室性心律失常的處理及預(yù)防_第1頁(yè)
室性心律失常的處理及預(yù)防_第2頁(yè)
室性心律失常的處理及預(yù)防_第3頁(yè)
室性心律失常的處理及預(yù)防_第4頁(yè)
室性心律失常的處理及預(yù)防_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩69頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

關(guān)于室性心律失常的處理及預(yù)防快速室性心律失常室早非持續(xù)性室速持續(xù)性室速多形性室速室撲/室顫第2頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天惡性室性心律失常

惡性室性心律失常符合下列特征:①230次/分以上的VT②進(jìn)行性加速的VT③無(wú)脈搏VT④多形性VT⑤室顫VF第3頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天常見病因第4頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(1)器質(zhì)性心臟病引起的VT

①冠心病MI:

ⅰ.

梗死基質(zhì)、裂隙功能障礙,95%由折返引起

ⅱ.EF<30%,QRS波>0.12秒,電刺激誘發(fā)出VT/VF者為高?;颊?/p>

②擴(kuò)張型心肌病(DCM)

③肥厚梗阻性心肌病

ⅰ.

遺傳性心臟病,有多種臨床表現(xiàn)

ⅱ.

短陣快速VT,SCD發(fā)生率8倍于無(wú)持續(xù)性室速者

④心室肥厚+心衰:

ⅰ.LVH伴舒張期心衰,SCD是主要死亡形式

ⅱ.LVH伴收縮期心衰,只有在EF<30%,SCD發(fā)生率才上升

第5頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)離子

通道疾病引起VT:

離子通道分子結(jié)構(gòu)異常引起的室速分類:①先天性長(zhǎng)QT綜合征:

LQTS1-2、4-6,鉀通道編碼異常

LQTS3為SCN5A突變

②Brugada綜合征:

鈉通道基因SCN5A突變

③兒茶酚胺依賴多形性VT:

肌漿網(wǎng)RYR2基因突變,

細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷④短QT綜合征:遺傳性疾病,猝死率高,高危,AF高發(fā)

QT≦300ms,T波高尖奎尼丁能延長(zhǎng)QT間期⑤早復(fù)極綜合征

第6頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天遺傳性(先天性)LQTS的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷依據(jù)記分ECG表現(xiàn)

QTc>480ms3460~470ms2>450ms(男)1TdP*2T波交替1T波切跡(3個(gè)導(dǎo)聯(lián)以上)1

靜息心率低于正常兩個(gè)百分位數(shù)0.5臨床表現(xiàn)暈厥:緊張引起2

非緊張引起1

先天性耳聾0.5家族史家族成員中有肯定的LQTS1

直系親屬中有<30歲的心臟性猝死0.5注:*除外繼發(fā)性TdP;得分>4分為肯定的LQTS,2~3分為可能的LQTS第7頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天LQTS長(zhǎng)短周期誘發(fā)TdP第8頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)特發(fā)性室速:(IVT)

起源于無(wú)結(jié)構(gòu)異常的心臟的室速分類:根據(jù)程序刺激、腺苷、異搏定、心得安反應(yīng),分為:腺苷敏感性VT異搏定敏感性VT心得安敏感性VT第9頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

(4)致心律失常性右室心肌?。ˋRVC)

①家族性孤立性心律失常源性②局限右室擴(kuò)大右室發(fā)育不良③常見LBBB型VT,少見RBBB型VT①右室擴(kuò)大,羊皮紙樣改變

Uhl’s右室發(fā)育不良②首先表現(xiàn)右心衰③右心衰伴或不伴VT①雙心室擴(kuò)大左室受累的右室②LV室被脂肪、纖維組織代替右室心肌病發(fā)育不良③LV、RV室纖維組織間大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)④臨床表現(xiàn)心衰伴VT①早期僅室早、二聯(lián)律,發(fā)展成non-SVT,SVTRV流出道VT伴②心電圖呈LBBB+RAD,起源于漏斗部良性室早③漏斗部脂肪、纖維組織浸潤(rùn)伴炎癥細(xì)胞④VT呈不間斷,伴碎裂電位①由鈣通道蛋白的相關(guān)的基因編碼突變引起

