斑疹傷寒立克次體肺炎課件

斑疹傷寒立克次體肺炎大頭醫(yī)生編輯整理英文名稱(chēng)exanthematoustyphusrickettsiapneumonia別名Rickettsiaexanthematotyphipneumonia；Rickettsiaetyphipneumonia；斑疹傷寒立克次氏體肺炎；流行性斑疹傷寒立克次氏體肺炎；流行性普氏立克次氏體肺炎；普氏立克次體肺炎類(lèi)別呼吸科/感染性疾病/衣原體、立克次體肺炎/立克次體肺炎ICD號(hào)J16.8概述斑疹傷寒有流行性斑疹傷寒(epidemictyphus)和地方性斑疹傷寒(endemictyphus)之分。前者系由普氏立克次體通過(guò)人虱傳播，并發(fā)支氣管肺炎，僅次于Q熱肺炎；后者也稱(chēng)鼠型斑疹傷寒(murinetyphus)，是由莫氏立克次體經(jīng)鼠蚤傳播的急性傳染病，其臨床特征與流行性斑疹傷寒相似，但病情較輕，并發(fā)支氣管炎多見(jiàn)，而并發(fā)肺炎者較少。流行病學(xué)斑疹傷寒發(fā)生于全球。在新中國(guó)成立前人民缺衣少食，居住條件差，體虱普遍，促成了流行性斑疹傷寒的廣泛流行。地方性斑疹傷寒在全國(guó)各地也有不斷報(bào)道。新中國(guó)成立后隨著人們生活的改善和愛(ài)國(guó)衛(wèi)生運(yùn)動(dòng)的廣泛開(kāi)展，斑疹傷寒已基本得到完全控制。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的流行病學(xué)特點(diǎn)各不相同：前者病人是本病惟一的傳染源，體虱為主要傳播媒介，病原體存在于體虱糞便，并由皮損處侵入體內(nèi)，部分因用牙咬虱使其從口腔黏膜侵入或虱糞干燥后形成氣溶膠經(jīng)呼吸道、眼結(jié)膜侵入人體；后者的主要傳染源為家鼠和小家鼠，以鼠-鼠蚤-鼠的循環(huán)方式流行，只有人被鼠蚤叮咬或搔抓致皮膚破損，含莫氏立克次體的糞便污染局部才使病原體進(jìn)入體內(nèi)，經(jīng)消化道、呼吸道、眼結(jié)膜也可侵入，但不主要。流行病學(xué)人對(duì)斑疹傷寒普遍易感，得病后獲一定的免疫力，但流行性斑疹傷寒的免疫力不能長(zhǎng)久維持，導(dǎo)致復(fù)發(fā)即稱(chēng)Brill病。病因流行性斑疹傷寒的病原體為普氏立克次體，呈微小雙球桿菌狀，長(zhǎng)0.3～0.6μm，寬約0.3μm，通常寄生于病人的血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)和體虱的腸壁上皮細(xì)胞內(nèi)。病原體對(duì)熱、紫外線和一般化學(xué)消毒劑極為敏感，56℃30min或37℃5～7h即被殺滅。對(duì)低溫、干燥有較強(qiáng)耐受力，-20℃以下可長(zhǎng)期保存，在干燥虱糞中可保存活力達(dá)數(shù)月。莫氏立克次體在形態(tài)、染色和對(duì)熱消毒劑等的抵抗力均與普氏立克次體相同，無(wú)法區(qū)別，但它對(duì)豚鼠、大白鼠和小白鼠極為敏感，注射后致豚鼠發(fā)熱、陰囊高度紅腫、致小白鼠、大白鼠發(fā)熱、致死。病因而普氏立克次體所致豚鼠的陰囊反應(yīng)遠(yuǎn)較莫氏立克次體所引起者為弱，它對(duì)小白鼠、大白鼠也缺乏致病性。故用豚鼠、小白鼠或大鼠接種試驗(yàn)，以區(qū)別普氏和莫氏立克次體。發(fā)病機(jī)制立克次體先在局部細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，繼而造成立克次體血癥侵入各組織器官，形成典型的增生性、血栓性或壞死性血管炎和血管周?chē)仔匀庋磕[(也稱(chēng)斑疹傷寒結(jié)節(jié))，此種病變累及全身，尤以皮膚的真皮、心肌、肺、腦、肝、腎、腎上腺等處受累明顯，引起各種相應(yīng)的臨床癥狀。病原體釋放的毒素引起各種中毒癥狀。發(fā)病后2周，血管病變最突出，如毛細(xì)血管通透性增加、血管栓塞及瘀斑等，可能與繼發(fā)遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。在肺部發(fā)生支氣管肺炎的病理變化，主要表現(xiàn)為局部充血、水腫、肺泡內(nèi)滲出、實(shí)變，富含單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、紅細(xì)胞及少量中性粒細(xì)胞。發(fā)病機(jī)制姬姆薩或革蘭染色組織切片，顯示肺泡間質(zhì)增生伴大量單核細(xì)胞浸潤(rùn)。在支氣管上皮、單核細(xì)胞中可存在大量立克次體。若繼發(fā)細(xì)菌性感染，則以肺炎球菌多見(jiàn)。流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒的發(fā)病機(jī)制和病理改變基本相同，只是后者血管病變較輕。臨床表現(xiàn)本病的潛伏期為5～15天。大部分起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、肌肉酸痛及全身皮疹，常伴有反應(yīng)遲鈍、譫妄、雙手震顫等神經(jīng)系統(tǒng)及惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、便秘等消化系統(tǒng)癥狀。肺部受累可形成典型的立克次體性支氣管肺炎，表現(xiàn)在起病數(shù)天后出現(xiàn)明顯咳嗽，多為干咳或少量黏稠痰，伴胸悶氣短、呼吸增速變淺，隨著病情的加重可出現(xiàn)口唇及甲床發(fā)紺。胸部聽(tīng)診可聞及濕性啰音或捻發(fā)音。有的患者由于病情較輕，僅表現(xiàn)為支氣管炎改變，這在地方性斑疹傷寒更易出現(xiàn)。臨床表現(xiàn)嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫的癥狀與體征。并發(fā)癥常見(jiàn)支氣管炎、肺炎、心肌炎、肺功異常，其他可見(jiàn)口腔炎、中耳炎，嚴(yán)重者出現(xiàn)心力衰竭、肺水腫的癥狀與體征。實(shí)驗(yàn)室檢查

