硫化氫中毒的分子機制

1/1硫化氫中毒的分子機制第一部分細胞能量代謝抑制 2第二部分神經遞質釋放抑制 4第三部分細胞凋亡機制誘導 6第四部分氧化應激反應增強 8第五部分鐵-硫簇損傷介導 10第六部分miRNAs調控失衡 12第七部分DNA甲基化改變 15第八部分表觀遺傳調控影響 17

第一部分細胞能量代謝抑制關鍵詞關鍵要點線粒體損傷

1.硫化氫直接作用于線粒體復合物IV（細胞色素氧化酶），抑制電子傳遞鏈，阻斷ATP合成。

2.硫化氫誘導線粒體去極化，導致線粒體膜電位的喪失，釋放促凋亡因子。

3.硫化氫促進線粒體呼吸鏈超氧化物生成，加劇氧化應激并進一步損傷線粒體。

細胞凋亡

1.硫化氫觸發(fā)線粒體通路細胞凋亡，釋放促凋亡因子，激活胱天冬蛋白酶和半胱天冬蛋白酶，導致細胞死亡。

2.硫化氫激活內質網應激通路，誘導內質網鈣離子釋放，引發(fā)未折疊蛋白質反應，最終導致細胞凋亡。

3.硫化氫誘導caspase-8激活，觸發(fā)死亡受體通路細胞凋亡，導致細胞膜脂質過氧化和細胞崩解。

氧化應激

1.硫化氫抑制線粒體呼吸鏈復合物IV，導致電子泄漏和超氧化物產生，加劇氧化應激。

2.硫化氫直接與谷胱甘肽反應，消耗細胞抗氧化劑，削弱細胞對抗氧化應激的能力。

3.氧化應激誘導細胞凋亡和壞死，加重硫化氫中毒的細胞損傷。

炎癥反應

1.硫化氫激活促炎細胞因子釋放，如白細胞介素-1β、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子-α，促進炎癥反應。

2.炎癥反應釋放的細胞因子和趨化因子招募免疫細胞至損傷部位，加劇組織損傷。

3.長期慢性炎癥與組織纖維化和功能障礙有關。

神經毒性

1.硫化氫抑制線粒體功能，導致神經元能量代謝障礙和神經細胞死亡。

2.硫化氫誘導氧化應激和谷胱甘肽耗竭，加劇神經細胞損傷。

3.硫化氫中毒可導致腦水腫、腦疝和死亡。

心臟毒性

1.硫化氫抑制線粒體ATP合成，導致心肌能量代謝障礙和收縮功能下降。

2.硫化氫誘導心肌細胞凋亡和壞死，加重心臟損傷。

3.嚴重硫化氫中毒可導致心肌梗死、心力衰竭和死亡。細胞能量代謝抑制

硫化氫(H?S)中毒的主要致死機制之一是細胞能量代謝抑制。H?S抑制細胞能量代謝的分子機制十分復雜，涉及多種途徑：

線粒體呼吸鏈抑制

H?S可與線粒體呼吸鏈復合物IV(細胞色素c氧化酶)中的銅離子結合，阻礙電子傳遞，從而抑制氧化磷酸化過程。這導致細胞ATP合成減少，細胞能量供應中斷。

三羧酸循環(huán)(TCA循環(huán))抑制

H?S可與三羧酸循環(huán)中的酶(如琥珀酸脫氫酶)結合，阻礙循環(huán)的進行，從而減少ATP和NADH的產生。

糖酵解抑制

H?S可抑制糖酵解途徑中的磷酸甘油酸脫氫酶(GAPDH)，阻礙葡萄糖分解為丙酮酸，從而減少ATP的產生。

能量需求增加

H?S中毒還會導致細胞能量需求增加。例如，為了維持細胞酸堿平衡，細胞需要消耗大量能量來清除H?S產生的質子(H?)。此外，H?S誘導的氧化應激也需要額外的能量來修復受損的細胞成分。

