腎小球疾病慢性腎炎腎病綜合征IgA腎病

關(guān)于腎小球疾病慢性腎炎腎病綜合征IgA腎病腎小球疾病分類(lèi)

病因：原發(fā)性、繼發(fā)性、遺傳性臨床分型病理分型概述第2頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床分型急性腎小球腎炎AGNacuteglomerulonephritis急進(jìn)性腎炎R(shí)PGNrapidlyprogressiveglomerulonephritis第3頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天慢性腎炎CGNchronicglomerulonephritis隱匿型腎炎latentglomerulonephritis腎病綜合征NSnephroticsyndrome第4頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天一、輕微病變性腎小球腎炎minimalchangeglomerulonephritis二、局灶性節(jié)段性病變focalsegmentallesions

原發(fā)性腎小球疾病的病理分型第5頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天三、彌漫性腎小球腎炎diffuseglomerulonephritis

膜性腎病MNmembranousnephropathy

增生性腎炎proliferativeglomerulonephritis

硬化性腎小球腎炎sclerosingglomerulonephritis

未分類(lèi)的腎小球腎炎

unclassifiedglomerulonephritis第6頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天系膜增生性腎小球腎炎MsPGNmesangialproliferativeglomerulonephritis毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

endocapillaryproliferativeglomerulonephritis；系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎

mesangialcapillaryglomerulonephritis新月體和壞死性腎小球腎炎crescenticandnecrotizingglomerulonephritis

增生性腎炎第7頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

微小病變型腎病隸屬于輕微病變性腎小球腎炎，局灶性節(jié)段性腎小球腎炎和局灶性節(jié)段性腎小球硬化均隸屬于局灶性節(jié)段性腎小球病變。

第8頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因與發(fā)病機(jī)制

（etiologyandpathogenesis）

多數(shù)是免疫介導(dǎo)的炎癥性疾病，非免疫、非炎癥共同作用病因？第9頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天循環(huán)免疫復(fù)合物沉積第10頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天原位免疫復(fù)合物形成第11頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天電子致密物沉積部位

a上皮下b基底膜內(nèi)c內(nèi)皮下d系膜區(qū)第12頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

細(xì)胞免疫炎癥細(xì)胞與炎癥介質(zhì)凝血與纖溶性腎損害非免疫機(jī)制的作用：蛋白尿；高脂血癥；高血壓等第13頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

（clinicalfeature）浮腫（眼瞼、四肢）血尿（肉眼、鏡下）排尿異常，腰痛消化道癥狀貧血高血壓第14頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天蛋白尿正常濾過(guò)小于2～4萬(wàn)Da蛋白質(zhì)通過(guò)>150mg/d>3.5g/d第15頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎小球?yàn)V過(guò)膜：毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜、臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）。第16頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天分子屏障：腎小球?yàn)V過(guò)屏障第17頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天電荷屏障：1上皮細(xì)胞2基底膜3內(nèi)皮細(xì)胞4被濾過(guò)物質(zhì)第18頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天血尿3個(gè)/HP，1ml/L。單純或伴蛋白尿、管型尿。血尿來(lái)源：相差顯微鏡檢查；尿紅細(xì)胞容積分布曲線(xiàn)。第19頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天水腫edema

腎病性水腫：低蛋白血癥腎炎性水腫：“球-管平衡”和腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)下降，導(dǎo)致水鈉潴留。第20頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天高血壓hypertension

腎血管性、腎實(shí)質(zhì)性容量依賴(lài)型、腎素依賴(lài)型

CRF患者90%出現(xiàn)高血壓。原因：①鈉、水潴留；②腎素分泌增多：腎實(shí)質(zhì)缺血刺激……；③腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少。（激肽等）第21頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

腎功能損害：急性及慢性腎功能衰竭第22頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎病綜合征腎炎綜合征無(wú)癥狀性尿異常腎臟疾病常見(jiàn)綜合征第23頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性腎衰竭和急進(jìn)性腎衰竭綜合征慢性腎衰竭綜合征第24頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎臟疾病的診斷