1.血液化驗(yàn)白細(xì)胞計(jì)數(shù)多在正常范圍，少數(shù)高于10×109/L，偶有在5×109/L以下。血小板計(jì)數(shù)下降。嗜酸性粒細(xì)胞顯著減少或消失。

2.血清學(xué)試驗(yàn)外斐反應(yīng)：流行性斑疹傷寒患者對(duì)變形桿菌OX19菌株可產(chǎn)生較高效價(jià)的凝集反應(yīng)，尤在發(fā)病2周末可達(dá)最高峰(1∶320～1∶5120之間)。地方性斑疹傷寒也可出現(xiàn)類(lèi)似的凝集反應(yīng)。但凝集效價(jià)較低，多在1∶160～1∶640之間。補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)以顆粒性立克次體抗原做補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)，不僅具有群特異性，還有種特異性，可用以區(qū)別流行性斑疹傷寒和地方性斑疹傷寒。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查豚鼠陰囊僅有輕度發(fā)紅，并無(wú)明顯腫脹，以區(qū)別于地方性斑疹傷寒。其他輔助檢查胸部X線檢查無(wú)特征性改變，可顯示肺部斑點(diǎn)狀或斑片狀滲出性密度增高陰影，具有一般肺炎或支氣管肺炎影像，偶見(jiàn)葉、段性肺實(shí)變陰影。診斷鑒別診斷須與其他疾病加以鑒別的如傷寒、鉤端螺旋體病、恙蟲(chóng)病、大葉性肺炎、流行性感冒及其他出疹性急性傳染病。表1為流行性斑疹傷寒與地方性斑疹傷寒的鑒別要點(diǎn)。治療治療與Q熱肺肺炎治療相同，氯霉素、四環(huán)素、多西環(huán)素均有特效。四環(huán)素用量為2g/d，分4次口服。多西環(huán)素也可以替代氯霉素或四環(huán)素成人量200mg/d，2次分服。國(guó)內(nèi)尚有用每次200mg頓服取得良好療效的報(bào)道。療程一般為1周，或體溫正常1～2天后停藥。伴發(fā)細(xì)菌感染應(yīng)根據(jù)痰菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果選用有效抗生素。對(duì)于合并嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)疾患的昏迷、吞咽及呼吸困難、大小便失禁者應(yīng)加強(qiáng)護(hù)理，予以鼻飼、吸氧、必要時(shí)行氣管插管、機(jī)械通氣，并確保呼吸道通暢。治療并發(fā)心力衰竭、休克時(shí)，應(yīng)積極糾正心力衰竭、抗休克，輔以必要的氧氣吸入。預(yù)后近年來(lái)流行性斑疹傷寒多屬輕型，加之廣譜抗生素的應(yīng)用，病死率大幅度下降。只要早期診斷及時(shí)治療，效果滿意，預(yù)后良好。預(yù)防從管理傳染源、切斷傳播途徑出發(fā)，廣泛開(kāi)展愛(ài)國(guó)衛(wèi)生教育和各項(xiàng)活動(dòng)，大力進(jìn)行滅虱防虱、滅鼠滅蚤活動(dòng)，增強(qiáng)全民的衛(wèi)生防病意識(shí)。在流行性斑疹