能量儲備消耗

H?S中毒會消耗細胞的能量儲備，包括ATP、肌酸磷酸和肝糖。當這些儲備耗盡時，細胞將無法維持基本功能，最終導致細胞死亡。

具體實驗數據

*體外實驗：在細胞培養(yǎng)物中，H?S暴露可導致ATP合成率顯著下降（高達80-90%）。

*動物研究：在H?S中毒的動物模型中，線粒體呼吸鏈復合物IV活性降低，三羧酸循環(huán)中間產物積累，糖酵解途徑受到抑制。

*臨床研究：在人類H?S中毒病例中，觀察到血漿和尿液中ATP水平降低，以及線粒體功能受損的證據。

結論

硫化氫中毒的細胞能量代謝抑制是一種復雜的機制，涉及線粒體呼吸鏈抑制、三羧酸循環(huán)抑制、糖酵解抑制、能量需求增加和能量儲備消耗。這種能量代謝中斷導致細胞不可逆的損傷和死亡。第二部分神經遞質釋放抑制關鍵詞關鍵要點【硫化氫抑制谷氨酸釋放】

1.硫化氫通過激活星形膠質細胞上的TRESK通道，抑制谷氨酸釋放。

2.TRESK通道的活化減少了星形膠質細胞對細胞外K+的吸收，從而抑制Ca2+內流和谷氨酸釋放。

3.硫化氫調節(jié)谷氨酸釋放的異?？赡芘c神經退行性疾病和癲癇等神經系統(tǒng)疾病有關。

【硫化氫抑制GABA釋放】

神經遞質釋放抑制

硫化氫(H2S)作為一種神經遞質，通過抑制神經遞質的釋放發(fā)揮其神經保護作用。H2S主要通過以下分子機制抑制神經遞質釋放：

1.抑制電壓門控鈣通道

H2S通過與電壓門控鈣通道(VGCC)上的δ亞基結合，抑制VGCC的開放，從而減少鈣離子內流。鈣離子是神經遞質釋放的觸發(fā)因子，因此H2S抑制VGCC可抑制神經遞質的釋放。

2.激活G蛋白偶聯內向整流鉀通道

H2S激活G蛋白偶聯內向整流鉀通道(GIRK)，導致鉀離子外流增加，從而使細胞膜超極化。超極化會降低細胞興奮性，抑制動作電位的產生，最終抑制神經遞質的釋放。

3.抑制胞外信號調節(jié)激酶(ERK)

H2S可抑制ERK的激活。ERK是一種絲裂原活化蛋白激酶，參與神經遞質釋放的調節(jié)。H2S抑制ERK活性，可抑制神經遞質的釋放。

4.抑制磷脂酶C(PLC)

H2S還可以抑制PLC，從而抑制肌醇三磷酸(IP3)的產生。IP3是一種第二信使，參與鈣離子釋放和神經遞質釋放的調節(jié)。H2S抑制PLC，從而減少IP3的產生，進而抑制神經遞質的釋放。

相關實驗數據：

*在大鼠海馬神經元中，H2S可抑制VGCC電流，減少鈣離子內流，并抑制谷氨酸釋放。

*在小鼠紋狀體神經元中，H2S可激活GIRK，導致鉀離子外流增加，并抑制多巴胺釋放。

*在細胞系中，H2S可抑制ERK活性，并抑制促腎上腺皮質激素(ACTH)釋放。

*在果蠅神經肌肉接頭處，H2S可抑制PLC活性，減少IP3產生，并抑制神經遞質釋放。

結論：

H2S通過抑制VGCC、激活GIRK、抑制ERK和PLC等分子機制，抑制神經遞質釋放，發(fā)揮其神經保護作用。這些作用可能有助于減輕神經系統(tǒng)損傷和疾病中的興奮性毒性。第三部分細胞凋亡機制誘導關鍵詞關鍵要點細胞凋亡機制誘導

1.硫化氫通過抑制線粒體電子傳遞鏈，增加細胞內活性氧（ROS）的產生，導致線粒體膜電位喪失，釋放細胞色素c和凋亡誘導因子（AIF），激活下游的凋亡通路。

2.硫化氫可激活線粒體通透性轉變孔（PTPC），導致線粒體外膜破裂，釋放促凋亡因子，例如半胱天冬酶3（caspase-3）和半胱天冬酶9（caspase-9），啟動凋亡級聯反應。

3.硫化氫還可以抑制抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表達，同時促進促凋亡蛋白Bax和Bak的表達，破壞線粒體膜的完整性，誘導細胞凋亡。