Ryanodine右室心肌?、诮M織學(xué)特征與右室發(fā)育不良相似,包括炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)③臨床表現(xiàn)與兒茶酚胺依賴多形性VT相似

第10頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天11ARVC的心電圖診斷第11頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天12ARVC的心電圖第12頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天13Epsilon波ARVC的心電圖第13頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天14

Epsilon波同時(shí)合并右胸導(dǎo)聯(lián)QRS局限性增寬ARVC的心電圖第14頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天檢查評(píng)估第15頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

12導(dǎo)聯(lián)心電圖

如何鑒別室速?第16頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天17右室流出道室速第17頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天室速第18頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天aVLV1V6V5V4V3V2aVFaVRIIIIII室速第19頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天室速第20頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天室速

任一胸導(dǎo)聯(lián)RS間距(R波的起點(diǎn)至S波波谷)>100ms者,判為室速

右束支阻滯圖形中的左兔兒征第21頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天22

aVR導(dǎo)聯(lián)起始波形為“R”波

VT第22頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天23室速的診斷和鑒別診斷

--新四步法Vi/Vt的測(cè)量:同一導(dǎo)聯(lián)雙相或多相QRS波群的起始40ms和終末40ms的電壓變化之比第23頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天24Vi/Vt的測(cè)量:同一導(dǎo)聯(lián)雙相或多相QRS波群的起始40ms和終末40ms的電壓變化之比室速的診斷和鑒別診斷

-新四步法第24頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

超聲心動(dòng)圖

磁共振

------超聲心動(dòng)圖檢查:評(píng)估是否存在心臟基礎(chǔ)疾患。

------磁共振對(duì)于部分患者,特別是表現(xiàn)為持續(xù)性心律失常者,可進(jìn)行是否存在結(jié)構(gòu)性心臟疾患和心肌瘢痕。

------與非持續(xù)性室性心律失常患者相比,持續(xù)性室性心律失?;颊咧写嬖谄髻|(zhì)性心臟病的可能性更大。第25頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

CTA

冠脈造影

若患者的臨床表現(xiàn)提示冠心病時(shí),應(yīng)進(jìn)行心肌缺血方面的檢查。

對(duì)于伴有冠心病的室性心律失常患者,首先應(yīng)針對(duì)心肌缺血進(jìn)行治療,以降低心律失常的頻度與不良事件風(fēng)險(xiǎn)。因此明確室性心律失?;颊呤欠翊嬖谛募∪毖獙?duì)于制定合理的治療方案非常重要。

第26頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

心內(nèi)電生理檢查

無(wú)論有無(wú)器質(zhì)性心臟,表現(xiàn)有暈厥、暈厥前期或發(fā)作性的心悸患者,懷疑快速心律失常所致者,應(yīng)考慮進(jìn)行心內(nèi)電生理檢查。

第27頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天快速室性心律失常的治療第28頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

(一)無(wú)器質(zhì)性心臟病或遺傳性心臟病基礎(chǔ)的

室早和非持續(xù)性室性心律失常

(1)若患者無(wú)明顯臨床癥狀,無(wú)需藥物干預(yù)。(很多醫(yī)生常常不加區(qū)別地予以藥物治療。過(guò)度的藥物治療不僅無(wú)益,反而有害)。對(duì)于因存在心律失常而精神負(fù)擔(dān)較大者,可予以安慰劑治療。

(2)如患者有較重的癥狀,可予足量β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑治療。(3)經(jīng)過(guò)足量β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑治療仍有明顯癥狀的的患者,可考慮其他抗心律失常藥物治療,以改善心律失常相關(guān)性癥狀:胺碘酮、美西律、氟卡尼、普羅帕酮、索他洛爾。第29頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天選擇上述藥物治療時(shí)需注意以下幾點(diǎn):1)存在左心室功能下降、心肌缺血或其他器質(zhì)性心臟病的患者,不推薦應(yīng)用氟卡尼和普羅帕酮治療。2)慢性腎病患者慎用索他洛爾?;€QT間期延長(zhǎng),或治療開始時(shí)QT間期過(guò)度延長(zhǎng)(>0.5秒)的患者禁用索他洛爾。3)心力衰竭患者應(yīng)用胺碘酮相對(duì)安全。第30頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(二)持續(xù)性單形室速的急診處理急診處理:血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定與否

