有效抑制高交感心率血壓雙重管理專家講座

有效抑制高交感心率血壓雙重管理僅供醫(yī)藥專業(yè)人士參考審批編號：281.209,022使用期至：/11/20有效抑制高交感心率血壓雙重管理第1頁目錄交感神經(jīng)過分激活與高血壓親密相關高血壓心率高交感心率是衡量交感窗口，與終點事件親密相關β受體阻滯劑有效抑制交感，全方面管理高血壓患者有效抑制高交感心率血壓雙重管理第2頁1.實用內(nèi)科學(第13版).2.吳學思.中華內(nèi)科雜志.;45(7):601-602.高血壓發(fā)病神經(jīng)體液機制學說：精神、心理刺激[1]大腦皮質(zhì)/下丘腦[1]交感神經(jīng)過分激活[1]小動脈擔心性收縮[1]心率加緊[2]高血壓形成[1]交感神經(jīng)過分激活是高血壓發(fā)病主要機制之一有效抑制高交感心率血壓雙重管理第3頁與正常血壓人群相比，高血壓患者肌肉交感神經(jīng)活性顯著增加[1]8006004002000總去甲腎上腺素釋放速率

(ng/分)NTEHP<0.01肌肉交感神經(jīng)活性(脈沖次數(shù)/100心跳)100806040200NTEHNT：血壓正常對照組EH：原發(fā)性高血壓組與正常血壓人群相比，高血壓患者總去甲腎上腺素釋放顯著增加[1]P<0.05肌肉交感神經(jīng)活性(MSNA)[2]：應用鎢絲微電極刺入腓神經(jīng)，取得生物電信號，經(jīng)放大、濾波后即為微神經(jīng)電圖。經(jīng)過分析微神經(jīng)電圖波形能夠評價肌肉交感神經(jīng)活性，借此反應全身交感神經(jīng)活性。1.SchlaishMP.etal.Hypertension,;43:169-175.2.葉亮,等.中國呼吸與危重監(jiān)護雜志.;8(6):609-11.高血壓發(fā)生時，交感神經(jīng)活性顯著增加有效抑制高交感心率血壓雙重管理第4頁40%~65%肌肉交感神經(jīng)活性(MSNA)增加40%~65%高血壓患者存在交感神經(jīng)過分激活[1]交感神經(jīng)過分激活存在于各年紀組高血壓患者[2]P<0.05P<0.01P<0.01P<0.01右圖：這項研究統(tǒng)計了43名正常血壓和63名原發(fā)性高血壓患者肌肉神經(jīng)交感活性，結果發(fā)覺，各年紀段高血壓患者神經(jīng)交感活性顯著高于正常人群。1.楊曉紅,等.心血管病學進展.;34(5):641-3.2.YamadaY,etal.Hypertension.1989;13(6Pt2):870-7.交感神經(jīng)過分激活在高血壓患者中普遍存在有效抑制高交感心率血壓雙重管理第5頁常見幾個高血壓類型患者中

