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文檔簡介
彌漫性毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫
毒性甲狀腺腫是指甲狀腺腫大的同時伴有甲狀腺功能亢進。臨床上又稱甲狀腺功能亢進癥簡稱“甲亢”,多見于20~40歲女性,臨床表現(xiàn):除甲狀腺腫大外,表現(xiàn)為心悸、多汗、多食、消瘦、脈搏快、手震顫等癥狀,部分病人眼球突出,故又稱突眼性甲狀腺腫。1)甲狀腺腫大2)甲狀腺功能亢進3)突眼(故又稱為突眼性甲狀腺腫、Graves/Basedow?。┒嘁娪?0-40歲女性,比男性發(fā)病率高4倍三大特點:1.病因及發(fā)病機制(1)是一種自身免疫性疾病
1)血中有多種抗甲狀腺的自身抗體,常與其他自身免疫性疾病并存。
2)血中有與TSH受體結(jié)合的抗體(TSI、TGI),具有類似TSH的作用。(2)可能與遺傳有關(guān)。(3)精神因素。2.病理變化肉眼:甲狀腺對稱性、彌漫性腫大,體積可達正常的2~4倍,質(zhì)較軟,切面灰紅,分葉狀,膠質(zhì)含量少,狀似肌肉。
鏡下:①濾泡上皮增生呈高柱狀或乳頭狀增生,也形成小濾泡;②濾泡腔內(nèi)膠質(zhì)稀薄,靠近濾泡邊緣有許多大小不一的吸收空泡;③間質(zhì)血管豐富、充血,淋巴組織增生并可形成淋巴濾泡;病程長者,間質(zhì)可有纖維組織增生。
甲亢手術(shù)前需經(jīng)碘劑治療,治療后:濾泡擴大,腔內(nèi)膠質(zhì)明顯增多,上皮細胞矮小,間質(zhì)血管減少,充血減輕,淋巴細胞減少;如經(jīng)硫脲嘧啶治療后,濾泡上皮細胞增生更加明顯,膠質(zhì)減少,甚至缺如。彌漫性毒性甲腫免疫熒光染色:濾泡基底膜上有IgG的沉著甲狀腺外的病變:1)甲狀腺功能亢進甲狀腺毒性心臟?。ㄐ募》蚀髷U張)肝細胞變性壞死3)全身淋巴組織增生、胸腺、脾增大2)突眼:球外肌水腫、球后纖維脂肪組織增生。
彌漫性非毒性甲狀腺腫
甲狀腺(thyroidgland)甲狀腺結(jié)構(gòu)
濾泡
濾泡間結(jié)締組織:
壁
濾泡旁細胞
腔:膠質(zhì)甲狀腺球蛋白
濾泡上皮細胞
含豐富的有孔毛細血管①②①甲狀腺濾泡②濾泡間結(jié)締組織概念:甲狀腺腫(goiter)是由于體內(nèi)缺碘或某些致甲狀腺腫因子引起的甲狀腺非腫瘤性增生、腫大的一類疾病。根據(jù)有無甲狀腺功能亢進非毒性甲狀腺腫毒性甲狀腺腫甲狀腺腫地方性甲狀腺腫散發(fā)性甲狀腺腫彌漫性非毒性甲狀腺腫
單純性甲狀腺腫臨床表現(xiàn):甲狀腺腫大,一般無其他癥狀,后期可引起壓迫、窒息和呼吸困難,少數(shù)伴有甲亢或甲低等癥狀。缺碘→甲狀腺素分泌不足→
TSH↑甲狀腺腫大1.病因及發(fā)病機制T3T4分泌趨近正常(1)缺碘(碘缺乏?。┘谞钕倌[大增生的上皮逐漸復(fù)舊到正常
長期持續(xù)缺碘
濾泡上皮持續(xù)增生甲狀腺球蛋白不能充分碘化
膠質(zhì)堆積甲狀腺腫大攝I↓T4T3↓TSH↑(2)致甲狀腺腫因子作用1)水中的鈣和氟、硼、硅抑制碘吸收及抑制甲狀腺素分泌。2)卷心菜、甘藍、芹菜中含有硫氰酸鹽或有機氯酸鹽,能夠妨礙碘向甲狀腺集聚。3)藥物如磺胺類藥、硫脲類藥,鋰、鈷等能抑制碘離子的濃集或碘離子有機化。機制:長期攝入某些物質(zhì),使甲狀腺素合成過程的某個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙T3T4TSH甲狀腺腫大
(3)高碘(4)遺傳與免疫(散發(fā)性甲狀腺腫的常見原因)
1)酶缺陷:過氧化酶、去鹵化酶、碘酪胺酸偶聯(lián)等缺陷。
2)部分患者血中可檢測出自身抗體“甲狀腺生長免疫球蛋白”可刺激甲狀腺增生腫大。過多的氧化酶被占用、影響酪氨酸的氧化碘有機化過程受阻,甲狀腺代償性肥大。2.病理變化(1)增生期(彌漫性增生性甲狀腺腫)肉眼:甲狀腺彌漫性對稱性增大;一般不超過150g(正常20-40g),表面光滑。鏡下:濾泡上皮增生肥大,立方或低柱狀,伴小濾泡新生,膠質(zhì)含量少,間質(zhì)充血。甲狀腺功能無明顯變化。2.病理變化膠樣甲狀腺腫(大體)(2)膠質(zhì)貯積期(彌漫性膠樣甲狀腺腫)肉眼:甲狀腺彌漫對稱性顯著腫大,可達200~500g,表面光滑,無結(jié)節(jié)形成,質(zhì)地較軟,切面呈棕褐色,半透明膠凍狀。2.病理變化鏡下:濾泡上皮復(fù)舊扁平,濾泡腔高度擴張,腔內(nèi)充滿大量膠質(zhì)。少數(shù)上皮增生肥大,呈柱狀或有假乳頭形成。膠樣甲狀腺腫(鏡下)(2)膠質(zhì)貯積期(彌漫性膠樣甲狀腺腫)非毒性甲狀腺腫(鏡下)
(3)結(jié)節(jié)期(結(jié)節(jié)性甲狀腺腫)
2.病理變化肉眼:甲狀腺不對稱結(jié)節(jié)狀腫大,結(jié)節(jié)境界清楚,無包膜或包膜不完整(和腺瘤不同之處)。切面常有出血、壞死、囊性變,鈣化及纖維化。結(jié)節(jié)性甲狀腺
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