名校內(nèi)科學(xué)18市公開課特等獎市賽課微課一等獎

第1頁概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引發(fā)肺通氣和（或）換氣功效嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進(jìn)而引發(fā)一系列病理生理改變和對應(yīng)臨床表現(xiàn)綜合征。明確診療動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧原因。第2頁病因1.氣道阻塞性病變2.肺組織病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾病第3頁1、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等

呼吸衰竭第4頁2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡降低、有效彌散面積降低、通氣/血流百分比失調(diào)缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭第5頁3.血管疾病肺血管炎和復(fù)發(fā)性血栓栓塞，晚期可引發(fā)呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。第6頁4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病能夠引發(fā)呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引發(fā)，外傷、骨折、氣胸等常造成急性呼吸衰竭。第7頁5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空?，原發(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，造成無力通氣。第8頁分類血氣分類發(fā)病急緩分類發(fā)病機(jī)制分類第9頁血氣分類I型：僅有缺氧II型：現(xiàn)有缺氧又有二氧化碳潴留第10頁發(fā)病急緩分類急性呼吸衰竭：突發(fā)原因引發(fā)（如ARDS）慢性呼吸衰竭：在原有肺病基礎(chǔ)上，病情逐步進(jìn)展，肺功逐步減退而發(fā)生第11頁發(fā)病機(jī)制分類通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭泵衰竭（II型）肺衰竭（I型）第12頁發(fā)病機(jī)制和病理生理1、肺通氣不足2、彌散障礙（diffusionabnormality）：3、通氣/血流百分比失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加5、其它：氧耗量增加等第13頁一、低氧血癥和高碳酸血癥

發(fā)生機(jī)制1、肺通氣不足圖1當(dāng)肺泡通氣不足時，動脈血O2及CO2改變方向相反

第14頁

肺泡O2，CC2分壓肺泡通氣量（L/min）02CO2第15頁2、彌散障礙（diffusionabnormality）：指O2、CO2等氣體經(jīng)過肺泡膜進(jìn)行交換物理彌散過程發(fā)生障礙。O2彌散能力僅為CO21/20。彌散障礙通常以低氧血癥為主。第16頁3、通氣/血流百分比失調(diào)（ventilation-perfusionmismatch）

部分肺泡通氣不足：肺動靜脈樣分流或功效性分流部分肺泡血流不足：死腔樣通氣第17頁4、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加5、其它：氧耗量增加等第18頁

二、缺氧和二氧化碳潴留

對人體影響

缺氧和二氧化碳潴留引發(fā)人體各個系統(tǒng)、器官功效代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，嚴(yán)重時出當(dāng)代償不全，出現(xiàn)多器官功效和代謝紊亂直至衰竭。詳細(xì)表現(xiàn)第19頁1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響2、對循環(huán)系統(tǒng)影響3、對呼吸系統(tǒng)影響4、對腎功效影響5、對消化系統(tǒng)影響6、對酸堿平衡和電解質(zhì)影響第20頁1、

對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和視力輕度減退；PaO240-50mmHg：一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀PaO2＜30mmHg：神志喪失乃至昏迷PaO2＜20mmHg：數(shù)分鐘可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。輕度CO2潴留：間接引發(fā)皮層興奮，也能夠引發(fā)頭痛、頭暈、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性腦病

第21頁肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）：由缺氧和二氧化碳潴留造成神經(jīng)精神障礙癥候群。又稱二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）?？赡軝C(jī)制：第22頁低氧血癥、二氧化碳潴留、酸中毒第23頁二氧化碳潴留：腦間質(zhì)水腫、腦疝等第24頁2、對循環(huán)系統(tǒng)影響：反射性心率加緊、心肌收縮力增強(qiáng)、心排出量增加嚴(yán)重缺氧和CO2潴留抑制作用血管擴(kuò)張、血壓下降、心律失常。嚴(yán)重缺氧室顫、心臟驟停長久慢性缺氧心肌纖維化、心肌硬化呼吸衰竭、肺動脈高壓、心肌受損肺心病第25頁3、對呼吸系統(tǒng)影響：氧＜60mmHg刺激頸動脈體、主動脈體，使通氣加強(qiáng)，氧＜30mmHg呼吸抑制作用PaCO2＞80mmHg呼吸中樞抑制、麻醉作用注意氧療方法第26頁4、對腎功效影響：功效性改變，甚至發(fā)生腎功不全。第27頁5、對消化系統(tǒng)影響：缺氧直接或間接損害肝細(xì)胞造成丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶上升呼吸衰竭引發(fā)消化功效障礙，甚至出現(xiàn)胃腸粘膜糜爛、壞死、出血、潰瘍。第28頁6、對酸堿平衡和電解質(zhì)影響代謝性酸中毒高鉀血癥低氯血癥第29頁