根據(jù)患者的病史、癥狀及體征，并輔以實(shí)驗(yàn)室檢查和特殊檢查，作出正確診斷病因診斷部位診斷功能診斷病理診斷第25頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

去除病因，抑制免疫反應(yīng)及炎癥反應(yīng)，對(duì)癥治療,防治并發(fā)癥。延緩腎臟疾病進(jìn)展和腎臟替代治療治療原則(therapeuticprinciples)第26頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天降壓治療對(duì)癥治療EPO、1,25-D3等廣泛應(yīng)用第27頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎臟替代治療：透析、腎移植腹膜透析交換第28頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天血液透析第29頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天研究進(jìn)展及展望

(progressandprospect)對(duì)腎臟疾病的免疫發(fā)病機(jī)制認(rèn)識(shí)溶質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)分子的基礎(chǔ)研究慢性腎臟疾病進(jìn)展機(jī)制研究替代治療的進(jìn)展第30頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

急性腎小球腎炎

(acuteglomerulonephritis)

急性起病、血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過(guò)性腎功能損害。鏈球菌感染后，也可見(jiàn)于其他細(xì)菌、病毒及寄生蟲(chóng)感染后。第31頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

常由β-溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致，常見(jiàn)于上呼吸道、猩紅熱、皮膚等感染后。病因及發(fā)病機(jī)制

(etiologyandpathogenesis)第32頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天機(jī)制包括免疫復(fù)合物和由其導(dǎo)致的補(bǔ)體激活、細(xì)胞浸潤(rùn)作用。病理：毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第33頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天左：正常，右：E內(nèi)皮M系膜細(xì)胞D上皮下駝蜂狀電子致密物沉積第34頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天急性腎炎見(jiàn)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)第35頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天IgG粗大顆粒狀沿毛細(xì)血管壁沉積第36頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天上皮下駝蜂狀電子致密物（D）沉積第37頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)

1兒童多見(jiàn)，男>女

2有前驅(qū)感染史（于發(fā)病前1～3W，平均10天）

3尿異常血尿（40%肉眼血尿），蛋白尿、白細(xì)胞、上皮細(xì)胞、管型。第38頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

4水腫（下行性）

5高血壓占80%，少數(shù)—高血壓腦病、心衰。

6腎功能異常（一過(guò)性）

7免疫學(xué)異常ASO↑，C3↓（8W內(nèi)恢復(fù)），冷球蛋白（＋）第39頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷標(biāo)準(zhǔn)（diagnosis）

1鏈球菌感染后1-3W血尿、蛋白尿、水腫、高血壓、一過(guò)性腎功能↓。

2C3↓（8W內(nèi)恢復(fù)）

3多于1～2M內(nèi)全面好轉(zhuǎn)。

4病理為毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎第40頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

1一般治療：臥床、飲食。

2治療感染灶，清除病灶。

3對(duì)癥治療：利尿劑、透析、降壓

4一般不主張用激素和細(xì)胞毒藥物第41頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)后

（prognosis）

多數(shù)病人預(yù)后良好，呈自限性。

1～4W內(nèi)消腫、降壓、尿化驗(yàn)好轉(zhuǎn)。有些尿常規(guī)需半年～1年恢復(fù)正常。第42頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天急進(jìn)性腎小球腎炎

Rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN為腎小球腎炎中最嚴(yán)重的類(lèi)型,由多種原因所引起,起病急驟,病情發(fā)展迅速,如未及時(shí)治療90%以上的患者于6個(gè)月內(nèi)死亡或需依賴(lài)透析,腎活檢顯示大多數(shù)腎小球球囊的大部分被新月體充斥,故有新月體腎炎之稱(chēng)。第43頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制

原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎繼發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎由原發(fā)性腎小球病基礎(chǔ)上形成廣泛新月體而來(lái)(病理轉(zhuǎn)化)第44頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天免疫病理分型Ⅰ型：抗GBM型腎小球腎炎Ⅱ型：免疫復(fù)合物型Ⅲ型：非免疫復(fù)合物型,多為ANCA陽(yáng)性，原發(fā)性小血管炎腎損害。Ⅳ型:Ⅰ型+ANCAⅤ型:Ⅲ型ANCA(-)第45頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理