內質網應激通路激活

1.硫化氫可干擾內質網（ER）的蛋白質折疊和加工過程，導致未折疊或錯誤折疊的蛋白質積累，觸發(fā)ER應激。

2.ER應激激活未折疊蛋白質反應（UPR）通路，包括內質網信號轉導蛋白激酶（IRE1α）、激活的轉錄因子6（ATF6）和蛋白激酶樣內質網激酶（PERK）的激活。

3.持續(xù)的ER應激會誘導凋亡，通過IRE1α剪接X盒結合蛋白1（XBP1），激活促凋亡蛋白CHOP的表達。細胞凋亡機制誘導

硫化氫（H2S）中毒可通過多種途徑誘導細胞凋亡，包括：

線粒體途徑：

*H2S通過抑制復合物IV活性抑制線粒體呼吸鏈，導致細胞色素c釋放和細胞凋亡。

*H2S激活線粒體滲透性轉換孔(mPTP)，促進細胞凋亡蛋白釋放，例如細胞色素c和Smac/DIABLO。

死亡受體途徑：

*H2S促進死亡受體Fas和TRAIL-R2的表達，導致細胞凋亡。

*H2S激活caspase-8，啟動細胞凋亡級聯反應。

內質網應激途徑：

*H2S誘導內質網(ER)應激，導致未折疊蛋白反應(UPR)，進而觸發(fā)細胞凋亡。

*UPR激活ER應激傳感器，如PERK、IRE1和ATF6，觸發(fā)細胞凋亡信號。

死亡域蛋白途徑：

*H2S激活死亡域蛋白RIP1，觸發(fā)細胞凋亡信號傳導。

*RIP1磷酸化混合譜系激酶(MLKL)，導致它寡聚化并形成膜攻擊復合物，介導細胞凋亡。

細胞凋亡信號通路調節(jié)：

*H2S通過抑制Bcl-2表達和激活Bax表達調節(jié)Bcl-2家族蛋白，促進了線粒體途徑的細胞凋亡。

*H2S激活p53，觸發(fā)細胞周期停滯和細胞凋亡。

*H2S抑制PI3K/Akt/mTOR途徑，導致細胞凋亡。

具體數據：

*研究表明，H2S處理可導致細胞色素c釋放、線粒體膜電位崩潰和caspase-3活化，表明線粒體途徑的細胞凋亡。

*H2S處理可增加Fas和TRAIL-R2表達，促進caspase-8活化，表明死亡受體途徑的細胞凋亡。

*H2S處理可誘導ER應激，激活UPR，表明內質網應激途徑的細胞凋亡。

*H2S處理可激活RIP1和MLKL，表明死亡域蛋白途徑的細胞凋亡。

*H2S處理可影響B(tài)cl-2和Bax表達、激活p53和抑制PI3K/Akt/mTOR途徑，這些都是細胞凋亡信號通路的調節(jié)。

總之，H2S中毒通過線粒體途徑、死亡受體途徑、內質網應激途徑和死亡域蛋白途徑誘導細胞凋亡，并調節(jié)細胞凋亡信號通路。第四部分氧化應激反應增強關鍵詞關鍵要點【氧化應激反應增強】：

1.硫化氫中毒時，細胞內促氧化劑的產生增加，如活性氧（ROS）和活性氮（RNS）。

2.ROS和RNS攻擊細胞膜脂質、蛋白質和DNA，導致氧化損傷。

3.氧化損傷破壞細胞功能，引發(fā)細胞死亡和炎癥反應。

【氧化還原穩(wěn)態(tài)失衡】：

氧化應激反應增強：硫化氫中毒的分子機制

簡介

硫化氫(H?S)是一種無色、有毒的氣體，在自然界和工業(yè)環(huán)境中廣泛存在。當暴露于高濃度的H?S時，會導致嚴重的健康后果，包括神經毒性和細胞毒性。硫化氫中毒的分子機制尚未完全闡明，但氧化應激反應增強被認為是其關鍵事件。

