呼衰2010秋08七年ly課件

第十六章肺病理生理PathophysiologyoflungRespirationInternalRespirationExternal

RespirationGasTransportDeoxygenatedbloodPO2=40mmHgPCO2=46mmHgOxygenatedbloodPO2=100mmHgPCO2=40mmHgSystemtissuecells:PO2=40mmHgPCO2=46mmHgAlveolarair:PO2=105mmHgPCO2=40mmHgAtmosphericair:PO2=159mmHgPCO2=0.3mmHgRespiration外呼吸Externalrespiration防御Defensefunction特異性與非特異性濾過Filtration代謝Metabolism表面活性物質(zhì)與血管活性物質(zhì)大氣肺泡通氣血液換氣肺的功能

Section2呼吸衰竭

Respiratoryfailure（RF）學(xué)習(xí)要點(diǎn)：1.掌握呼吸衰竭的概念2.掌握呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制3.熟悉ARDS、COPD4.熟悉呼吸衰竭的機(jī)能代謝變化5.了解呼吸衰竭的分類Respiratoryfailure

IntroductionRespiratoryfailureConcept**由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓降低或伴有動(dòng)脈血二氧化碳分壓增高,并伴有一系列臨床表現(xiàn)的病理過程。

標(biāo)準(zhǔn)PaO2<60mmHg(8.00kPa)PaCO2>50mmHg(6.67kPa)呼吸衰竭指數(shù)

RFI:PaO2/FiO2≤300oxyhemoglobin(%saturation)呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)ClassificationI型-低氧血癥性呼吸衰竭(hypoxemicRF)換氣功能障礙PaO2<60mmHg(8.00kPa)PaCO2normalor<35mmHgpH正常或升高II型–低氧血癥伴高碳酸血癥性呼吸衰竭(hypercapnicRF)通氣功能障礙PaO2<60mmHg(8.00kPa)PaCO2>50mmHg(6.67kPa)pH<7.351.AccordingtoWhetherPaCO2isNormal**EverestPiO2PaO2問：登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO2＜60mmHg

發(fā)生哪型呼衰？通氣障礙

(VentilationRF)換氣障礙(ExchangingRF)2.Accordingtothepathogenesis3.Accordingtotheprimarysite

中樞性(CentralRF)外周性(PeripheralRF)4.AccordingtoDuration急性(Acute

RF)慢性(ChronicRF)Classification

Causeandpathogenesis**Respiratoryfailure外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙Causeandpathogenesis

HypoventilationGasexchangedysfunction

RestrictionObstructionDiffusionimpairmentVentilation/perfusionimbalanceAnatomicshunt↑CauseandpathogenesisHypoventilation發(fā)病環(huán)節(jié)：通氣動(dòng)力↓，通氣阻力↑

RestrictionObstructionHypoventilation

限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)

概念：

肺通氣的動(dòng)力減弱或彈性阻力增加，使肺泡擴(kuò)張受限。

原因和機(jī)制：呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動(dòng)力胸廓及肺順應(yīng)性↓彈性阻力阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

概念:

氣道狹窄或阻塞引起的通氣不足。氣道阻力(正常人平靜呼吸)：

80%:

直徑>2mm

氣管

20%:

直徑

<2mm

氣管阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

原因和機(jī)制：喉頭水腫，氣管異物---大氣道阻塞支氣管哮喘---氣道痙攣慢性阻塞性肺疾患---小氣道阻塞縱隔腫瘤---氣道壁受壓阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)癥狀：呼吸困難分類：中央氣道阻塞(centralairwayobstruction)外周氣道阻塞(peripheralairwayobstruction)

(氣管分叉以上的氣道阻塞)阻塞位于胸腔之外

阻塞位于胸腔之內(nèi)

內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)阻塞位于胸腔之外中央氣道阻塞吸氣性呼吸困難(inspiratory

dyspnea)吸氣時(shí)

氣道的壓力低于大氣壓力，

胸腔外的氣道被壓扁,導(dǎo)致氣道狹窄和阻塞呼氣時(shí)

氣道壓力大于大氣壓力，氣道擴(kuò)張，阻塞減輕

阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)阻塞位于胸腔之內(nèi)呼氣時(shí)

胸內(nèi)壓上升大于氣道壓力,壓迫氣道，使氣道狹窄加重

吸氣時(shí)

氣道壓力大于胸腔壓力，改善氣道的口徑

呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)中央氣道阻塞Background:直徑

<2mm的小支氣管軟骨不規(guī)則細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管沒有軟骨由于缺乏軟骨支撐，小氣道口徑隨呼吸而改變

外周氣道阻塞阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)等壓點(diǎn)(Equalpressurepoint,EPP)