均存在交感神經(jīng)過分激活MSNAbs/100hbMSNAbs/100hbMSNAbs/100hb40.355.668.245.570.873.543.558.676.8中度和重度高血壓隱匿性和白大衣高血壓反杓型和非杓型高血壓MEH：輕度高血壓；SHE：重度高血壓；WCHT：白大衣高血壓；MHT：隱匿性高血壓NDHT：非杓型高血壓：RDHT：反杓型高血壓；NT1、NT2、NT3：正常血壓對照組MEHv.s.NT1p＜0.05SEHv.s.NT1p＜0.02SEHv.s.MEHp＜0.02WCHTv.s.NT2p＜0.01MHTv.s.NT2p＜0.01NDHTv.s.NT3p＜0.01RDHTv.s.NT3p＜0.01RDHTv.s.NDHTp＜0.05GrassiGetal.Hypertension.;54(4):690-7.正常血壓正常血壓正常血壓輕度高血壓重度高血壓白大衣高血壓隱匿性高血壓非杓型高血壓反杓型高血壓本研究經(jīng)過統(tǒng)計幾個不一樣分型高血壓人群傳出神經(jīng)節(jié)后肌肉交感神經(jīng)放電頻率，發(fā)覺交感神經(jīng)激活顯著影響高血壓嚴重程度，以及各種心血管事件。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第6頁高血壓患者交感神經(jīng)活性顯著高于非高血壓患者研究百分比GoldsteinDS.Hypertension.1983;5:86-99.該項review共納入1970~1983年間78項研究，評定兒茶酚胺與原發(fā)性高血壓之間關系。中青年患者更易伴發(fā)交感神經(jīng)過分激活有效抑制高交感心率血壓雙重管理第7頁中國高血壓人群以低腎素，高交感為主絕大多數(shù)是輕、中度血壓升高(90%)[1]輕度血壓升高占60%以上[1]合并糖代謝異常百分比較高[1]高鈉低鉀膳食是發(fā)病最主要危險原因[1]中國高血壓防治指南修訂委員會.中華高血壓雜志.;19(8):701-43.張鳳奎.中國保健營養(yǎng).;05:2395.高腎素型24.0%低腎素型42.1%中間腎素型33.9%左圖：本研究經(jīng)過對中國原發(fā)性高血壓腎素分型與流行病學原因及生化指標關系分析探討其發(fā)病機理，為治療提供依據(jù)[2]。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第8頁交感神經(jīng)過分激活交感神經(jīng)突出前神經(jīng)元釋放NENE與血管平滑肌上α1受體結合外周及腎臟內(nèi)血管收縮、阻力增加腎血流下降加速高血壓腎病進展[1]交感神經(jīng)過分激活可造成高血壓患者

腎病進展腎臟NE釋放速率

(ng/分)250200150100500NTEH高血壓患者腎臟NE釋放增加[2]腎臟交感神經(jīng)興奮與腎臟功效親密相關[3]腎臟交感神經(jīng)興奮頻率(Hz)UNaVGFRRBF0.250000.500001.00↓002.50↓↓↓1.趙燕茹,等.心血管病學進展.;29(5):724-6.2.SchlaishMP,etal.Hypertension,;43:169-175.3.DiBonaGF.

AmJHypertens.1989Mar;2(3Pt2):119S-124S.UNaV：尿鈉排泄GFR：腎小球濾過率RBF：腎血流量有效抑制高交感心率血壓雙重管理第9頁交感神經(jīng)過分激活可造成高血壓患者

左室肥厚進展動脈去甲腎上腺素(μmol/l)r=0.50ρ=0.043r=0.53ρ=0.028動脈去甲腎上腺素(μmol/l)左心室質(zhì)量指數(shù)(g/m2)左心室質(zhì)量(g)StrandAH,etal.JHypertens.May;24(5):905-13.隨訪20年，動脈去甲腎上腺素測于1984年，左心室質(zhì)量測于年一項針對中年男性為期20年前瞻性研究，包含22例長久高血壓患者、17例新診療高血壓患者（交叉組）和17例血壓控制良好長久高血壓患者（年紀分別為42.1±0.5和62.3±0.6歲）。該項目對基線動脈血漿兒茶酚胺和超聲心動圖測得左心室隨訪參數(shù)之間關系進行了研究。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第10頁KellyF.PsychosomaticMedicine;66:153–164.交感神經(jīng)過分激活可造成動脈粥樣硬化交感神經(jīng)過分激活副交感神經(jīng)抑制動脈內(nèi)膜受損動脈粥樣硬化心理高危原因心理壓力A型行為憤恨生氣焦慮抑郁社會支持不足動脈管腔動脈內(nèi)膜平滑肌交感神經(jīng)物質(zhì)釋放收縮舒張內(nèi)皮因子有效抑制高交感心率血壓雙重管理第11頁交感神經(jīng)過分激活可造成猝死郭繼鴻.臨床心電學雜志.;71(4):311-6.交感神經(jīng)過分激活室顫閾值↓心肌灌注↓心臟電穩(wěn)定性↓心肌再損傷早后、遲后除極心肌細胞鈣超載心臟自律性、傳導性、不應期改變冠脈阻力↑血小板聚集↑致命性室性心律失常猝死↑有效抑制高交感心率血壓雙重管理第12頁交感神經(jīng)過分激活可造成各種事件發(fā)生