（pathology)

1腎體積增大

2腎小球有廣泛（>50%）的大新月體（占囊腔>50%）形成 早期—細(xì)胞性晚期—纖維性 最后發(fā)生腎小球硬化第46頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天E上皮增生F纖維滲出P單核巨噬細(xì)胞浸潤(rùn)第47頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天新月體性腎小球腎炎。細(xì)胞性新月體覆蓋在腎小球叢的局部，圖中8點(diǎn)處可見(jiàn)粉紅色纖維蛋白沉積物。Massonx260第48頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天新月體性腎小球腎炎。大型新月體壓迫毛細(xì)血管叢。PASx260第49頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天3免疫病理線(xiàn)樣沉積顆粒樣沉積無(wú)免疫沉積

第50頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅰ型免疫球蛋白（IgG、C3）沿基底膜呈線(xiàn)樣沉積第51頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天Ⅱ型免疫球蛋白在系膜區(qū)或沿血管壁呈顆粒樣沉積第52頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天4電鏡

Ⅰ、Ⅲ型無(wú)電子致密物沉積，

Ⅱ型在系膜區(qū)和內(nèi)皮下有電子致密物沉積。第53頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天新月體性腎小球腎炎。細(xì)胞性新月體覆蓋在部分萎陷的毛細(xì)血管上。新月體由平行排列的扁平細(xì)胞組成，位于圖左側(cè)的Bowman囊（BC）與圖右側(cè)的毛細(xì)血管叢之間。毛細(xì)血管叢的系膜內(nèi)或真皮下區(qū)有電子致密沉積物（D）EMx7000第54頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天新月體腎炎：GBM受新月體擠壓面皺縮第55頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查前驅(qū)感染，起病急，進(jìn)展快。急性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿、無(wú)尿，腎功能進(jìn)行性惡化，貧血。Ⅱ型伴NS，Ⅲ型可有發(fā)熱、乏力、關(guān)節(jié)痛、咯血等系統(tǒng)性血管炎表現(xiàn)。

Ⅰ、Ⅱ型中青年多見(jiàn)

Ⅲ型中老年男性多見(jiàn)

Ⅱ型患者常有腎病綜合癥表現(xiàn)第56頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

GBM陽(yáng)性，ANCA陽(yáng)性，CIC陽(yáng)性，冷球蛋白，C3降低。B超雙腎增大。第57頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷標(biāo)準(zhǔn)

1急性腎炎表現(xiàn)+進(jìn)行性腎功能↓+病理2分型

Ⅰ型抗GBM抗體（+）

Ⅱ型CIC（+）+C3↓ Ⅲ型ANCA（+）（Ⅰ型中32%ANCA(+)，Ⅲ型中25%～50%ANCA（－））3雙腎增大第58頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天ATNAIN梗阻性腎病繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎其他腎小球疾病鑒別診斷第59頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

強(qiáng)化治療（一）強(qiáng)化血漿置換療法適應(yīng)癥Ⅰ、Ⅱ型，應(yīng)早期應(yīng)用（Scr<530μmol/L）方法每日或隔日一次×10～14天或抗GBM抗體、免疫復(fù)合物轉(zhuǎn)陰，每次2～4L第60頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天（二）甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺（劑量、用法、注意事項(xiàng)）（三）對(duì)癥及替代治療血液透析或腹膜透析移植（病情穩(wěn)定6～12M或抗GBM抗體轉(zhuǎn)陰）第61頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)后

免疫病理：Ⅲ型>Ⅱ型>Ⅰ型強(qiáng)化治療是否及時(shí)新月體數(shù)量及類(lèi)型年齡第62頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

chronicglomerulonephritis1以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫及不同程度的腎功能不全為臨床特征。2病程長(zhǎng)緩慢持續(xù)進(jìn)展慢性腎小球腎炎

