小動物循環(huán)系統(tǒng)疾病-主要循環(huán)系統(tǒng)疾病的診療

動脈導(dǎo)管未閉（PDA）動脈導(dǎo)管

動脈導(dǎo)管是動物胎兒時期肺動脈干和主動脈干相連的脈管，在發(fā)育過程中血液從右心室進(jìn)入肺動脈干，大部分血液經(jīng)動脈導(dǎo)管流入主動脈。動脈導(dǎo)管通常在出生數(shù)小時--1周內(nèi)閉合。

正常犬心臟解剖圖肺循環(huán)（pulmonarycircuit):右心室肺動脈肺毛細(xì)血管網(wǎng)肺靜脈左心房

體循環(huán)（systemiccircuit):左心室體內(nèi)其余動脈毛細(xì)血管體內(nèi)其余靜脈右心房動脈導(dǎo)管未閉（PDA）動脈導(dǎo)管未閉（PDA）：指出生后動脈導(dǎo)管仍未閉合的一種先天性心臟病。主動脈與肺動脈間一直有血液流通，可造成血流紊亂、主動脈擴(kuò)張、肺循環(huán)過度。PDAPDA是犬最常見、貓第二常見的先天性心臟缺損疾病。發(fā)病率：雌性>雄性易患犬種：玩具和迷你貴賓、博美、馬耳他犬、喜樂蒂、約克夏、荷蘭毛獅犬、卷毛比雄犬、英國史賓格犬、可卡犬病理生理學(xué)

PDA是犬最常見的先天性心臟缺陷并病之一，PDA是以左到右分流導(dǎo)致左心室容積超負(fù)荷引起左心室肥大，進(jìn)行性的左心室肥大是冠狀瓣膜環(huán)擴(kuò)張，引起血液逆流和額外的心室負(fù)荷。

這種嚴(yán)重的容積超負(fù)荷導(dǎo)致左心不能充盈及肺水腫，這通常發(fā)生在出生一年后。心房肌纖維震顫時左心房擴(kuò)張的后遺癥。

患PDA的犬很少因血液流向分支而引起肺循環(huán)高壓（血氧不足和發(fā)紺、艾森曼各綜合癥）。

年幼動物發(fā)生從右到左的分流PDA時，可能是由于出生時持續(xù)肺高壓造成的。逆轉(zhuǎn)PDA（右到左）可減少漸進(jìn)性的左心衰竭，但是可引起嚴(yán)重的血液循環(huán)低血氧、運動耐受差、漸進(jìn)性紅細(xì)胞增多。幼年犬無明顯臨床癥狀，老年動物可能有運動不耐受、咳嗽、呼吸困難等癥狀，后期并發(fā)肺A高壓、心力衰竭、反向動脈導(dǎo)管未必。常繼發(fā)二尖瓣返流。發(fā)生肺A高壓時，右心壓力升高，血液從右向左分流，稱為反向動脈導(dǎo)管未閉。

患PDA的幼齡犬很少表現(xiàn)臨床癥狀或僅表現(xiàn)輕微的運動不耐

從左至右的PDA而不表現(xiàn)臨床癥狀的動物，咳嗽和呼吸短促最常見，這是肺水腫的表現(xiàn)。

從右至左PDA的動物不表現(xiàn)癥狀或僅表現(xiàn)輕微的不能持久的運動或運動后后肢虛脫。體格檢查：

患PDA的動物最明顯的表現(xiàn)是在左側(cè)心基部或左側(cè)腋下能聽到明顯的連續(xù)性心雜音。左心基部波動尤其明顯病出現(xiàn)明顯的心肌震顫。股動脈脈搏有力或運動感強（水的震顫）是由于心臟舒張時血液通過小管道反流而產(chǎn)生的壓力，甚至在胸腔左側(cè)能觸摸到胸壁震顫。臨床診斷體格檢查：左前心基部持續(xù)性心雜音X光片左心房和左心室擴(kuò)張（不同程度）舒張末期內(nèi)徑增加容量過負(fù)荷收縮末期內(nèi)徑繼發(fā)性增加