需引發(fā)臨床重視交感神經(jīng)過分激活非心血管事件心血管事件猝死[4]高血壓腎病進展[1]左室肥厚進展[2]動脈粥樣硬化[3]趙燕茹,等.心血管病學進展.;29(5):724-6.StrandAH,etal.JHypertens.May;24(5):905-13.KellyF.PsychosomaticMedicine;66:153–164.郭繼鴻.臨床心電學雜志.;71(4):311-6.有效抑制高交感心率血壓雙重管理第13頁目錄交感神經(jīng)過分激活與高血壓親密相關高血壓心率高交感心率是衡量交感窗口，與終點事件親密相關β受體阻滯劑有效抑制交感，全方面管理高血壓患者有效抑制高交感心率血壓雙重管理第14頁交感神經(jīng)激活可引發(fā)患者各種主觀不適癥狀，包含：呼吸加緊[2]頭痛、頭暈[3]發(fā)汗障礙[3]這些主觀癥狀有利于我們判斷患者是否存在交感神經(jīng)激活但我們需要更為客觀反應交感神經(jīng)激活客觀標志！1.中國高血壓防治指南修訂委員會.中華高血壓雜志.;19(8):701-43.2.范曉霞,等.心血管病學進展.;32(2):257-9.3.崔斌昌,等.中國醫(yī)學創(chuàng)新.;6(33):46-7.瞳孔散大、視物含糊[3]牙齦增生[1]腳踝水腫[1]交感神經(jīng)激活狀態(tài)下患者主觀表象有效抑制高交感心率血壓雙重管理第15頁心率是交感神經(jīng)活性主要客觀標識n=243r=0.38ρ<0.0001HR(次/分)MSNA(bursts/min)NE(pg/m)HR(次/分）n=243r=0.38ρ<0.0001HR:心率；MSNA：肌肉交感神經(jīng)興奮；NE：靜脈血漿去甲腎上腺素GrassiG,etal.JHypertens.1998;16(11):1635-9.MSNA與心率顯著相關NE與心率顯著相關本研究共納入243位年紀為50.0±12.1歲受試者，其中38位是血壓正常健康對照，113位是未經(jīng)治療嚴重高血壓患者，27位是血壓正常肥胖患者，65位為充血性心衰患者。測量每位受試者在10分鐘仰臥后平均動脈壓（手指血壓），心臟速率（心電圖），靜脈血漿去甲腎上腺素（高效液相色譜法）和節(jié)后傳出肌肉交感神經(jīng)活性（位于腓神經(jīng)微神經(jīng)）。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第16頁主要特征：心率↑心率改變更易觀察和覺察，所以被視為評價交感神經(jīng)活性“窗口”[1]

.1.吳學思.中華內(nèi)科雜志.;45(7):601-602.2.中國高血壓防治指南修訂委員會.中華高血壓雜志.;19(8):701-43.3.范曉霞,等.心血管病學進展.;32(2):257-9.4.崔斌昌,等.中國醫(yī)學創(chuàng)新.;6(33):46-7.發(fā)汗障礙[4]瞳孔散大、視物含糊[4]牙齦增生[2]腳踝水腫[2]心率加緊[1]呼吸增快[3]頭痛、頭暈[4]交感激活狀態(tài)下高血壓患者“畫像”有效抑制高交感心率血壓雙重管理第17頁心率(次/分)心率(次/分)SBP(mmHg)DBP(mmHg)江隆福,等.心電與循環(huán).;31(4):239-42.本研究測定4501例健康體檢人群心率、血壓、血糖、血脂，按年紀和性別分組后行心率與血壓計高血壓危險原因相關性分析，探討心率與血壓及高血壓危險原因關系。心率與高血壓嚴重程度親密相關有效抑制高交感心率血壓雙重管理第18頁心率五等位分組最高組（未控制血壓）其它四組（未控制血壓）心率五等位分組最高組（控制血壓）其它四組（控制血壓）時間第一年起天數(shù)和患者風險率主要事件率未控制血壓組P=0.002控制血壓組P＜0.001JuliusS,etal.AmJCardiol.;109(5):685-92.心率可有效預測高血壓患者心血管事件且獨立于血壓控制之外在血壓控制良好患者中，心率五等位分組最高組患者比其它四組心血管終點事件顯著高于53%(ρ<0.001)在未控制血壓組，心率五等位分組最高組患者比其它四組患者心血管終點事件風險顯著高出34%(p=0.002)該項研究對VALUE試驗結果進行分析，VALUE研究共入組15193名高血壓患者并隨訪5年，依據(jù)患者1年時心率進行五等位分組，評定心率與心血管事件相關性，將BP＜140/90mmHg定義為血壓控制良好。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第19頁心率(次/分)GillmanMW,etal.AmHeartJ.1993;125(4):1148-54.經(jīng)年紀校正后2年死亡率(/1000患者)男性高血壓患者女性高血壓患者Framingham研究納入了4530名年紀在35-74歲，收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg且不使用降壓藥品患者（男性n=2037，女性n=2493），跟蹤隨訪36年，評定這些患者心率與心血管死亡和非心血管死亡風險之間關系。高血壓患者各種死亡事件隨心率增快而增加有效抑制高交感心率血壓雙重管理第20頁心率增快經(jīng)過各種病理生理機制

