔ)上引起2相折返，產(chǎn)生期前收縮，并可引起室速或室顫。

初步的基因分析研究還發(fā)現(xiàn)，在IVF患者確定有兩種類型的SCN5A基因突變，一些患者的基因突變導(dǎo)致SCN5A功能改變，而另一些患者的基因改變引起功能喪失。

目前尚不清楚對(duì)Na+通道功能產(chǎn)生不同影響的兩種突變?cè)鯓訉?dǎo)致相同的IVF綜合征，兩種類型基因突變?cè)谡Ｐ呐K引起折返的結(jié)果，心電圖ST段抬高伴RBBB也表現(xiàn)不一致。

在心電圖表現(xiàn)上，K005家族ST段抬高呈J點(diǎn)抬高［19］；K007家族ST段抬高呈完全性抬高。

這些心電圖類型不同是否由于特殊突變或另一些修飾因素的影響，尚不清楚，需進(jìn)一步分析更多的IVF家族表型和基因型之間的關(guān)系。

目前推測(cè)，除SCN5A外，還可能存在有其它基因突變，導(dǎo)致動(dòng)作電位早期Ito活性增加或ICa活性降低，從而引起這種特異的心電圖改變和心律失常發(fā)生［11］。

簡而言之，任何基因缺陷或藥物干預(yù)使心外膜動(dòng)作電位1相結(jié)束時(shí)平衡電流改變，即促進(jìn)外流或減少內(nèi)流均可引起B(yǎng)rugada綜合征的心電圖表現(xiàn)。

由于顯著Ito電流的出現(xiàn)是關(guān)健，減少這種電流似乎是藥物治療的直接方法。

在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，Ito抑制劑包括4-氨基吡啶和奎尼丁可影響動(dòng)作電位平臺(tái)的恢復(fù)，因此可恢復(fù)電特性的均質(zhì)性，終止所有心律失常。

因此，IA類藥物(普魯卡因胺，緩脈靈)阻滯INa，但不影響Ito電流，可重現(xiàn)Brugada綜合征心電圖特征；而同時(shí)阻滯INa和Ito的藥物，如奎尼丁，可改善Brugada綜合征心電圖特征。

特殊的選擇性阻滯Ito藥物可能是理想的，但現(xiàn)在還未用在臨床。

強(qiáng)的Na+通道阻滯劑(Ic類氟卡胺)可促發(fā)室顫和使Brugada綜合征心電圖特征變得明顯［11］。

綜上所述，Brugada綜合征具有典型的心電圖改變，即右束支阻滯伴右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)(V1～V3)ST段特征性抬高。

在整個(gè)病程中，心電圖可一過性正常，臨床上存在心臟性猝死的高危險(xiǎn)，尚無藥物可以明確預(yù)防猝死的發(fā)生，ICD是目前唯一有效的治療方法。

其發(fā)生機(jī)制可能與一過性顯著外向電流(Ito)或內(nèi)向鈣電流(ICa)減少以及Na+電流(INa)恢復(fù)加速等有關(guān)。

分子生物學(xué)研究認(rèn)為，Brugada綜合征存在基因的多態(tài)性，但目前僅發(fā)現(xiàn)了一個(gè)與鈉通道SCN5A突變有關(guān)的基因。

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我對(duì)個(gè)人四風(fēng)方面存在的問題及原因進(jìn)行了認(rèn)真的反思、查擺和剖析，找出了自身存在的諸多差距和不足，理出了問題存在的原因，明確了今后努力的方向和整改措施。

現(xiàn)將對(duì)照檢查情況報(bào)告如下，不妥之處，敬請(qǐng)各位領(lǐng)導(dǎo)和同志們批評(píng)指正。

一、存在的突出問題一是學(xué)習(xí)深度廣度不夠。

學(xué)習(xí)上存在形式主義，學(xué)習(xí)的全面性和系統(tǒng)性不強(qiáng)，在抽時(shí)間和擠時(shí)間學(xué)習(xí)上還不夠自覺，致使自己的學(xué)習(xí)無論從廣度和深度上都有些欠缺。

學(xué)習(xí)制度堅(jiān)持的不好，客觀上強(qiáng)調(diào)工作忙、壓力大和事務(wù)多，有時(shí)不耐心、不耐煩、不耐久，實(shí)則是缺乏學(xué)習(xí)的鉆勁和恒心。