收縮功能不全LA/AO比增大（可為正常）可能看見未閉的動脈導(dǎo)管臨床診斷-超聲檢查左心室容量過負(fù)荷治療：手術(shù)結(jié)扎動脈導(dǎo)管，確診后立即進(jìn)行。

未治療仍可存活數(shù)年。多數(shù)PDA需盡快閉合，以避免充血性心衰或右-左分流傳統(tǒng)：手術(shù)閉合現(xiàn)在：介入閉合（導(dǎo)管）：

線圈血管栓子犬導(dǎo)管封堵器治療：

手術(shù)成功率不受年齡及體重的影響。

通過插管使PDA閉合的方法，包括在未閉合的導(dǎo)管內(nèi)放置可粘附形成血栓叢的金屬絲線圈或在導(dǎo)管內(nèi)安置其他閉合裝置。

線圈閉合后最新研究犬導(dǎo)管封堵器：介入手術(shù)中可用優(yōu)勢：快速且完全閉合，并發(fā)癥少缺點：價格昂貴

（德國：1500歐元）預(yù)后：

閉合后無并發(fā)癥的動物會有正常的壽命，如果瓣膜結(jié)構(gòu)無異常，結(jié)扎方式實施后的二尖瓣反流癥狀可消失。

如果不進(jìn)行動脈導(dǎo)管結(jié)扎術(shù)，依據(jù)導(dǎo)管大小和肺血管阻力水平確定預(yù)后。但是多數(shù)最終結(jié)果是充血性心力衰竭。超過50%的患犬在一年內(nèi)死亡，存活時間幾乎不超過2歲。謝謝二尖瓣閉鎖不全寵物心臟疾病常見，如：小體型寵物如博美犬、貴婦犬、泰迪犬等,

二尖瓣閉鎖不全占絕大多數(shù)。貓比犬更常見，無明顯性別、明確的品種分布。正常犬心臟結(jié)構(gòu)圖二尖瓣二尖瓣復(fù)合體二尖瓣環(huán)二尖瓣腱索乳頭肌二尖瓣閉鎖不全：先天或后天原因?qū)е伦笮牡姆渴野甑陌昴そY(jié)構(gòu)發(fā)生缺損、增厚、脫垂、蜷曲甚至腱索斷裂,造成左心的房室瓣不能完全閉鎖,從而使左心房的血液進(jìn)入左心室后部分血液又經(jīng)過二尖瓣反流回到左心房,進(jìn)而導(dǎo)致左心衰竭的一種疾病。二尖瓣閉鎖不全示意圖二、病因原因較多:1、以風(fēng)濕熱造成的瓣葉損害所引起（最多見）；2、先天性發(fā)育異常：二尖瓣裂缺、二尖瓣脫垂；3、其他原因：如其他疾病引起的結(jié)締組織病造成二尖瓣環(huán)鈣化、左心室擴(kuò)大等。慢性二尖瓣閉鎖不全的病因？二尖瓣裝置（瓣膜＼腱索＼乳頭?。┲腥魏我徊糠值墓δ苁д{(diào)和器官損害均可導(dǎo)致二尖瓣閉鎖不全（如：心內(nèi)膜炎）各種病因引起的左心室擴(kuò)張和瓣環(huán)擴(kuò)大或乳頭肌移位均可產(chǎn)生功能性二尖瓣關(guān)閉不全（如：擴(kuò)張型心肌?。┤?、臨床癥狀耐力降低、呼吸急促?；杷?、生長緩慢、厭食、體重下降犬有特征性的夜咳、夜喘，虛弱，運動不耐受或運動激動后疲憊，恢復(fù)時間延長，嚴(yán)重的舌色發(fā)紫會出現(xiàn)暈厥等現(xiàn)象。貓經(jīng)常出現(xiàn)先天異常相關(guān)的紫紺、頸靜脈陽性搏動、肝脾腫大。四、診斷(1)了解病史和臨床檢查