不穩(wěn)定穩(wěn)定

意識(shí)喪失或出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓

藥物

尤其對(duì)缺血性心臟病患者

同步直流電復(fù)律(200~300J)

第31頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天穩(wěn)定的持續(xù)性單形或多形室速的急診處理第32頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天抗室性快速心律失常的藥物選擇(1)利多卡因:1.0-1.5mg/kg負(fù)荷iv,1-4mg/min維持。優(yōu)先用于缺血性相關(guān)VT,急性心肌梗死后的室速可能對(duì)其反應(yīng)好。

第33頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(2)胺碘酮

150mg-300mg

ivst(10min),以后1mg/min6h,以后減為0.5mg/min維持,必要時(shí)可再次追加150mgiv。24h靜脈總量可達(dá)1200mg。見效后如常應(yīng)同時(shí)開始口服制劑。電擊成功復(fù)律后亦應(yīng)選用胺碘酮,口服負(fù)荷法維持。

胺碘酮優(yōu)于利多卡因、普魯卡因酰胺,是心功能不全的唯一選擇

靜脈胺碘酮即時(shí)終止持續(xù)性室速并不理想,但可減慢室速的頻率而減輕由于室速頻率過(guò)快導(dǎo)致的血流動(dòng)力學(xué)障礙和可能反復(fù)電擊的次數(shù)。第34頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

(3)索他洛爾

不宜用于有明顯血液動(dòng)力學(xué)變化,又需快速足量用藥的患者。應(yīng)用時(shí)應(yīng)逐漸加量,每日總量宜小于320mg,以免誘發(fā)心律失常(如尖端扭轉(zhuǎn)型室速)。

注意:當(dāng)采取以上緊急措施的同時(shí),切記應(yīng)除外其他引起室速的原因:電解質(zhì)紊亂(尤其是低鉀、低鎂的糾正),酸中毒,低氧,藥物的影響等因素。如不糾正上述相關(guān)因素,室速可能較難控制,甚或發(fā)生嚴(yán)重的后果。

第35頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

以上藥物治療建議:

①一個(gè)AAD用足量,不中止心動(dòng)過(guò)速,寧可采用電復(fù)律,不要加用第二個(gè)抗心律失常藥物。

②二個(gè)AAD合用,易產(chǎn)生促心律失常、低血壓、心動(dòng)過(guò)緩。

③左心功能不全(LVD)、或充血性心衰(CHF)者應(yīng)用AAD要十分小心,很多AAD使LVD、CHF惡化

④CHF者選用胺碘酮,如不能中止者,及早電轉(zhuǎn)復(fù)律第36頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(三)多形性VT的急診處理(1)先天性LQTS:

中止TdP采用電復(fù)律(2)后天性LQTS:糾正誘發(fā)因素,電復(fù)律、靜注MgSO4

(3)QT正常PVT:電復(fù)律第37頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天尖端扭轉(zhuǎn)型室速

基礎(chǔ)心律時(shí)QT延長(zhǎng)、T波寬大、U波明顯、TU融合。室速常由長(zhǎng)間歇后舒張?jiān)缙谑以纾≧onT)誘發(fā)。室速發(fā)作時(shí)心室率多在200次/分,寬大畸形、振幅不一的QRS波群圍繞基線不斷扭轉(zhuǎn)其主波的正負(fù)方向,每約連續(xù)出現(xiàn)3-10個(gè)同類的波之后就會(huì)發(fā)生扭轉(zhuǎn),翻向?qū)?cè)第38頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(1)先天性長(zhǎng)QT間期綜合征

發(fā)生原因:

先天性長(zhǎng)QT間期綜合征患者在受交感神經(jīng)刺激下,如體力活動(dòng),精神緊張,受驚嚇等情況下可發(fā)生尖端扭轉(zhuǎn)型室速。很多患者因尖端扭轉(zhuǎn)型室速引起的血液動(dòng)力學(xué)障礙而發(fā)生抽搐、暈厥。