學(xué)用結(jié)合的關(guān)系處理的不夠好，寫文章、搞材料有時(shí)上網(wǎng)拼湊，求全求美求好看，結(jié)合本單位和實(shí)際工作的實(shí)質(zhì)內(nèi)容少，實(shí)用性不強(qiáng)。

比如，每天對(duì)各級(jí)各類報(bào)紙很少及時(shí)去閱讀。

因而，使自己的知識(shí)水平跟不上新形勢(shì)的需要，工作標(biāo)準(zhǔn)不高，唱功好，做功差，忽視了理論對(duì)實(shí)際工作的指導(dǎo)作用。

二是服務(wù)不深入不主動(dòng)。

工作上有時(shí)習(xí)慣于按部就班，習(xí)慣于常規(guī)思維，習(xí)慣于憑老觀念想新問題，在統(tǒng)籌全局、分工協(xié)作、圍繞中心、協(xié)調(diào)方方面面上還不夠好。

存在著為領(lǐng)導(dǎo)服務(wù)、為基層服務(wù)不夠到位的問題，參謀和助手作用發(fā)揮得不夠充分。

比如，到鄉(xiāng)鎮(zhèn)、部門、企業(yè)了解情況，有時(shí)浮皮潦草，不夠全面系統(tǒng)。

與基層群眾談心交流少，沒有真正深入到群眾當(dāng)中了解一線情況，掌握的第一手資料不全不深，書到用時(shí)方恨少，不能為領(lǐng)導(dǎo)決策提供更好的服務(wù)。

三是工作執(zhí)行力不強(qiáng)。

日常工作中與辦公室同志談心談話少，對(duì)干部思想狀態(tài)了解不深，疏于管理。

辦公室雖然制定出臺(tái)了公文辦理、工作守則等規(guī)章制度，但執(zhí)行的意識(shí)不強(qiáng)，有時(shí)流于形式。

比如，辦公場(chǎng)所禁止吸煙，這一點(diǎn)我沒有嚴(yán)格執(zhí)行，有時(shí)還在辦公室吸煙。

四是工作創(chuàng)新力不高。

有時(shí)工作上習(xí)慣于照貓畫虎，工作只求過得去、不求過得硬，存在著求穩(wěn)怕亂的思想和患得患失心理，導(dǎo)致工作上不能完全放開手腳、甩開膀子去干，缺少一種敢于負(fù)責(zé)的擔(dān)當(dāng)和氣魄。

比如，做協(xié)調(diào)工作，有時(shí)真成了傳話筒和二傳手，只傳達(dá)領(lǐng)導(dǎo)交辦的事項(xiàng)，缺乏與有關(guān)領(lǐng)導(dǎo)和同志共同商討如何把事情做得更好，創(chuàng)造性地開展工作。

五是深入基層調(diào)查研究不夠。

工作中，有時(shí)忙于具體事務(wù)，到基層一線調(diào)研不多，針對(duì)性不強(qiáng)，有時(shí)為了完成任務(wù)而調(diào)研，多了一些官氣、少了一些士氣。

往往是聽匯報(bào)的多，直接傾聽群眾意見的少；了解面上情況多，發(fā)現(xiàn)深層次問題少。

比如，對(duì)縣委提出的用三分之一時(shí)間下基層搞調(diào)研活動(dòng)，在實(shí)際工作中卻沒有做到。

即使下基層，有時(shí)也是走馬觀花，蜻蜓點(diǎn)水，讓看什么看什么，讓聽什么聽什么。

在基層幫扶工作上，有時(shí)只注重出謀劃策，抓落實(shí)、抓具體的少，對(duì)群眾身邊的一些小事情、小問題關(guān)心少、關(guān)注不夠。

六是主觀能動(dòng)性發(fā)揮不夠。

自認(rèn)為在辦公室工作多年，已經(jīng)能夠勝任工作，有自滿情緒，缺乏俯下身子、虛心請(qǐng)教、不恥下問的態(tài)度。

對(duì)待新問題、新情況，習(xí)慣于根據(jù)簡單經(jīng)驗(yàn)提出解決辦法，創(chuàng)新不足，主觀上存在滿足現(xiàn)狀，不思進(jìn)取思想，主觀能動(dòng)性發(fā)揮不夠。