氣道內(nèi)壓(airwayresistance)與胸內(nèi)壓(intrapleuralpressure)相等的氣道部位。

pressureEPPalveoliAirwayopening阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)在病人,

用力呼氣則可能導(dǎo)致小氣道閉合

胸內(nèi)壓增加

EPP移到遠(yuǎn)端氣道

遠(yuǎn)端氣道被壓扁或閉合:氣道壓力低于胸內(nèi)壓小氣道沒有軟骨支撐downstream正常情況下，EPP位于有軟骨支撐的支氣管，故健康人，用力呼氣不會(huì)引起氣道閉合阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)02520+353520202030正常人020+3525202020肺氣腫慢性支氣管炎0+3535202020202020102010151015阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型是外周氣道阻塞

1.小氣道內(nèi)徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。（慢支）

2.彈性纖維降解，胸內(nèi)壓升高；肺泡減少，牽拉力減少。（肺氣腫）等壓點(diǎn)上移（移向小氣道）→小氣道動(dòng)態(tài)性壓縮而閉合。阻塞性通氣不足(obstructivehypoventilation)

單純的通氣障礙,

PAO2

下降，

PACO2

增高

PaO2

的下降與PaCO2

的增加是成比例的比值等于呼吸商

(respiratoryquotient)(0.8)否則,可能伴有氣體交換異常PaO2=

PAO2PaCO2

=PACO2Bloodgaschangesinhypoventilation

Ⅱ型呼吸衰竭PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo)。如VCO2不變，PaCO2與VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

RPACO2

PaO2=PAO2=PiO2－Bloodgaschangesinhypoventilation

DiffusionimpairmentVentilation/perfusionimbalanceAnatomicshunt↑Gasexchangedysfunction呼吸膜Respiratorymembrane

(2μm)肺泡的內(nèi)皮細(xì)胞層毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層肺泡內(nèi)皮細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間的融合基底層彌散障礙(diffusionimpairment)彌散障礙(diffusionimpairment)概念：由于肺泡膜面積的減少或肺泡膜增厚以及彌散時(shí)間縮短所引起的氣體交換障礙，稱為彌散障礙。影響氣體彌散的因素：肺泡膜的面積和厚度，血流速度，氣體分壓、氣體的彌散系數(shù)(分子量和溶解度)肺泡膜厚度增加肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到紅細(xì)胞膜<5μm肺水腫肺泡透明膜形成肺纖維化

肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張、稀血癥原因：彌散障礙(diffusionimpairment)彌散距離增寬，減慢彌散速度

(Distanceofdiffusion↑)2.

肺泡膜面積減少(Alveolar-capillarymembranearea↓)成人肺泡膜總面積80m2，平靜呼吸35～40m2肺葉切除、肺實(shí)變、肺不張

（減少面積>50%）肺泡-毛細(xì)血管膜破壞如COPD(chronicobstructivepulmonarydisease)原因：彌散障礙(diffusionimpairment)正常血液通過肺毛細(xì)血管的時(shí)間是

0.75s

通常

O2

在肺毛細(xì)血管達(dá)到擴(kuò)散平衡只需

0.25s

彌散時(shí)間縮短(diffusiontime↓)

肺泡膜病變(肺泡膜增厚)休息時(shí),可保持血?dú)庹?/p>

(within0.75s)負(fù)荷時(shí)，肺血流加快，血液通過毛細(xì)血管的時(shí)間少于

0.75s彌散障礙(diffusionimpairment)原因：Ⅰ型呼衰血?dú)庾兓篜aO2

降低PaCO2

正?；蚪档?/p>

(hypervetilation)CO2的彌散能力是O2的2倍

彌散障礙(diffusionimpairment)通氣(V)

和血流(Q)

在空間的分布主要取決于重力V/Q差異存在于整個(gè)肺

正常V/Q(mean4L/min:5L/min)

是0.8,范圍0.5-3.0VentilationPerfusionairsupplybloodsupplyapexbase通氣血流比例失調(diào)(Ventilation/perfusionimbalance)通氣血流比例失調(diào)見于：

灌注良好的肺泡通氣不充足或通氣良好的肺泡灌注減少

以致于損害肺動(dòng)脈血液的氧和。

任何病理情況或是改變通氣或是改變血流都能引起通氣血流比例失調(diào)(ventilation-perfusionimbalance)。通氣血流比例失調(diào)是呼吸衰竭的常見和主要機(jī)制。通氣血流比例失調(diào)包括:Localhypoventilation（V/Q↓）Localhypoperfusion（V/Q↑）通氣血流比例失調(diào)(Ventilation/perfusionimbalance)Localhypoventilation（V/Q↓）原因:

阻塞性通氣障礙支氣管哮喘,支氣管炎,肺氣腫,COPD限制性通氣障礙肺纖維化,肺水腫

機(jī)制：部分肺單位低通氣,但血流正常V/Q↓,血液不能充分氧合

功能分流

或靜脈血摻雜正常:占總肺血流的3%COPD:達(dá)30-50%通氣血流比例失調(diào)(Ventilation/perfusionimbalance)血?dú)庾兓屯獾姆螁挝籔aO2

和CaO2↓PaCO2

和CaCO2↑健康肺單位代償通氣增加

PaO2

和CaO2↑PaCO2

和CaCO2↓全肺PaO2

和CaO2↓PaCO2

和CaCO2正常:代償增高:代償不足

降低:過度通氣PvO2PaO2PaCO2PvCO2Partialpressure(mmHg)O2orCO2content(ml/100mlblood)通氣血流比例失調(diào)(Ventilation/perfusionimbalance)原因：

肺動(dòng)脈炎,肺血管收縮、栓塞等

機(jī)制:部分肺單位低灌注,但通氣正常病肺

V/Q↑,血液可以充分氧合

（健肺血流增加,V/Q↓)

死腔樣通氣生理死腔:

占潮氣量的30%

死腔樣通氣可達(dá)

60-70%Localhypoperfusion

（V/Q↑）bloodflow↓Hypoxemia通氣血流比例失調(diào)(Ventilation/perfusionimbalance)血?dú)庾兓凸嘧⒌姆螁挝籚/Q可達(dá)

10PaO2

和CaO2↑PaCO2

和CaCO2↓健康肺單位雖然血流增加,但V/Q↓，血液不能充分氧合PaO2andCaO2↓PaCO2

和CaCO2↑全肺PaO2

和CaO2↓PaCO2

和CaCO2正常:代償增高:代償不足降低:過度通氣通氣血流比例失調(diào)(Ventilation/perfusionimbalance)解剖分流增加(Anatomicshunt↑)解剖分流

主要指

支氣管靜脈

或肺動(dòng)脈

直接與肺靜脈相連。正常,解剖分流約占心輸出量的

3-5%

異常情況,解剖分流增加肺實(shí)變,肺不張,休克的肺內(nèi)動(dòng)-靜脈短路開放靜脈血摻雜

（真性分流）功能分流與真性分流的鑒別：功能分流所致的低氧血癥，可用吸高濃度氧來糾正，而真性分流無效。原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié)1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰2.換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰3.臨床上常為多種機(jī)制參與

通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。

換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加。Acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS

Concept

由急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）引起的急性呼吸衰竭。ALI:急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷典型的組織學(xué)特點(diǎn)包括：彌漫性肺泡損傷肺泡壁透明膜形成ARDSALI的原因和機(jī)制：直接損傷:見于毒氣，溺水，細(xì)菌毒素，煙霧，氧中毒，肺栓塞（羊水，血栓，脂肪栓）等。間接損傷:多發(fā)生在休克，敗血癥，嚴(yán)重創(chuàng)傷,治療措施不當(dāng)?shù)?。ARDS的表現(xiàn)

進(jìn)行性呼吸困難和頑固低氧血癥，死亡率高。ALI→respiratoryfailure低氧血癥死腔樣通氣肺內(nèi)分流彌散障礙微血栓形成肺血管收縮肺不張肺水腫透明膜形成肺泡-毛細(xì)血管膜損傷、炎癥致病因子ChronicObstructivePulmonaryDisease,COPDConcept

由慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。特點(diǎn)：直徑小于2mm的小氣道阻塞

不可逆性氣流受阻慢性阻塞性肺病支氣管壁腫脹痙攣、堵塞,氣道等壓點(diǎn)上移肺泡表面活性物質(zhì)呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡膜炎性增厚

肺泡低通氣肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通氣障礙限制性通氣障礙彌散功能障礙通氣血流比例失調(diào)

changesoffunctionandmetabolismRespiratoryfailure

PaO2

＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機(jī)能嚴(yán)重紊亂

PaCO2

＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂Respiratoryfailure酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸變化RespiratoryfailureAcid-baseandelectrolyteimbalance（1）Metabolicacidosis（2）Respiratoryacidosis1.Acid-baseimbalance（3）Respiratoryalkalosis（4）Mixedacid-baseimbalanceMixedacid-baseimbalanceHypoxiaCO2retention

Metabolicacidosis＋Respiratoryacidosis

Hypoxiahyperventilation

Metabolicacidosis

＋respiratory

alkalosis

Acid-baseandelectrolyteimbalance

(1)Hyperkalemia①Acidosis②Renalfunctionfailure③Catabolism↑Acid-baseandelectrolyteimbalance2.Electrolyteimbalance