參加并促進心血管事件發(fā)生心率

↑脈動切應力↑內(nèi)皮功效障礙心臟去甲腎上腺素合成↑細胞凋亡↑不利心室重塑動脈粥樣硬化進展心臟衰竭惡化動脈彈性↓脈動負荷↑心肌耗氧量↑心肌缺血/梗死↑舒張期時間↓冠狀動脈灌注時間↓側支灌注壓↓側支血流↓氧供需失衡斑塊破裂冠脈血流受阻交感神經(jīng)

↑ArnoldJM,etal.CanJCardiol.

;

24(SupplA):3A–8A.有效抑制高交感心率血壓雙重管理第21頁ManciaG,etal.

JHypertens.;31(7):1281-357.指南推薦全部高血壓患者需進行脈搏觸診以了解心率，并發(fā)覺是否存在心律失常，尤其是房顫監(jiān)測血壓時應同時監(jiān)測心率，因為靜息心率可獨立預測嚴重情況下心血管致死性事件發(fā)生率，包含高血壓。ESC歐洲心臟病學會ESH歐洲高血壓學會ESH/ESC指南強調(diào)：高血壓患者需主動管理心率有效抑制高交感心率血壓雙重管理第22頁目錄交感神經(jīng)過分激活與高血壓親密相關高血壓心率高交感心率是衡量交感窗口，與終點事件親密相關β受體阻滯劑有效抑制交感，全方面管理高血壓患者有效抑制高交感心率血壓雙重管理第23頁心率≥84bpm與高血壓患者心血管

和全因死亡率親密相關OkinPMetal.EurHeartJ.;31(18):2271-9.高血壓患者心率≥84bpm時，心血管死亡風險增加89%，全因死亡風險增加97%時間(月)心血管不良事件(%)心率≥84bpm心率<84bpm89%心血管死亡風險時間(月)全部不良事件(%)心率≥84bpm心率<84bpm97%全因死亡風險這是美國康奈爾大學Cornell研究，共入組9190例使用氯沙坦和阿替洛爾治療高血壓患者，每年進行ECG檢驗，統(tǒng)計患者心率并分析與心血管死亡率關系。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第24頁心率81-90bpm高血壓患者全因死亡風險增加時間(天)時間(天)風險比風險比基線HR與全因死亡風險相關性最終HR與全因死亡風險相關性與基線HR≤60bpm患者相比，基線HR81-90bpm患者增加全因死亡風險39%(HR=1.39，P=0.092)與最終HR≤60bpm患者相比，最終HR81-90bpm患者增加全因死亡風險64%

(HR=1.64，P=0.026)39%64%PaulL,etal.Hypertension.;55[part2]:567-574.本研究共分析了格拉斯哥血壓臨床數(shù)據(jù)庫中超出>11000患者相關數(shù)據(jù)，評定心率與死亡率在高血壓患者中相關性?；€HR為患者首次就醫(yī)時測量HR；最終HR為患者就醫(yī)≥3次后HR。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第25頁單純性收縮壓增高老年患者

心率>79bpm，其全因死亡風險增加1.89倍

PalatiniP,etal.ArchInternMed.;162:2313-2321.時間(月)死亡數(shù)/100個患者心率>79bpm/min心率≤79bpm/minP<0.001死亡率(%)心率(次/分)1.89倍全因死亡風險本研究在8年時間內(nèi)共入組4682例單純收縮壓增高老年患者，收縮壓160－219mmHg、舒張壓<95mmHg,平均觀察2年（1-97月），2293例在撫慰劑組，余下為活性藥品組。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第26頁這是一項大型回顧性隊列分析研究，包含了60343例伴或不伴心血管危險原因高血壓患者，評定各種危險原因與高血壓患者遠期預后相關性。ThomasF,etal.Hypertension.;37:1256-1261.心率>80bmpBMI>25kg/m2吸煙糖尿病總膽固醇>2.5g/L高血壓患者心血管死亡獨立預測因子心率>80bpm是高血壓患者預后獨立預測因子有效抑制高交感心率血壓雙重管理第27頁心率>80bpm與死亡風險顯著相關