硫化氫誘導氧化應激的機制

H?S對細胞的氧化應激作用主要歸因于以下機制：

*線粒體功能障礙：H?S可抑制線粒體呼吸鏈復合物IV(細胞色素c氧化酶)，導致電子傳遞鏈中斷和活性氧(ROS)產生增加。

*谷胱甘肽枯竭：H?S可與谷胱甘肽(GSH)反應，形成GSSG，導致GSH庫的枯竭。GSH是細胞內重要的抗氧化劑，其枯竭會使細胞更容易受到氧化損傷。

*金屬離子釋放：H?S可與金屬離子（如鐵和銅）結合，導致自由基生成和氧化應激增強。

氧化應激反應的后果

H?S誘導的氧化應激會導致一系列細胞損傷，包括：

*脂質過氧化：ROS可攻擊細胞膜不飽和脂肪酸，導致脂質過氧化和膜結構損傷。

*蛋白質氧化：ROS可氧化蛋白質，改變其結構和功能，導致蛋白質變性。

*DNA損傷：ROS可攻擊DNA分子，導致DNA損傷，增加突變和癌癥的風險。

細胞死亡途徑

氧化應激反應增強可觸發(fā)多種細胞死亡途徑，包括：

*凋亡：氧化應激可激活凋亡途徑，導致細胞程序性死亡。

*壞死：嚴重的氧化應激可導致細胞膜破裂和壞死性細胞死亡。

*自噬：氧化應激可誘導細胞自噬，一種受控的細胞死亡形式，其中細胞降解其自身的成分。

抗氧化劑的作用

抗氧化劑通過清除ROS或增強抗氧化防御系統(tǒng)，在減輕H?S誘導的氧化應激反應方面具有保護作用。研究表明，以下抗氧化劑可減輕H?S中毒的嚴重程度：

*維生素E

*維生素C

*谷胱甘肽

*N-乙酰半胱氨酸

*二氫脂酸

結論

氧化應激反應增強是硫化氫中毒的關鍵分子機制。H?S誘導氧化應激通過線粒體功能障礙、谷胱甘肽枯竭和金屬離子釋放等機制。氧化應激反應的后果包括脂質過氧化、蛋白質氧化和DNA損傷，這些損傷可觸發(fā)凋亡、壞死和自噬等細胞死亡途徑?？寡趸瘎┰跍p輕H?S誘導的氧化應激反應和細胞損傷中具有保護作用。對硫化氫中毒分子機制的進一步研究對于制定有效的預防和治療策略至關重要。第五部分鐵-硫簇損傷介導關鍵詞關鍵要點【鐵-硫簇損傷介導】

1.硫化氫與線粒體中的鐵-硫簇相互作用，導致鐵-硫簇結構破壞和功能喪失。

2.鐵-硫簇損傷抑制電子傳遞鏈的活性，導致細胞能量代謝障礙。

3.鐵-硫簇損傷還導致細胞氧化應激，促使細胞死亡。

鐵-硫簇損傷介導：硫化氫中毒的分子機制

硫化氫（H2S）是一種內源性氣體神經遞質，在低濃度下發(fā)揮生理作用，而在高濃度下具有致死性，原因是其與鐵-硫簇蛋白相互作用，導致線粒體損傷和細胞死亡。

鐵-硫簇蛋白的結構和功能

鐵-硫簇是一種無機輔因子，由鐵離子和硫化物離子形成。它們廣泛存在于線粒體、細胞質和細胞核中，參與多種生化反應，包括電子傳遞、氧化還原平衡和呼吸鏈。

硫化氫與鐵-硫簇的相互作用

H2S可與鐵-硫簇形成不可逆的硫化物絡合物，導致鐵離子的丟失和簇的解體。這種相互作用涉及H2S的親核加成和隨后的氧化還原反應。

線粒體損傷

線粒體呼吸鏈復合物I、II和III中含有大量鐵-硫簇。H2S與這些簇的相互作用可抑制電子傳遞，導致線粒體膜電位降低和ATP生成減少。此外，硫化物絡合物的形成還會釋放自由基，加劇氧化應激。

細胞死亡途徑

線粒體損傷可觸發(fā)多種細胞死亡途徑，包括：

*凋亡：H2S引起的線粒體膜電位降低可觸發(fā)凋亡信號通路，導致細胞程序性死亡。

*壞死：重度線粒體損傷可導致細胞膜破裂和壞死性細胞死亡。

*鐵死亡：某些鐵-硫簇蛋白（如谷胱甘肽過氧化物酶4）被H2S抑制后，可觸發(fā)一種稱為鐵死亡的獨特細胞死亡途徑。

其他機制

除了鐵-硫簇損傷之外，H2S中毒還涉及其他機制，包括：

*N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDAR）激活：H2S可激活NMDAR，導致神經元過度興奮和鈣離子內流。