第63頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病因和發(fā)病機(jī)制

1由多種病因、不同病理的原發(fā)腎炎構(gòu)成2僅少數(shù)由急性腎炎而來(lái)3主要與免疫炎癥損傷有關(guān)4高血壓、大量蛋白尿、高血脂等促進(jìn)第64頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理多種病理類(lèi)型。系膜增生性（IgA及非IgA）系膜毛細(xì)血管性、膜性及局灶節(jié)段性腎小球硬化。最終轉(zhuǎn)化成硬化性腎小球腎炎。第65頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎小球纖維化，腎小管萎縮，腎間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)第66頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查起病緩慢、隱匿蛋白尿、血尿、高血壓、水腫腎功能減退有急性發(fā)作傾向……發(fā)展為慢性腎功能衰竭乏力、疲倦、腰酸痛、納差，水腫等第67頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天尿異常：蛋白尿、紅細(xì)胞、管型等血壓增高腎功能異常：BUN,Scr增高，Ccr降低，可因感染、勞累、血壓增高或用腎毒性藥物而急劇惡化貧血第68頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷標(biāo)準(zhǔn)

尿化驗(yàn)異常，水腫及高血壓病史達(dá)1年以上……。除外繼發(fā)性腎炎及遺傳性腎炎后，可診斷。不到1年者：①呈急性腎炎綜合征…..②僅表現(xiàn)中度蛋白尿及輕、中度水腫。需行腎活檢。第69頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

1.隱匿性腎小球腎炎：無(wú)癥狀性血尿、蛋白尿。無(wú)水腫、高血壓、腎功能損害。病理改變多較輕。

2.急性腎小球腎炎

3.原發(fā)性高血壓腎損害

4.繼發(fā)性腎炎（SLE……）

5.遺傳性腎炎如Alport綜合征。

鑒別診斷第70頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

限制食物中蛋白及磷入量第71頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天積極控制高血壓

ACEI→ARB→CCB→利尿劑應(yīng)用血小板解聚藥對(duì)癥（抗感染、糾正水電解質(zhì)和酸堿失衡、清除體內(nèi)毒素）避免有害于腎的因素第72頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物根據(jù)病理類(lèi)型，尿蛋白，腎功能，等決定是否可用第73頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天預(yù)后

最終進(jìn)展至尿毒癥。主要取決于病理類(lèi)型，也與治療及保養(yǎng)有關(guān)。

第74頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天概述1無(wú)癥狀性蛋白尿和（或）腎小球性血尿；2見(jiàn)于輕微病變、輕度系膜增生、 局灶增生、IgA腎炎等。臨床表現(xiàn)：除尿檢異常外，無(wú)水腫，高血壓，腎功能損害。隱匿性腎炎

（latentglomerulonephritis）第75頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

1血尿和（或）蛋白尿而無(wú)任何癥狀

2排除生理性、繼發(fā)性、遺傳性診斷標(biāo)準(zhǔn)第76頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

1大量血尿所造成的假性蛋白尿

2排除假性血尿

3其他繼發(fā)性、遺傳性腎臟疾病

4生理性蛋白尿

5尿路結(jié)石，感染、腫瘤鑒別診斷第77頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療

1定期觀察，若病情加重立即腎活檢。2避免感染、過(guò)勞和腎毒藥物。第78頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天多數(shù)呈良性經(jīng)過(guò)。單純血尿者較合并蛋白尿者預(yù)后為佳。少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性腎炎。預(yù)后第79頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

腎病綜合征

Nephroticsyndrome尿蛋白>3.5g/d以上；血漿白蛋白<30g/L；水腫；高血脂。

病因etiology：原發(fā)性、繼發(fā)性，多種不同病理類(lèi)型腎小球病引起。第80頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天病理生理

大量蛋白尿分子屏障及電荷屏障受損。增加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注、高濾過(guò)因素（如高血壓、高蛋白等）第81頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

血漿蛋白減低尿中丟失過(guò)多，合成不足以補(bǔ)充。IgG補(bǔ)體等減少?！赘腥?、高凝、微量元素缺乏、內(nèi)分泌紊亂、免疫↓第82頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