應引發(fā)臨床重視盡管極難明確界定靜息心率升高閾值，但當靜息HR>80-85次/分應該給予臨床重視。研究年份患者人群心率測量隨訪(年)風險比[置信區(qū)間]全因死亡心血管死亡Thomas64,912名年紀<55歲男性患者ECG(≤80vs>80bmp)14-1.48[1.22-1.78]15,281名年紀≥55歲男性患者ECG(≤80vs>80bmp)-1.32[1.11-1.56]Palatini2293名男性和女性患者脈搏(≤79vs>79bmp)21.94[1.33-2.841.60[0.99-2.29]LIFE9190名男性和女性患者ECG(≤84vs>84bmp)61.79[1.46-2.21]1.55[1.16-2.05]這篇review中強調(diào)：很多研究已證實(見下表)，心率>80次/分時，全因死亡風險和心血管死亡風險顯著增加CourandPY,etal.ArchivesofCardiovascularDisease.;107:48-57.有效抑制高交感心率血壓雙重管理第28頁心率>75bpm與高血壓患者

心血管死亡風險親密相關SallesGF,etal.AmericanJournalofHypertension.;26(2):218-26.時間(月)心血管死亡率P=0.03924h平均HR>75bpm24h平均HR<60bpm24h平均HR60~75bpm24h平均HR>75bpm患者心血管死亡風險最高高血壓患者HRs之間心血管死亡風險呈U型分布心血管死亡風險比這是一項前瞻性研究，共納入528名難治性高血壓患者，在監(jiān)測血壓同時監(jiān)測心率，評定心率與致命性和非致命性心血管事件、全因死亡率和心血管死亡率之間相關性。有效抑制高交感心率血壓雙重管理第29頁年ESC/ESH高血壓防治指南[1]：五大類藥品均作為高血壓治療初始用藥（利尿劑、

受體阻滯劑、鈣拮抗劑、ACEI和ARB）五大類主要降壓藥品，即利尿劑、

受體阻滯劑、ACEI、ARB、鈣拮抗劑，都能夠作為降壓治療初始用藥和維持用藥年中國高血壓防治指南[2]：ManciaG,etal.

JHypertens.;31(7):1281-357.2.中國高血壓防治指南修訂委員會.中華高血壓雜志.;19(8):701-43.β受體阻滯劑是國內(nèi)外指南推薦一線降壓藥品有效抑制高交感心率血壓雙重管理第30頁年中國高血壓防治指南明確指出：β受體阻滯劑主要經(jīng)過抑制過分激活交感神經(jīng)活性、抑制心肌收縮力、減慢心率發(fā)揮降壓作用β受體阻滯劑尤其適合用于伴快速性心律失常冠心病慢性心力衰竭、交感神經(jīng)活性增高以及高動力狀態(tài)高血壓患者中國高血壓防治指南修訂委員會.中華高血壓雜志.;19(8):701-43.β受體阻滯劑含有抑制交感神經(jīng)活性作用有效抑制高交感心率血壓雙重管理第31頁中國醫(yī)師協(xié)會高血壓專業(yè)委員會.中國醫(yī)學前沿雜志（電子版）.;5(4):58-66.單純高血壓患者(尤其是心率>75次/分中青年患者)目標血壓<140/90mmHg目標心率60~75次/分加用二氫吡啶類CCB或ACEI(或ARB)+利尿劑如患者可耐受β受體阻滯劑，可逐步增加β受體阻滯劑劑量血壓不達標β受體阻滯劑或ACEI或ARB血壓≥75次/分血壓<75次/分β受體阻滯劑有利于心率、血壓雙達標單純高血壓患者使用β阻滯劑提議流程有效抑制高交感心率血壓雙重管理第32頁高血壓合并冠心病患者心率>70次/分高血壓合并心力衰竭患者心率>70次/分目標靜息心率50~60次/分目標靜息心率55~60次/分目標血壓<130/80mmHgβ受體阻滯劑或ACEI或ARB逐步增加β受體阻滯劑劑量心率不達標高血壓合并冠心病或心力衰竭患者β阻滯劑應用流程β受體阻滯劑有利于心率、血壓雙達標中國醫(yī)師協(xié)會高血壓專業(yè)委員會.中國醫(yī)學前沿雜志（電子版）.;5(4):58-66.有效抑制高交感心率血壓雙重管理第33頁MAPHY研究：美托洛爾可顯著降低男性高血壓患者死亡風險原因相關性死亡率WikstrandJ,etal.JAMA.1988Apr1;259(13):1976-82.MAPHY研究將3234例男性高血壓患者用分層、隨機、開放、對照方法分為兩組，分別接收美托洛爾（平均劑量為174mg/d，n=1609）或利尿劑（氫氯噻嗪平均劑量46mg/d或芐氟噻嗪平均劑量4.4mg/d，n=1625）治療，共隨訪4.2年。利尿劑美托洛爾P=0.028隨訪時間(年)0累計總死亡數(shù)9050030702010406080246810P=0.012P=0.048P=0.04322%死亡風險有效抑制高交感心率血壓雙重管理第34頁需要主動管理心率