*谷胱甘肽耗竭：H2S與谷胱甘肽結合形成硫化氫谷胱甘肽，耗盡細胞內的谷胱甘肽，減弱其抗氧化能力。

*細胞周期停滯：H2S可誘導細胞周期停滯在G2/M期，抑制細胞增殖。

結論

鐵-硫簇損傷是硫化氫中毒的關鍵分子機制。H2S與鐵-硫簇的相互作用會導致線粒體損傷、細胞死亡和神經毒性。了解這些機制對于開發(fā)針對硫化氫中毒的治療策略至關重要。第六部分miRNAs調控失衡關鍵詞關鍵要點microRNA-128下調

1.硫化氫(H2S)暴露可下調microRNA-128(miR-128)表達，導致脂質代謝失調和細胞凋亡增加。

2.miR-128直接靶向CYP2E1，一種參與乙醇氧化和H2S代謝的酶，從而抑制CYP2E1活性，影響H2S平衡。

3.miR-128下調促進脂質過氧化和氧化應激，加劇H2S中毒的組織損傷。

microRNA-19a上調

1.H2S暴露可上調microRNA-19a(miR-19a)表達，抑制細胞凋亡相關蛋白的表達，促進細胞存活。

2.miR-19a直接靶向caspase-3和Bax，兩種參與細胞凋亡途徑的關鍵酶，從而抑制細胞凋亡信號。

3.miR-19a上調有助于緩解H2S中毒引起的細胞損傷和功能障礙，具有潛在的神經保護作用。miRNAs調控失衡

硫化氫（H2S）對細胞功能的影響部分歸因于其對microRNA(miRNA)表達調控的影響。miRNA是短的非編碼RNA分子，在基因表達后轉錄調控中起著至關重要的作用。在H2S中毒中，miRNA調控失衡表現為以下幾個方面：

miRNA上調

H2S暴露可上調表達某些miRNA，例如miR-1、miR-129和miR-214。這些miRNA的上調與細胞損傷、炎癥和凋亡相關。

*miR-1：miR-1上調抑制細胞外信號調節(jié)激酶(ERK)信號通路，從而導致細胞增殖和存活受損。

*miR-129：miR-129上調抑制脂質過氧化酶1(LPO-1)表達，從而增加細胞脂質過氧化，導致氧化應激和細胞損傷。

*miR-214：miR-214上調抑制抗凋亡基因Bcl-2表達，從而促進凋亡。

miRNA下調

H2S暴露還可下調表達某些miRNA，例如miR-34a、miR-451和miR-200c。這些miRNA的下調與細胞保護和存活相關。

*miR-34a：miR-34a下調解除對細胞周期蛋白依賴性激酶抑制劑p21表達的抑制，從而阻止細胞周期進程并抑制細胞增殖。

*miR-451：miR-451下調解除對caspase-3表達的抑制，從而抑制凋亡。

*miR-200c：miR-200c下調促進上皮-間質轉化(EMT)相關基因表達，從而抑制EMT和促進細胞存活。

miRNA靶基因調控

H2S誘導的miRNA表達失衡影響靶基因的轉錄后調控。miRNA通過與靶基因3'非翻譯區(qū)(UTR)中的互補序列結合而抑制靶基因轉錄或翻譯。在H2S中毒中，miRNA靶基因調控改變影響細胞信號通路、脂質代謝和凋亡途徑。

例如，miR-129靶向LPO-1mRNA，抑制LPO-1表達，導致脂質過氧化增加和氧化應激。miR-214靶向Bcl-2mRNA，抑制Bcl-2表達，促進凋亡。miR-34a靶向p21mRNA，解除對p21表達的抑制，抑制細胞增殖。

miRNA氧化應激調控

H2S暴露引起的氧化應激會進一步影響miRNAs的表達和功能。氧化應激可誘導miRNA轉錄或抑制miRNA加工。此外，氧化應激可靶向miRNA本身，導致miRNA降解。

例如，miR-1的表達受到氧化應激的誘導，而miR-34a的表達受到氧化應激的抑制。氧化應激誘導的miR-1上調促進細胞損傷，而氧化應激抑制的miR-34a下調抑制細胞增殖和促進細胞存活。