是否有如肺炎氣管炎、牙齦牙周炎等嚴(yán)重的感染，情緒波動后有無咳喘、夜晚咳嗽是否加重，平時精神狀態(tài)，是否不愿活動。(2)聽診

二尖瓣閉鎖不全所產(chǎn)生的雜音較大比較容易聽到，在左側(cè)第四、五肋間肋骨與肋軟骨連接處進(jìn)行聽診，在此處可聽到最明顯的的收縮期雜音。(3)X線檢查

側(cè)位片：左心房擴(kuò)張，嚴(yán)重的甚至導(dǎo)致全心擴(kuò)張；氣管上抬，氣管與脊柱夾角變小甚至平行，肺門處肺水腫；肺靜脈明顯粗于肺動脈，且與第四肋骨重疊處形成的四邊形高度明顯增高。

腹背位片：肺部左后葉支氣管狹窄，肺靜脈與第九肋骨重疊處形成的四邊形長度明顯比寬度長，嚴(yán)重的出現(xiàn)肺水腫肺部云霧狀影像，全心增大，氣管分叉處由原來的銳角被撐開成鈍角等。二尖瓣閉鎖不全示意圖(4)超聲及心電圖檢查彩色多普勒可根據(jù)二尖瓣反流范圍、方向等估計返流嚴(yán)重程度：