使用β受體阻滯劑高血壓患者人群年輕高血壓患者合并交感神經(jīng)活性增高高血壓患者伴心率增快高血壓患者伴社會心理應激高血壓患者伴焦慮等精神壓力增加高血壓患者運動性或應激性高血壓患者圍手術期高血壓患者伴高循環(huán)動力狀態(tài)（如甲狀腺功效亢進、高原生活等）高血壓患者合并高血壓急癥（主動脈夾層）患者合并其它心血管疾病高血壓患者合并快速性心律失常（如竇性心動過速、心房顫動）高血壓患者合并冠心病（穩(wěn)定/不穩(wěn)定型心絞痛、心肌梗死后）高血壓患者合并心力衰竭高血壓患者合并擴張型心肌病、肥厚性心肌病、二尖瓣脫垂、心肌橋高血壓患者中華醫(yī)學會心血管病學分會中華心血管病雜志編輯委員會.中華心血管病雜志.;37(3):195-209.中華醫(yī)學會心血管病學分會中華心血管病雜志編輯委員會.中華心血管病雜志.;37(3):195-209.有效抑制高交感心率血壓雙重管理第35頁總結交感神經(jīng)激活是高血壓主要發(fā)病機制之一，在高血壓患者中普遍存在，并可加速高血壓患者靶器官損害心率加緊是交感神經(jīng)激活主要標志，結合其它主觀表象，正確識別交感神經(jīng)興奮增高高血壓患者至關主要心率是高血壓獨立預測因子，對于心率>80次/分高血壓患者，主動開展心率管理，抑制其交感神經(jīng)活性，是高血壓患者綜合管理主要辦法β受體阻滯劑(美托洛爾)是指南推薦，有效降低血壓心率并抑制交感神經(jīng)興奮降壓藥品有效抑制高交感心率血壓雙重管理第36頁倍他樂克ZOK?簡明處方資料[適應癥]高血壓，心絞痛。伴有左心室收縮功效異常癥狀穩(wěn)定慢性心力衰竭。[使用方法用量]口服，一天一次，最好在早晨服用，可掰開服用，但不能咀嚼或壓碎。高血壓：47.5-95mg，一日一次，需要時可適用其它抗高血壓藥。心絞痛：95-190mg，一日一次，需要時可適用硝酸酯類藥品或增加劑量。心功效II級穩(wěn)定性心力衰竭患者：推薦起始用量為23.75mg，一日一次，二周后可增至47.5mg，一日一次。今后每二周劑量可加倍。長久治療目標用量為190mg，一日一次。心功效III-IV級穩(wěn)定性心力衰竭患者：上述劑量減半。最大可至190mg，一日一次。通常腎功效損害患者和肝硬化患者無需調(diào)整劑量。僅在肝功效損害非常嚴重（如旁路手術患者）時才需考慮降低劑量。其它使用方法用量請詳見說明書。[不良反應]不良反應發(fā)生率約為10%，通常與劑量相關。常見：疲勞、頭痛、頭暈、肢端發(fā)冷、心動過緩、腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉和便秘。少見：胸痛、體重增加、心衰暫時惡化、睡眠障礙、感覺異常、氣急、支氣管哮喘等。罕見：多汗、血小板降低、心律失常、抑郁、皮膚過敏反應、氨基轉(zhuǎn)移酶升高、視覺損害和耳鳴等。其它不良反應請詳見說明書。[禁忌]心源性休克。病態(tài)竇房結綜合征。II、III度房室傳導阻滯。不穩(wěn)定、失代償性心力衰竭（肺水腫，低灌注或低血壓），連續(xù)地或間隙性地接收?受體激動劑正變力性治療患者。有癥狀心動過緩或低血壓。本品不可給予心率<45次／分、P-Q間期>0.24秒或收縮壓<100mmHg懷疑急性心肌梗死患者。心力衰竭適應癥患者,假如其平臥位收縮壓在屢次測量時均低于100mmHg,在開始治療前應對其是否適適用于本品進行重新評定。伴有壞疽危險嚴重外周血管疾病患者。對本品中任何成份或其它?受體阻滯劑過敏者。[注意事項]美托洛爾可能使外周血管循環(huán)障礙疾病癥狀如間歇性跛行加重。對嚴重腎功效損害、伴代謝性酸中毒各種急癥，及適用洋地黃時，必須慎重。對變異型心絞痛患者，選擇性?1受體阻滯劑在使用時也必須慎重。對支氣管哮喘或其它慢性阻塞性肺病患者，應同時給與足夠擴支氣管治療，?2受體激動劑劑量可能需要增加。美托洛爾治療對糖代謝影響或掩蓋低血糖危險低于非選擇性?受體阻滯劑。在罕見情況下，原有中度房室傳導異常加重，可能造成房室阻滯。?受體阻滯劑治療可能會妨礙對過敏反應治療,常規(guī)劑量腎上腺素治療并不總能得到預期效果。嗜鉻細胞瘤患者若使用本品，應考慮合并使用α受體阻滯劑。禁用于癥狀不穩(wěn)定、失代償心力衰竭。本品應盡可能逐步撤藥，整個撤藥過程最少用二周時間，劑量逐步減低至23.75mg，停藥前最終劑量最少給4天。若手術前要停用本品，必須最少在48小時前停藥，除非有特殊情況，如甲狀腺毒癥和嗜鉻細胞瘤。運動員慎用。在需要集中注意力時，如駕駛和操作機械時應慎用。其它注意事項請詳見說明書。僅供醫(yī)藥專業(yè)人士參考詳細處方資料備索如向阿斯利康中國匯報不良事件，請經(jīng)過以下方式溝通