有些患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速會(huì)蛻變?yōu)槭翌?,?dǎo)致猝死;

但很多患者尖端扭轉(zhuǎn)型室速自行轉(zhuǎn)復(fù)沒有進(jìn)展為室顫,而幸免于猝死。

第39頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天先天性長(zhǎng)QT間期綜合征處理:

a、電轉(zhuǎn)復(fù)律

b、足量的β受體阻滯劑,如心得安3~5mg/kg.有些患者同時(shí)合并心動(dòng)過(guò)緩,需要置入起搏器。

c、左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù):對(duì)于足量的β受體阻滯劑基礎(chǔ)上仍有暈厥發(fā)作者可考慮左側(cè)頸交感神經(jīng)節(jié)切除術(shù)。

d、ICD對(duì)猝死的預(yù)防有益,但是如果患者室速室顫發(fā)作頻繁,ICD的治療不僅會(huì)給患者帶來(lái)很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān),可能還會(huì)給患者帶來(lái)很大的精神負(fù)擔(dān)。患者應(yīng)避免劇烈體力活動(dòng)及精神刺激,禁用延長(zhǎng)心室復(fù)極的藥物和兒茶酚胺類藥物。

第40頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

(2)獲得性長(zhǎng)QT綜合征

發(fā)生原因:

a、藥物或電解質(zhì)紊亂等引起的獲得性長(zhǎng)QT間期也可導(dǎo)致尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生。b、有些患者是在用抗心律失常藥物治療單形性室速的基礎(chǔ)上出現(xiàn)的,這種情況最容易被忽視。需正確判斷,

第41頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

獲得性長(zhǎng)QT綜合征的處理:

a、及時(shí)停用相關(guān)的抗心律失常藥物b、盡快終止尖端扭轉(zhuǎn)型室速-----電轉(zhuǎn)復(fù)C、糾正電解質(zhì)紊亂,靜脈補(bǔ)鉀和補(bǔ)鎂。低鉀可使細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低,使復(fù)極延遲,根據(jù)缺鉀程度通常用氯化鉀靜脈滴注方式給予。鎂可激活細(xì)胞膜上ATP酶而使復(fù)極均勻化以及改善心肌代謝等。1~2g硫酸鎂稀釋后緩慢靜注,繼以1~8mg/min持續(xù)靜滴。d、超速起搏右心室(臨時(shí)起搏)----由于心動(dòng)過(guò)緩和長(zhǎng)間歇導(dǎo)致的尖端扭轉(zhuǎn)型室速應(yīng)當(dāng)采用起搏支持(臨時(shí)起搏電極),預(yù)防尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)生;或異丙腎1~4μg/min靜脈滴注,隨時(shí)調(diào)節(jié)劑量,使心室率維持在90-110/min之間。應(yīng)用異丙腎上腺素可縮短QT間期,提高基礎(chǔ)心率,使心室復(fù)極差異縮小,有利于控制尖端扭轉(zhuǎn)型室速的發(fā)作。第42頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(3)正常QT間期下的多形性室速器質(zhì)性心臟病(冠心、擴(kuò)心病、肥厚梗阻性心肌病

冠心?。簺]有QT間期延長(zhǎng)基礎(chǔ)上出現(xiàn)的多形性室速應(yīng)當(dāng)想到可能有急性心肌缺血存在,這種室速頻率一般較快,容易發(fā)展成室顫。應(yīng)當(dāng)盡早進(jìn)行冠脈的檢查,除外冠脈狹窄或痙攣引起的心肌缺血。治療首先應(yīng)盡快解決心肌缺血的問題,如心肌血運(yùn)重建或使用足量的β受體阻斷劑及鈣拮抗劑控制心肌缺血。

肥厚心肌病和擴(kuò)張性心肌病:心肌慢性纖維化或肥厚也可出現(xiàn)無(wú)QT間期延長(zhǎng)的多形性室速。胺碘酮與ICD同樣可預(yù)防這類患者猝死的發(fā)生。

