小兒上呼吸道感染的診斷和合理治療進(jìn)展分析

小兒上呼吸道感染的診斷和合理治療進(jìn)展分析

摘要：關(guān)鍵詞：小兒上呼吸道感染；診斷；治療小兒上呼吸道感染是兒科的常見病癥，發(fā)病率高，且傳染性強(qiáng)，每個(gè)季節(jié)都可發(fā)病。同時(shí)由于其緩慢進(jìn)行性發(fā)展，嚴(yán)重影響患兒的生存質(zhì)量。有關(guān)流行病學(xué)調(diào)查研究顯示，小兒上呼吸道感染病死率可高達(dá)40%左右，并且并發(fā)癥多，多為器官衰竭而死。故而了解上呼吸道感染致病菌的變遷規(guī)律性，進(jìn)行合理診斷并合理選擇藥物，能為臨床醫(yī)生治療上呼吸道感染提供有力的依據(jù)。筆者為此綜述了小兒上呼吸道感染的診斷和合理治療進(jìn)展。1小兒上呼吸道感染的流行病學(xué)分析上呼吸道感染，簡稱“上感”，是小兒最常見的疾病，主要侵犯鼻、鼻咽和咽部。寶寶感冒后，大多表現(xiàn)為流清水樣鼻涕、打噴嚏、鼻塞、咳嗽，患兒常伴有發(fā)熱，體溫可高達(dá)39～40℃，嚴(yán)重者可能出現(xiàn)抽風(fēng)、腹瀉、腹痛、嘔吐等癥狀。上呼吸道感染是一種我國患病人數(shù)非常多的的呼吸系統(tǒng)疾病，且呈逐漸上升之趨勢。在我國，由于人口眾多，公共衛(wèi)生相對落后，多數(shù)患兒診治不及時(shí)，發(fā)病情況更為嚴(yán)重[1]。近年來，隨著高效、廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用，上呼吸道感染患兒感染病原菌耐藥性日趨增多[2]。近年來，隨著現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的迅速發(fā)展，先進(jìn)診療技術(shù)的引用，重?；純荷嫫诘靡匝娱L[3]。但由于各種因素的影響，上呼吸道感染發(fā)病增加，病例積累，患兒免疫功能低下，加之廣譜抗生素及各種侵襲手段的廣泛應(yīng)用，致使臨床呼吸道深部病原菌感染日益增多且趨向復(fù)雜化，病原菌耐藥情況亦較為復(fù)雜，常導(dǎo)致致死性終末感染，已引起醫(yī)學(xué)界的極大重視[4]。2小兒上呼吸道感染的病原菌與耐藥性分析我們知道，由于小兒呼吸道管腔狹窄、黏膜柔嫩、淋巴管豐富，而咳嗽排痰能力及纖毛運(yùn)動(dòng)能力相對成人差[5-6]。在診斷中，病原菌培養(yǎng)是最基本與核心的方法[7]。同時(shí)小兒上呼吸道感染的病原學(xué)依照不同地區(qū)、醫(yī)院、病房、患者群體、診斷取材及抗生素使用等而有所不同。根據(jù)我國的監(jiān)測結(jié)果，從2004年～2009年，銅綠假單胞菌對碳青酶烯類、第三代頭孢菌素、酶抑制劑復(fù)合物、氨基甙類和喹諾酮類藥物的敏感率均有不同程度的下降[8]。在耐藥性方面，其主要機(jī)制如下。2.1遺傳機(jī)制：固有耐藥：是指由細(xì)菌染色體基因決定的代代相傳的天然耐藥性，是由于菌體外膜通透性低與繼發(fā)的雙重耐藥機(jī)制所致。獲得性耐藥：①自發(fā)性基因突變，由于藥物環(huán)境的作用或其他刺激，導(dǎo)致細(xì)菌與藥物相關(guān)的編碼基因發(fā)生突變，細(xì)菌經(jīng)突變的變異株對抗生素耐藥；②為防御抗生素破壞，細(xì)菌常常從附近其他細(xì)菌細(xì)胞攝取耐藥基因，獲得新的DNA分子，轉(zhuǎn)變?yōu)槟退幘?，耐藥菌以質(zhì)粒傳遞或轉(zhuǎn)座子的形式將耐藥基因傳遞給其他菌株[9]。2.2生化機(jī)制：①酶的滅活作用：許多耐藥菌可以產(chǎn)生水解酶或鈍化酶來水解或修飾進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的抗生素，使之失去生物活性。比如β-內(nèi)酰胺酶可作用于青霉素類及頭孢菌素類抗生素，破壞β-內(nèi)酰胺環(huán)，使抗生素失活。金屬酶（碳青霉烯酶（IMP-1）為Bush的B類酶，能水解亞胺培南、美羅培南以及大多數(shù)β-內(nèi)酰胺類藥物，但對氧哌嗪、青霉素、氨曲南影響較小。②抗生素的泵出：細(xì)菌阻止抗生素進(jìn)入細(xì)胞或者將抗生素快速泵出，其泵出藥物的速度比泵入速度更快。使抗生素失去抑菌作用而耐藥。如G+對四環(huán)素的耐藥主要是由于導(dǎo)出泵的產(chǎn)生及核糖體的保護(hù)作用[10]。原因考慮：①患兒機(jī)體本身一般情況差，存在心臟及肺部多器官功能障礙