七是對(duì)工作細(xì)節(jié)重視不夠。

作為辦公室負(fù)責(zé)人，存在抓大放小，不能做到知上、知下、知左、知右、知里、知外，有時(shí)在一些小的問題上、細(xì)節(jié)上沒有做好，導(dǎo)致工作落實(shí)不到位，出現(xiàn)偏差。

八是工作效率不是很高。

面對(duì)比較繁重的工作任務(wù)，工作有時(shí)拈輕怕重、拖拉應(yīng)付、不夠認(rèn)真。

存在不推不動(dòng)、不夠主動(dòng)，推一推動(dòng)一動(dòng)、有些被動(dòng)。

比如，文稿材料的撰寫，有時(shí)東拼西湊、生搬硬套、缺乏深入思考。

有時(shí)也存在著推諉扯皮現(xiàn)象，不能及時(shí)完成，質(zhì)量也難以保證。

對(duì)于領(lǐng)導(dǎo)交辦的事項(xiàng)，有時(shí)跟蹤、督導(dǎo)的不夠，不能及時(shí)協(xié)調(diào)辦理，缺乏應(yīng)有的緊迫感，缺乏開拓創(chuàng)新精神，致使工作效率不高。

二、產(chǎn)生問題的原因分析認(rèn)真反思和深刻剖析自身存在的問題與不足，主要是自己沒有加強(qiáng)世界觀、人生觀、價(jià)值觀的改造，不注重提高自身修養(yǎng)，同時(shí)受社會(huì)不良風(fēng)氣的影響，在具體應(yīng)對(duì)上沒有很好地把握自己，礙于情面隨波逐流。

產(chǎn)生問題的原因主要有以下幾方面。

（一）自身放松了政治理論學(xué)習(xí)。

對(duì)政治理論學(xué)習(xí)的重要性認(rèn)識(shí)不足，重視程度不夠。

尤其是在處理工作與學(xué)習(xí)關(guān)系方面，把工作當(dāng)成硬任務(wù)，把學(xué)習(xí)當(dāng)作軟指標(biāo)，對(duì)政治理論學(xué)習(xí)投入的心思和精力不足，缺乏自覺學(xué)習(xí)的主動(dòng)性和積極性。

（二）宗旨意識(shí)有所淡化。

由于鄉(xiāng)鎮(zhèn)工作比較辛苦，從基層回到機(jī)關(guān)工作后，產(chǎn)生了松口氣的念頭，有時(shí)不自覺產(chǎn)生了優(yōu)越感和驕傲自滿的情緒。

聽?wèi)T了來自各方面的贊譽(yù)之聲，深入基層少，對(duì)群眾的呼聲、疾苦、困難了解不夠，沒有樹立較強(qiáng)的大局意識(shí)和責(zé)任意識(shí)，使得自己有時(shí)會(huì)片面地認(rèn)為只要做好本職工作，完成領(lǐng)導(dǎo)交辦的任務(wù)就行了，而未能完全發(fā)揮自身的主觀能動(dòng)性，缺乏做好工作應(yīng)有的責(zé)任心和緊迫感。

（三）憂患意識(shí)不強(qiáng)。

只是片面看到了自身工作生活環(huán)境的變化，吃苦耐勞的精神有些缺乏，開拓進(jìn)取、奮發(fā)有為、敢于沖鋒、勇于擔(dān)當(dāng)?shù)匿J氣有所弱化。

有做太平官的意識(shí)，身處領(lǐng)導(dǎo)崗位，求新、求發(fā)展意識(shí)薄弱，表率作用發(fā)揮得不夠好，忽視了工作的積極性、主動(dòng)性和創(chuàng)造性。

（四）勤政廉潔意識(shí)有所弱化。

隨著自身經(jīng)濟(jì)條件的改善，降低了約束標(biāo)準(zhǔn)，勤儉節(jié)約的傳統(tǒng)美德有些淡化，對(duì)奢靡之風(fēng)的極端危害性認(rèn)識(shí)不足，沒有引起高度重視。

誠然，造成自身存在問題的原因遠(yuǎn)不止這些，還有很多，如自身的固化思維方式，缺乏居安思危的深層次思考等。

三、今后的努力方向和改進(jìn)措施查擺問題，剖析根源，關(guān)鍵在于洗澡治病、解決問