郵件：China.AZDrugSafety@或無償熱線：4008208116或直線電話非工作時間緊急聯(lián)絡電話效抑制高交感心率血壓雙重管理第37頁倍他樂克

?簡明處方資料【藥品名稱】通用名稱：酒石酸美托洛爾片商品名稱：倍他樂克英文名稱：MetoprololTartrateTablets【成份】本品主要成份為酒石酸美托洛爾【適應癥】用于高血壓，心絞痛，心肌梗死，肥厚型心肌病，主動脈夾層，心律失常，甲狀腺功效亢進，心臟神經(jīng)官能癥等。今年來尚用于心力衰竭治療，此時應在有經(jīng)驗醫(yī)師指導下使用?！臼褂梅椒ㄓ昧俊靠诜?。劑量應個體化，以防止心動過緩發(fā)生。應空腹服藥，進餐時服藥可使美托洛爾生物利用度增加40%。治療高血壓：每日100mg-200mg，分1至2次服用。急性心肌梗死：主張在早期，即最初幾小時內(nèi)使用，因為即刻使用在未能溶栓患者中可降低梗死范圍、降低短期（15天）死亡率（此作用在用藥后24小時既出現(xiàn)）。在已經(jīng)溶栓患者中可降低再梗死率與再缺血率，若在2小時內(nèi)用藥還能夠降低死亡率。普通使用方法：可先靜脈注射美托洛爾一次2.5~5mg（2分鐘內(nèi)），每5分鐘一次，共3次總劑量為10~15mg。之后15分鐘開始口服25~50mg，每6~12小時1次，共