第43頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天心臟結(jié)構(gòu)正常特異性右胸導(dǎo)聯(lián)(V1-3)ST段抬高,伴或不伴RBBB部分有家族史患者的基礎(chǔ)心電圖可以正常,但在靜脈注射氟卡尼或普魯卡因胺后出現(xiàn)特征性心電圖改變致命性快速室性心律失常反復(fù)發(fā)作(4)Brugada綜合征第44頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天45Brugada心電圖完全或不完全性RBBB并V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(0.1mm以上),典型者可合并T波倒置,三者合成為Brugada波三聯(lián)征

1型2型3型J波幅度≥2mm≥2mm≥2mmT波倒置直立或雙向直立ST段形態(tài)穹窿型馬鞍型馬鞍型ST段(后半部分)逐漸下降抬高≥1mv抬高<1mv第45頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天46Brugada心電圖1例第46頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

第47頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天48Brugada心電圖第48頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天目前尚未發(fā)現(xiàn)AAD能夠有效預(yù)防Brugada綜合征室顫事件的發(fā)生置入ICD是目前預(yù)防猝死的惟一有效措施

--存在可誘導(dǎo)的室速/室顫,考慮置入ICD--有惡性心律失常家族史的無(wú)癥狀患者,無(wú)論電生理檢查結(jié)果如何亦應(yīng)考慮置入Brugada綜合征的處理第49頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天50(5)早期復(fù)極綜合征

傳統(tǒng)認(rèn)為:早期復(fù)極綜合征是良性的、安全的

研究2:NewEnglJMed2008;358:2078-2079

Cases:對(duì)照組(代表總?cè)巳?:1395vs病例組(特發(fā)性VF):15

Result:

早期復(fù)極發(fā)生率:對(duì)照組3.3%vs

病例組60%(9/15)Conclusion1:早期復(fù)極不總是良性的Conclusion2:J波是發(fā)生惡性室性心律失常的重要預(yù)示,表示早期復(fù)極綜合征本身是心臟性猝死的高危因素第50頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天51四個(gè)早期復(fù)極表現(xiàn)患者NewEnglJMed2008;358:2016-2023

第51頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天52其中三個(gè)存在相關(guān)的VTNewEnglJMed2008;358:2016-2023

第52頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(四)遠(yuǎn)期治療(防止復(fù)發(fā))(1)AAD(抗心律失常藥物)(2)ICD(3)消融(4)手術(shù):

外科治療VT者為室壁瘤,電刺激可誘發(fā)SVT第53頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

惡性室性心律失常的

預(yù)防治療策略

惡性室性心律失?;颊邞?yīng)首選ICD,抗心律失常藥物的療效總的來(lái)說(shuō)不可靠。Ⅰ類抗心律失常藥物,不改善病人預(yù)后,且顯著增加器質(zhì)性心臟病的室性心律失常病人的死亡風(fēng)險(xiǎn);Ⅱ類抗心律失常藥物即β受體阻滯劑,可降低心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死和總死亡率,是惡性室性心律失常一級(jí)預(yù)防的首選藥物;Ⅲ類抗心律失常藥物,胺碘酮可減少心肌梗死后和慢性心力衰竭病人的猝死風(fēng)險(xiǎn),但對(duì)所有原因所致死亡率的降低不顯著。臨床試驗(yàn)結(jié)果表明,胺碘酮是β受體阻滯劑之外唯一能夠減少心肌梗死后和慢性心力衰竭患者猝死危險(xiǎn)的抗心律失常藥物。胺碘酮和索他洛爾可作為無(wú)條件接受ICD惡性室性心律失常一級(jí)預(yù)防藥物,或與ICD聯(lián)合使用。對(duì)心功能差的老年病人首選胺碘酮,心功能好的年輕病人可選用索他洛爾;Ⅳ類抗心律失常藥物,維拉帕米可用于終止QT間期正常,由配對(duì)間期短的室性早搏起始的多形性室速,也用于左室特發(fā)性室速或起源于右室流出道的室速。

第54頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天心肌梗死惡性室性心律失常

一級(jí)預(yù)防(藥物)(1)β-受體阻滯劑:

若無(wú)禁忌證,既往發(fā)生心肌梗死的患者或左心室功能下降的患者所伴發(fā)的非持續(xù)性室性心律失常,應(yīng)選用β受體阻滯劑。雖然β受體阻滯劑的抗心律失常作用較弱,但此類藥物是唯一被證實(shí)能夠改善遠(yuǎn)期預(yù)后、降低死亡率的藥物。其他抗心律失常藥(如l類藥物)雖然具有較強(qiáng)的抗心律失常作用,但并不能改善預(yù)后,甚至?xí)黾铀劳雎?,因此不宜選用。

第55頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天

心肌梗塞猝死一級(jí)預(yù)防(2)ICD治療指征:(1)MI后合并左心功能不全(EF≦0.3),植入ICD,降低死亡率31%(2)如伴有QRS波>0.12秒,則ICD植入死亡率減少80%第56頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天擴(kuò)張性心肌?。―CM)

的MVA一級(jí)預(yù)防(1)

GESICA,CHF-STAT試驗(yàn)分別表明胺碘酮能降低重癥

HF(EF<0.35)和DCM的死亡率

(2)

BBs、ACEIs除改善DCM心功能外,還能作為AAD,降低SCD(3)AVID試驗(yàn)證明DCM者植入ICD3年后死亡率下降31%,但CardiomyopathyTrial,因未能顯示DCM者從ICD中獲益而停止試驗(yàn)(4)DCM是否能從ICD中獲益,需等待更多臨床試驗(yàn)結(jié)果

(SCD-HeFT,AMIOVIRT、DEFNITE、DEBUT、

PRIDE、CAT)第57頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天LVH+HF患者SCD防治(1)HF猝死占40-50%,猝死發(fā)生與心功能有關(guān)

NYHAⅣ級(jí)猝死80%

NYHAII級(jí)猝死50%

NHYAIII級(jí)猝死20-25%(2)LVH舒張期HF猝死率高于收縮期HF,

無(wú)可靠預(yù)測(cè)指標(biāo)(3)AAD預(yù)防

HF中應(yīng)用胺碘酮、索他洛爾可降低心律失常發(fā)生率,但并不降低死亡率

MI后無(wú)室速的患者應(yīng)用胺碘酮,未顯示降低死亡率,因此并不建議在HF中常規(guī)使用胺碘酮

第58頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天(4)ICD用于HF一級(jí)預(yù)防

①不應(yīng)用心衰終末期患者

②缺血性心衰,應(yīng)用ICD肯定得益,死亡率降低30%以上,

(MADIT-1,II,MUSTT)

非缺血性心衰不伴VT/VF者從ICD植入中得益不多(CAT試驗(yàn),隨訪2-4年與常規(guī)治療相似)(5)ICD用于HF二級(jí)預(yù)防

HF伴SVT或VF者植入ICD,死亡率降低30%

②NYHAIII-Ⅳ級(jí),EF<0.35,年齡>70者得益更多

AVID、CIDS、CASH試驗(yàn)證明缺血性HF植入ICD得益遠(yuǎn)大于非缺血性HF。第59頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天持續(xù)性單形性VT二級(jí)預(yù)防持續(xù)性單形性VT

缺血性非缺血性

PCI,CABG治療基礎(chǔ)心臟病ICDICDICD+AMICD+AM

ICD+消融/手術(shù)ICD+消融/手術(shù)拒絕ICD者AM

可見:二級(jí)預(yù)防中主要應(yīng)用ICD,拒絕ICD者選Amiodarone

第60頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天多形性VT的防治

多形性VT

病史、藥物、電解質(zhì)

ECG—QT間期

LQTSQT正常/輕微延長(zhǎng)先天性獲得性CAG排除缺血

ECHO查L(zhǎng)V功能

BBs(LQTS1-2)糾正可逆原因原發(fā)性PVT/VF缺血性PVT

起搏臨時(shí)起搏(Brugada綜合征)

左頚胸交感切除MgSO4iv(兒茶酚胺依賴VT)ICD血管重建

ICD血管重建+ICD第61頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天ICD在惡性室性心律失常中的應(yīng)用第62頁(yè),共74頁(yè),2024年2月25日,星期天Medtronic公司生產(chǎn)的ICD(1989-1997)209cc113cc80cc72cc54cc71mmx58mmx16mm24/5inx21/3inx2/3in80cc第63頁(yè),共74頁(yè),2

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論