水腫高脂血癥肝合成脂蛋白增加，脂蛋白分解及外周利用↓第83頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天原發(fā)性腎病綜合征的病理類(lèi)型及臨床特征

pathologicaltypeandclinicalfeature

主要病理類(lèi)型有：微小病變、系膜增生性、系膜毛細(xì)血管性、膜性腎病、局灶性節(jié)段性腎小球硬化第84頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天微小病變型第85頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天微小病變型第86頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天微小病變型腎病綜合征。腎小球毛細(xì)血管壁呈典型的腎病綜合征改變：彌漫足突（FP）融合。尿腔內(nèi)微絨毛（MV）形成，足細(xì)胞（P）水腫，內(nèi)皮細(xì)胞（En）輕度腫脹。EMx17000第87頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

男>女，兒童多，成人低，但老年有增多。蛋白尿?yàn)橹?。激素敏感?？赊D(zhuǎn)變?yōu)橄的ぴ錾癋SGS。

第88頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天系膜增生性腎小球腎炎：光鏡下見(jiàn)系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫增生，分輕、中、重。免疫病理可將其分為IgA和非IgA。電鏡下在系膜區(qū)，有時(shí)內(nèi)皮下見(jiàn)電子致密物。第89頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第90頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第91頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天輕度系膜增生第92頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天中度系膜增生第93頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天重度系膜增生第94頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天免疫熒光：IgG系膜區(qū)沉積第95頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天系膜增生性腎小球腎炎。顯示系膜增生和散在的沉積物（D）。EMx7000第96頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

發(fā)生率高，好發(fā)青少年，50%有前驅(qū)感染，急性或隱匿起病。多伴血尿。輕度對(duì)激素治療效果好。第97頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎：光鏡下系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，插入基底膜和內(nèi)皮之間，呈“雙軌征”。免疫IgG、C3顆粒沉積系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁。電鏡系膜及內(nèi)皮下見(jiàn)電子致密物。第98頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第99頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天左為系膜毛細(xì)血管性腎炎，右為正常腎小球第100頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（I型）。腎小球系膜區(qū)增寬，毛細(xì)血管壁增厚，局部雙軌形成。PASx260第101頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

好發(fā)青壯年，70%有前驅(qū)感染，發(fā)病急，部分隱匿起病。均有血尿，病情進(jìn)行性進(jìn)展,血清C3低。療效差，進(jìn)展快。第102頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天膜性腎病

第103頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第104頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天典型的膜性腎小球腎炎。毛細(xì)血管壁明顯增厚，細(xì)胞無(wú)增生。PASx320第105頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天免疫復(fù)合物延基底膜沉積第106頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天腎小球毛細(xì)血管壁有許多粉紅色上皮下沉積物和黑色“釘突”。PASMx1000第107頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

好發(fā)中老年。隱匿起病，多NS，血尿少。極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率高（40%～50%）。進(jìn)展緩慢，部分患者可自發(fā)緩解。釘突形成…第108頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天局灶節(jié)段性腎小球硬化第109頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第110頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第111頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天第112頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天

好發(fā)于青少年，隱匿，可由MCD轉(zhuǎn)來(lái)，主要NS,3/4血尿。多有高血壓及CFI,腎小管功能障礙。激素治療效果差。MCD轉(zhuǎn)來(lái)者可。第113頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天并發(fā)癥感染血栓栓塞并發(fā)癥急性腎衰竭蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂第114頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天診斷和鑒別診斷

確定NS確認(rèn)病因有無(wú)并發(fā)癥第115頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天過(guò)敏性紫癜性腎炎SLE腎炎乙肝病毒相關(guān)性腎炎糖尿病腎病腎淀粉樣變性骨髓瘤性腎病第116頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天治療一般治療：嚴(yán)重水腫等臥床。蛋白1.0g/d

水腫低鹽。低脂。

第117頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天對(duì)癥治療（一）利尿消腫不宜過(guò)快過(guò)猛。噻嗪類(lèi)利尿劑潴鉀利尿劑袢利尿劑滲透性利尿劑提高膠體滲透壓其他（如超濾、放腹水回輸）（二）減少蛋白尿控制血壓的藥物（ACEI、鈣拮抗劑等）。

ACEI及ATⅡ受體拮抗劑不依賴(lài)其降壓作用。第118頁(yè),共133頁(yè)，2024年2月25日，星期天主要治療抑制免疫及炎癥原則：增強(qiáng)療效同時(shí)最大