血液反流在二尖瓣口至左心房1/3之間的為輕度反流；

血液反流可達(dá)瓣口至左心房1/2的心腔內(nèi)的為中度反流；

血液反流可充斥整個左心房內(nèi)的為重度反流。心電圖：二尖瓣閉鎖不全導(dǎo)致左心房擴(kuò)張可出現(xiàn)雙P波。五、治療1、控制肺水腫:呋塞米、肺心康2、擴(kuò)張血管使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,降低心臟后負(fù)荷，減輕心血管壓力，利于肺組織積液吸收進(jìn)血管:卡托普利、依那普利、貝那普利3、改善心功能衰竭，當(dāng)心臟擴(kuò)張嚴(yán)重時可使用正性肌力藥物，如匹莫苯丹、地高辛，輔酶Q104、給予適量抗生素防治感染：莫拉克、速克、林可霉素5、如果瓣膜缺損嚴(yán)重或腱索斷裂可考慮進(jìn)行手術(shù)治療。六、日常護(hù)理(1)日常健康檢查，定期進(jìn)行血壓、血常規(guī)和血清生化監(jiān)測及胸部X光片檢查、每年定期疫苗免疫接種。(2)日常藥物維持，據(jù)身體檢查情況，控制好各種藥物的日常維護(hù)用量，減少肝腎負(fù)擔(dān)，從而盡可能延長其較高質(zhì)量生存時間。(3)日常飲食管理，適度控制鹽食入量，平時盡可能飲食清淡，食鹽的攝入量過多，易導(dǎo)致血容量增加，對血管壁的側(cè)壓力增加，從而導(dǎo)致血壓增高，還會引起血管硬化，因此最好飼喂心臟病處方食品。另外，長期大量攝取鹽會增加腎臟的負(fù)擔(dān)。(4)日常運動管理，保持適度輕/中度活動，禁止劇烈或長時間運動。(5)日常情緒管理，盡可能避免情緒激動的發(fā)生，如陌生人的出現(xiàn)，環(huán)境的改變、寵物主人的突然離開或回來等。(6)其他醫(yī)療問題日常管理，如防治流感、氣管炎、肺炎等炎性疾病導(dǎo)致心臟瓣膜或心肌炎的發(fā)生。肥大性心肌?。℉CM）概念肥大性心肌病(hyerrophiecardiomyopathy,HCM)是一種以左心室中隔與左心室微離壁不相稱肥大為特征的綜合征，以左心室舒張障礙、充盈不足或血液流出通道受阻為病理生理學(xué)基礎(chǔ)的一種慢性心肌病。肉眼：心臟增大、重量增加，兩側(cè)心室壁肥厚，室間隔厚度大于左心室壁的游離側(cè)，乳頭肌肥大、心室腔狹窄，左室尤其顯著。二尖瓣增厚和主動脈瓣下的心內(nèi)膜局限性增厚。光鏡：心肌細(xì)胞彌漫性肥大，核大、畸形、深染，明顯的心肌纖維走行紊亂。臨床表現(xiàn)：心排出量下降，肺動脈高壓可致呼吸困難，附壁血栓脫落可引起栓塞。肥大型心肌病病因犬：本病的病因尚不明確。研究表明，導(dǎo)盲犬左心室流出通道阻塞和左心室肥大具有遺傳性，即多基因或常染色體隱性遺傳。貓：原發(fā)性還是自發(fā)性目前不詳，很多病例可能是遺傳性的。有些品種如緬因貓、波斯貓、布偶貓及英國短毛貓等發(fā)病率高。臨床癥狀犬：臨床癥狀變化較大，有些犬無癥狀表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)主要包括精神委頓、食欲廢絕、胸壁觸診感有強盛的心搏動，心區(qū)聽診有心內(nèi)雜音、奔馬調(diào)，心律失常。急性發(fā)作時呼吸困難，肺部聽診有廣泛分布的捻發(fā)音和/或大小水泡音，叩診呈濁鼓音，表明有肺淤血和肺水腫。有些顯示過度疲勞、呼吸急促、咳嗽、暈厥或突然死亡。常在物理檢查評價心雜音或心律失常時做出診斷。這些雜音在靜息狀態(tài)下不易發(fā)現(xiàn)或缺乏，但運動、興奮、應(yīng)用增加心收縮力藥物時可明顯加強。臨床癥狀貓：許多患貓病初無明顯癥狀。有的貓因肺水腫，出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難和犬坐呼吸。但此前1~2d動物有過厭食和嘔吐癥狀。急性輕癱為常見繼發(fā)性臨床癥狀，多與動脈栓塞有關(guān)。因快速心律失?；蜃笮氖已魍ǖ绖恿π宰枞霈F(xiàn)暈厥癥狀，但少見。常因應(yīng)激、急速活動、人工導(dǎo)尿或排糞而突然死亡。有2/3的貓可聽到收縮期雜音，在主動脈或左房室瓣區(qū)可聽到柔和的心雜音，其強度、持續(xù)時間和位置變化較大。40%可見奔馬調(diào)，約25%可見心律失常。診斷根據(jù)臨床癥狀，結(jié)合心電圖和X線攝片進(jìn)行診斷。在標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)的心電圖上，P波和QRS波群增大增寬，表明左心房、左心室擴(kuò)張。X線胸部影像顯示，心肥大尤其是左心房擴(kuò)張增大，肺水腫和胸腔積液。心血管造影顯示左心室壁肥厚，充盈不足，而左心房極度充盈、淤滯、擴(kuò)張、變長及變寬。