結論

H2S中毒引起的miRNA調控失衡在細胞毒性、炎癥和凋亡中發(fā)揮著重要作用。miRNA上調和下調通過靶向關鍵基因影響細胞信號通路、脂質代謝和凋亡途徑。此外，氧化應激進一步調控miRNA表達和功能，形成惡性循環(huán)，從而加重H2S中毒的損傷。第七部分DNA甲基化改變關鍵詞關鍵要點【DNA甲基化改變】：

1.DNA甲基化是通過將甲基添加到胞苷磷酸鳥苷CpG二核苷酸上的胞苷殘基上進行的化學修飾。

2.硫化氫暴露會引起DNA甲基化改變，導致某些基因的甲基化水平升高或降低。

3.甲基化水平的變化可以影響基因表達，調節(jié)細胞功能和疾病發(fā)展。

【表觀遺傳變化】：

DNA甲基化改變在硫化氫（H2S）中的分子機制

硫化氫（H2S）是一種內生性氣體分子，在人體內具有重要的生理和病理作用。近年來，研究發(fā)現H2S可以通過改變DNA甲基化模式來調控基因表達，從而影響疾病的發(fā)生發(fā)展。

H2S的產生與DNA甲基化

H2S主要由胞質中的胱硫醚β-合成酶（CBS）和線粒體中的胱硫醚γ-裂解酶（CSE）產生。H2S可以擴散進入細胞核，并通過以下機制影響DNA甲基化：

*抑制組蛋白去甲基化酶（HDAC）：H2S是HDAC的競爭性抑制劑，可以阻止HDAC去除組蛋白上的甲基化修飾，從而維持或增強DNA的甲基化狀態(tài)。

*激活DNA甲基轉移酶（DNMT）：H2S可以上調DNMT的表達和活性，促進DNA甲基化酶催化DNACpG島上的胞嘧啶殘基甲基化為5-甲基胞嘧啶（5mC）。

DNA甲基化改變的影響

DNA甲基化改變對基因表達具有深刻影響：

*基因沉默：高度甲基化的CpG島通常與基因沉默相關。H2S介導的DNA甲基化增強可以抑制靶基因的轉錄，調節(jié)細胞增殖、分化和凋亡。

*基因激活：在某些情況下，H2S可以促進DNA甲基化酶的重分布或激活去甲基化酶，導致基因啟動子區(qū)域的DNA甲基化減少。這可能導致基因激活，參與細胞代謝、炎癥反應和腫瘤抑制。

*表觀遺傳記憶：DNA甲基化改變具有可遺傳性，可以傳遞給子代細胞。H2S誘導的DNA甲基化改變可能導致持久的表觀遺傳改變，影響基因表達模式并調控疾病易感性。

在疾病中的作用

H2S介導的DNA甲基化改變參與了多種疾病的發(fā)生發(fā)展，包括：

*癌癥：H2S可以促進腫瘤抑制基因（如p16、p53）的甲基化沉默，促進癌細胞的生長和轉移。另一方面，H2S還可以抑制致癌基因（如c-Myc）的表達，發(fā)揮抗癌作用。

*神經系統(tǒng)疾?。篐2S調節(jié)腦內神經元的DNA甲基化，影響神經元發(fā)育、可塑性、學習和記憶。DNA甲基化改變參與了阿爾茨海默病、帕金森病和自閉癥等神經系統(tǒng)疾病的病理生理。

*心血管疾?。篐2S可以調節(jié)血管平滑肌細胞中的DNA甲基化，影響血管收縮和舒張。DNA甲基化異常與高血壓、動脈粥樣硬化和心肌梗死等心血管疾病有關。

*代謝性疾?。篐2S參與了肝細胞、脂肪細胞和骨骼肌細胞中的DNA甲基化調節(jié)，影響葡萄糖和脂質代謝。DNA甲基化失調與2型糖尿病、肥胖和骨質疏松等代謝性疾病的發(fā)病機制相關。

結論

H2S通過改變DNA甲基化模式，可以調控基因表達，在疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。進一步闡明H2S介導的DNA甲基化改變的分子機制對于開發(fā)新的治療策略具有重要意義。第八部分表觀遺傳調控影響關鍵詞關鍵要點【表觀遺傳調控影響】

1.硫化氫（H2S）通過抑制組蛋白脫甲基酶（HDACs）來上