急性呼吸衰竭第30頁病因呼吸系統(tǒng)疾病急性顱內(nèi)感染、外傷、腦血管病變神經(jīng)肌肉疾病第31頁臨床表現(xiàn)呼吸困難發(fā)紺神經(jīng)精神癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)第32頁診療病史、癥狀、體征、試驗室檢驗等（主要依靠血氣分析）原發(fā)病和低氧血癥表現(xiàn)1、動脈血氣分析2、肺功效檢測3、胸部影像學(xué)檢驗第33頁血氣分析在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第34頁肺功效檢測VCFVCFEV1有利于判斷氣道阻塞程度PEF第35頁胸部影像學(xué)檢驗普通X線胸片胸部CT放射性核素通氣/灌注掃描有利于分析引發(fā)呼吸衰竭原因第36頁治療標(biāo)準(zhǔn)保持呼吸道通暢氧療增加通氣量、改進(jìn)CO2潴留病因治療普通支持療法第37頁保持呼吸道通暢

最基本、最主要治療辦法危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲勞加重感染肺不張氣體交換面積降低窒息、死亡第38頁保持呼吸道通暢

方法：體位、開口去除氣道異物、分泌物

簡便人工氣道

人工氣道氣管插管

氣管切開支氣管擴(kuò)張劑等

第39頁氧療

吸氧濃度吸氧裝置第40頁吸氧濃度標(biāo)準(zhǔn)確保PaO2快速提升到60mmHg前提下盡可能減低吸氧濃度I型呼吸衰竭科較高濃度給氧第41頁吸氧裝置鼻導(dǎo)管和鼻塞優(yōu)點：簡單、方便；不影響患者、咳痰、進(jìn)食缺點：濃度不恒定，易受呼吸影響；粘膜刺激面罩優(yōu)點：濃度相對固定、刺激小缺點：一定程度影響咳痰、進(jìn)食

第42頁

增加通氣量、改進(jìn)CO2潴留

呼吸興奮劑機(jī)械通氣第43頁呼吸興奮劑使用標(biāo)準(zhǔn)

氣道通暢腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用呼吸肌功效基本正常不可突然停藥

主要適應(yīng)癥

中樞抑制為主、通氣量不足第44頁

機(jī)械通氣

概念當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重通氣和（或）換氣功效障礙時，以人工輔助同期裝置來改進(jìn)通氣和（或）換氣功效到達(dá)目標(biāo)能維持必要肺泡通氣量，降低PaCO2改進(jìn)肺氣體交換效能呼吸肌休息第45頁機(jī)械通氣氣管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐步加深呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射顯著減弱或消失機(jī)械通氣主要并發(fā)癥通氣過分呼吸性堿中毒通氣不足呼吸性酸中毒、低氧血癥加重循環(huán)功效障礙氣壓傷呼吸機(jī)相關(guān)肺炎第46頁機(jī)械通氣無創(chuàng)正壓通氣應(yīng)用患者應(yīng)具備基本條件

清醒能夠合作血流動力學(xué)穩(wěn)定不需要氣管插管保護(hù)無影響使用鼻/面罩面部創(chuàng)傷能夠耐受鼻/面罩第47頁慢性呼吸衰竭第48頁病因支氣管肺疾?。篊OPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等胸廓和神經(jīng)肌肉病變慢性呼吸衰竭第49頁臨床表現(xiàn)呼吸困難精神神經(jīng)癥狀循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)第50頁呼吸困難輕呼吸費勁伴呼氣延長重淺快呼吸CO2麻醉淺慢呼吸或潮式呼吸

第51頁精神神經(jīng)癥狀伴二氧化碳潴留時，先興奮后抑制肺性腦病第52頁循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)二氧化碳潴留時出現(xiàn)外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高心率加緊腦血管擴(kuò)張，搏動性頭痛第53頁診療動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg第54頁治療氧療機(jī)械通氣抗感染呼吸興奮劑應(yīng)用糾正酸堿平衡失調(diào)第55頁氧療CO2潴留要注意低濃度吸氧防止進(jìn)入CO2麻醉狀態(tài)第56頁機(jī)械通氣