臨床治療原則：改善舒張期充盈減輕充血癥狀防止血栓栓塞控制心律失常防止突然死亡β一腎上腺素能受體阻滯劑：如普萘洛爾，可減少左心室流出通道陽塞，減慢心率和改善舒張期充盈。鈣離子通道阻滯劑：如維拉帕米，也可通過減弱心肌收縮力減輕阻塞，更重要的是可通過改善心室擴(kuò)張和減慢心率而改善舒張期充盈。特發(fā)性左心肥大而無明顯癥狀、缺乏明顯左心房擴(kuò)張、左心室血流通道阻塞和嚴(yán)重心律失常的病貓無需治療。相反，如伴有急性肺水腫，需靜脈注射哄塞米和輸氧療法。嚴(yán)重肺水腫者，可用硝酸甘油，并給予低鈉食物。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)一、定義二、病因與發(fā)病機制三、臨床表現(xiàn)四、診斷標(biāo)準(zhǔn)五、治療彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是在許多疾病基礎(chǔ)上，致病因素?fù)p傷微血管體系，導(dǎo)致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起以出血及微循環(huán)衰竭為特征的臨床綜合征。（一）嚴(yán)重感染是誘發(fā)DIC的主要病因之一。細(xì)菌感染；病毒感染；立克次體感染；其他感染。（二）惡性腫瘤是誘發(fā)DIC的另一主要病因之一，近年來有上升趨勢。（三）病理產(chǎn)科羊水栓塞、感染性流產(chǎn)、死胎滯留、子宮破裂等。（四）手術(shù)及創(chuàng)傷大面積燒傷、嚴(yán)重擠壓傷、骨折，富含組織因子的器官如腦、前列腺、胰腺、子宮及胎盤的手術(shù)。（五）嚴(yán)重中毒或免疫反應(yīng)毒蛇咬傷、輸血反應(yīng)、移植排斥。（六）其他惡性高血壓、急性胰腺炎、重癥肝炎、溶血性貧血、糖尿病酮癥酸中毒、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、中暑等。發(fā)病機制外源性凝血途徑在DIC的發(fā)病中占主導(dǎo)地位。凝血酶與纖溶酶的形成是DIC發(fā)生過程中導(dǎo)致血管內(nèi)微血栓、凝血因子消耗及纖溶亢進(jìn)的兩個關(guān)鍵機制。凝血酶的生成是DIC發(fā)病機制的中心關(guān)鍵環(huán)節(jié)。凝血功能激活高凝期（DIC早期改變）凝血功能異常消耗性低凝期繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期微血栓形成纖維蛋白血栓（肺、腎、腦、肝、心、腎上腺、皮膚、粘膜）微循環(huán)障礙多部位出血多器官功能衰竭感染、腫瘤、病理產(chǎn)科、手術(shù)創(chuàng)傷等誘因休克、酸中毒等血容量↓血管舒縮功能失調(diào)心功能↓（一）出血傾向自發(fā)性、多發(fā)性出血；多見于皮膚、黏膜、傷口及穿刺部位；其次為某些內(nèi)臟出血；嚴(yán)重者可發(fā)生顱內(nèi)出血。（二）休克或微循環(huán)障礙為一過性或持續(xù)性血壓下降；早期即出現(xiàn)腎、肺、大腦等器官功能不全；休克程度與出血量常不成比例；頑固性休克是DIC病情嚴(yán)重、預(yù)后不良的征兆。（三）微血管栓塞發(fā)生于淺層的皮膚、消化道粘膜的微血管栓塞，臨床上較少出現(xiàn)局部壞死和潰瘍。深部器官微血管栓塞導(dǎo)致的器官功能衰竭在臨床上更為常見，可表現(xiàn)為頑固性的休克、呼吸衰竭、意識障礙、顱內(nèi)高壓和腎功能衰竭等。（四）微血管病性溶血進(jìn)行性貧血，貧血程度與出血量不成比例，偶見皮膚、鞏膜黃染。（五）原發(fā)病的臨床表現(xiàn)1.臨床表現(xiàn)（1）存在易引起DIC的基礎(chǔ)疾病。（2）有下列一項以上臨床表現(xiàn)：①多發(fā)性出血傾向；②不易用原發(fā)病解釋的微循環(huán)衰竭或休克；③多發(fā)性微血管栓塞的癥狀、體征，如皮膚、皮下、黏膜栓塞性壞死及早期出現(xiàn)的肺、腎、腦等臟器衰竭。（一）國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（2012版）2.實驗室檢查：同時有下列3項以上異常①血小板＜100×109/L或進(jìn)行性下降，肝病、白血病病人血小板＜50×109/L。②血漿纖維蛋白原含量＜1.5g/L或進(jìn)行性下降，或＞4g/L，白血病及其他惡性腫瘤＜1.8g/L，肝病＜1.0g/L。③3P試驗陽性或血漿FDP＞20mg/L，肝病、白血病FDP＞60mg/L，或D-二聚體水平升高或陽性，或3P實驗陽性。④PT縮短或延長3秒以上，肝病、白血病延長5秒以上，或APTT縮短或延長10秒以上。