(2)Hypochloraemia①Respiratoryacidosis→Cl-intocell↑②Acidosis→NH4Cl

eliminated

withurine↑Acid-baseandelectrolyteimbalance

(3)Hyperchloraemia

Respiratoryalkalosis→Cl-intoserumfromcellAcid-baseandelectrolyteimbalanceChangeofrespiratorysystem1.外呼吸功能障礙造成的低氧血癥和高碳酸血癥，又可進(jìn)一步影響呼吸功能(1)當(dāng)PaO2降低（<8kPa,60mmHg）時(shí)，作用于頸動(dòng)脈體與主動(dòng)脈體化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快，肺通氣增強(qiáng)。缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，當(dāng)PaO2低于4kPa(30mmHg)時(shí)，抑制作用大于反射性興奮作用，使呼吸中樞抑制。(2)PaCO2

升高主要作用于中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮。引起呼吸加深加快。當(dāng)PaCO2超過10.7kPa(80mmHg)時(shí)，反而抑制呼吸中樞。因此Ⅱ型呼衰的病人此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持。所以臨床上只能吸入30%氧，以免缺氧完全糾正后反而呼吸抑制，使高碳酸血癥更加重，病情惡化。ChangeofrespiratorysystemSeverehypoxiaRespiratorycenterPaCO2＞80mmHg

CO2

AnaesthesiaⅡRF:吸氧<30%(-)(-)2.引起呼吸衰竭的呼吸系統(tǒng)疾病本身也會(huì)導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)的變化①呼吸深慢：見于阻塞性通氣障礙②呼吸淺快：見于肺順應(yīng)性下降所致的限制性通氣障礙性疾病，呼吸肌疲勞③呼吸淺慢：見于中樞性呼吸衰竭時(shí)，可出現(xiàn)潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸等呼吸節(jié)律的紊亂。主要表現(xiàn):呼吸困難，呼吸深度、頻率、節(jié)律的改變ChangeofrespiratorysystemChangeofcardiovascularsystem1.代償反應(yīng)（Compensatoryreaction

）

一定程度的PaO2↓和PaCO2↑可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞，使心率加快，心縮力增強(qiáng)，外周血管收縮。但腦血管和冠脈血管卻舒張，這主要是局部代謝產(chǎn)物如腺苷的直接擴(kuò)血管作用，這種血液重分布，有利于保證心腦的血液供應(yīng)。

2.肺源性心臟病（pulmonaryheartdisease）

肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。慢性阻塞性肺疾病

肺血管壁增厚和硬化(remodeling)缺氧

肺小動(dòng)脈收縮

紅細(xì)胞代償性增多

血液粘度↑缺氧和酸中毒

Pulmonaryheartdisease右心衰竭

肺血管床↓

呼吸困難

胸內(nèi)壓變化

心肌舒縮功能↓

肺動(dòng)脈高壓

呼衰→左心衰竭①低氧血癥和酸中毒同樣能使左心室肌收縮性降低。②胸內(nèi)壓的高低同樣也影響左心的舒縮功能。③右心擴(kuò)大和右心室壓增高，將室間隔推向左心側(cè)，可降低左心室的順應(yīng)性，使左心舒張功能障礙。Pulmonaryheartdisease呼衰→全心衰竭AcidosisHeartfailure1.降低β受體對(duì)NE的敏感性2.興奮-收縮偶聯(lián)↓3.抑制肌球蛋白頭部ATP酶活性4.誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡①抑制胞外鈣內(nèi)流②肌質(zhì)網(wǎng)與鈣親和力↑③阻礙鈣與Tn-C結(jié)合④

降低鈣與Tn-C的親和力PulmonaryheartdiseasePaO2≤60mmHg智力和視力輕度減退PaO2≤40～50mmHg神經(jīng)精神癥狀PaO2≤20mmHg神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害PaCO2≥80mmHg

定向障礙、肌肉震顫、 嗜睡、木僵、昏迷等Changesofcentralnervoussystemcarbondioxidenarcosis

肺性腦病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引起的腦功能障礙Changesofcentralnervoussystem缺氧和CO2↑腦血管擴(kuò)張損傷血管內(nèi)皮腦血流量增多腦水腫1.腦血管受損Pulmonaryencephalopathy缺氧和酸中毒ATP↓腦血管內(nèi)皮受損血管內(nèi)凝血加重腦缺氧顱內(nèi)壓升高壓迫腦血管腦充血、水腫Pulmonaryencephalopathy缺氧酸中毒ATP↓Na+-K+泵功能↓細(xì)胞內(nèi)鈉水潴留腦細(xì)胞水腫Pulmonaryencephalopathy2.腦細(xì)胞受損酸中毒中樞抑制溶酶體膜通透性