（二）中國DIC診斷積分系統(tǒng)（CDSS）（一）國內(nèi)診斷標(biāo)準(zhǔn)（2012版）（一）治療基礎(chǔ)疾病及消除誘因是終止DIC病理過程的最為關(guān)鍵和根本的治療措施?？刂聘腥?，治療腫瘤，病理產(chǎn)科及外傷。糾正缺氧、缺血及酸中毒等。（二）抗凝治療是終止DIC病理過程、減輕器官損傷、重建凝血-抗凝平衡的重要措施。應(yīng)在處理基礎(chǔ)疾病的前提下，與凝血因子補充同步進(jìn)行。常用的抗凝藥物為肝素，主要包括普通肝素和低分子量肝素。（二）抗凝治療肝素治療的適應(yīng)癥DIC早期（高凝期）；血小板及凝血因子呈進(jìn)行性下降，微血管栓塞表現(xiàn)（如器官功能衰竭）明顯的病人；消耗性低凝期但病因短期內(nèi)不能去除者，在補充凝血因子情況下使用。肝素治療的禁忌癥手術(shù)后或損傷創(chuàng)面未經(jīng)良好止血者；近期有大咯血或有大量出血之活動性消化性潰瘍；蛇毒所致DIC；DIC晚期，病人有多種凝血因子缺乏及明顯纖溶亢進(jìn)。（三）替代治療適用于有明顯血小板或凝血因子減少證據(jù)，已進(jìn)行病因及抗凝治療，DIC未能得到良好控制，有明顯出血表現(xiàn)者。1.新鮮冷凍血漿等血液制品2.血小板懸液3.纖維蛋白原4.FⅧ及凝血酶原復(fù)合物（四）纖溶抑制藥物

臨床上一般不使用，僅適用于DIC的基礎(chǔ)病因及誘發(fā)因素已經(jīng)去除或控制，并有明顯纖溶亢進(jìn)的臨床及實驗證據(jù)，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)已成為遲發(fā)性出血主要或唯一原因的病人。（五）溶栓療法（六）其他治療糖皮質(zhì)激素不作常規(guī)應(yīng)用，但下列情況可予以考慮：基礎(chǔ)疾病需糖皮質(zhì)激素治療者；感染-中毒休克并且DIC已經(jīng)有效抗感染治療者；并發(fā)腎上腺皮質(zhì)功能不全者。心肌炎概念心肌炎(myocarditis)是伴有心肌興奮性增加和心肌收縮機能減弱為特征的心肌炎癥。分類：

按病因：感染性、非感染性按炎癥性質(zhì)：化膿性、非化膿性按其病程：急性、慢性。臨床上常見急性非化膿性心肌炎。病因感染性由病毒、細(xì)菌、螺旋體、立克次體、真菌及寄生蟲等引起；非感染性由過敏、變態(tài)反應(yīng)、理化因素或藥物引起。心肌炎大多數(shù)由病毒感染引起。病因急性心肌炎常繼發(fā)于某些傳染病(如犬瘟熱、犬細(xì)小病毒感染、鉤端螺旋休病、結(jié)核病等)、寄生蟲病(如弓形蟲病、犬梨形蟲、犬惡絲蟲病等)、代謝病(如維生素B缺乏癥等)、內(nèi)分泌疾病(如甲狀腺機能亢進(jìn)、糖尿病等)、毒物中毒(如重金屬、麻醉藥中毒)、自身免疫性疾病、膿毒敗血癥、風(fēng)濕病及貧血等發(fā)病過程。慢性心肌炎因急性心肌炎、心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作而引起。臨床癥狀急性非化膿性心肌炎以心肌興奮為主要特征，表現(xiàn)脈搏疾速而充實，心悸亢進(jìn)，心音高朗。病犬稍作運動，心跳加快，即使運動停止，仍持續(xù)較長時間。這種心機能試驗，常是診斷本病的依據(jù)之一。心肌細(xì)胞變性心肌炎多以充血性心力衰竭為主要特征，表現(xiàn)脈搏疾速和交替脈。第一心音強盛、混濁或分裂;第二心音顯著減弱。多伴有收縮期雜音，其原因為心室擴(kuò)張、房室瓣口相對閉鎖不全所致。心臟代償能力喪失時，黏膜發(fā)紺，呼吸高度困難，體表靜脈怒張，頜下、四肢末端水腫。根據(jù)病史、臨床癥狀及實驗室檢查進(jìn)行診斷。建立診斷應(yīng)從以下4方面進(jìn)行。(1)心機能試驗:是診斷急性心肌炎的一個指標(biāo)，其做法是在安靜狀態(tài)下，測定病犬心率，隨后令其急走5min，再測其心率，如為心肌炎，停止運動2-3min后，心率仍繼續(xù)加快，較長時間才能恢復(fù)原來的心率。(2)心電圖檢查:常見T波減低或倒置，S-T間期縮短或延長。(3)X線檢查:心影擴(kuò)大。(4)血清學(xué)檢查:可見AST、CK和LDH活性升高。治療原則：去除病因減輕心臟負(fù)擔(dān)增加心肌營養(yǎng)抗感染和對癥治療首先使病犬安靜，避免過度興奮和運動。多次少量喂給易消化而富含營養(yǎng)和維生素食物，并限制過多飲水。治療原發(fā)病可應(yīng)用用磺胺類藥物、抗生素、血清和疫苗等特異性療法。促進(jìn)心肌代謝可用ATP、輔酶A或肌酐?；蛴眉?xì)胞色素C加10%葡萄糖溶液。伴有高熱、心力衰竭時，用氫化可的松。出現(xiàn)嚴(yán)重心律失常時，可按不同心律失常進(jìn)行搶救。伴有水腫者，可用利尿劑。

犬的心力衰竭正常犬心臟解剖圖指心血管疾病發(fā)展到一定嚴(yán)重程度時,由于心肌收縮力下降和/或舒張功能障礙，使心輸出量減少，不能滿足機體組織細(xì)胞代謝需要的一種全身性綜合征。臨床上以肺循環(huán)或體循環(huán)淤血以及組織血液灌注不足為主要特征，又稱充血性心力衰竭。心力衰竭分型發(fā)展速度急性、慢性功能障礙收縮性、舒張性發(fā)生部位左心、右心、全心左心衰竭或全心衰竭右心衰竭容量超載動脈導(dǎo)管未閉心室中隔缺陷二尖瓣心內(nèi)膜病二尖瓣發(fā)育不良三尖瓣內(nèi)膜病三尖瓣發(fā)育不良壓力超載主動脈狹窄系統(tǒng)高血壓肺動脈峽窄心絲蟲肺動脈高壓心臟舒張障礙肥大型和限制型心肌病心包滲出心臟收縮障礙

擴(kuò)張型心肌病臨床癥狀咳嗽呼吸困難腹水虛弱（體重下降）粘膜顏色改變運動耐受不良昏厥腹水消瘦呼吸困難體表檢查實驗室檢查ECG影像學(xué)檢查1、可視粘膜顏色蒼白外周血液灌注差貧血充血紅細(xì)胞增多癥發(fā)紺肺泡交換能力減弱體格檢查2、毛細(xì)血管再充盈時間(CRT)正常<3秒時間延長（>3秒）心力衰竭脫水貧血時正常體格檢查3、聽診心臟：多為收縮期雜音或奔馬律收縮期返流性雜音收縮期噴射性雜音舒張期返流性雜音連續(xù)性雜音肺部：濕羅音或喘鳴音體格檢查心雜音的等級描述Ⅰ/Ⅵ:安靜環(huán)境長時間聽到輕微雜音Ⅱ/Ⅵ:仔細(xì)聽到清晰輕微的雜音III/Ⅵ:聽診器放上就能清楚聽到的心雜音Ⅳ/Ⅵ:可以聽