肺功能不全課件

14三月2024肺功能不全學(xué)習(xí)目標1.掌握呼吸衰竭及其相關(guān)的概念，發(fā)病機制；2.熟悉呼吸衰竭時機體機能代謝變化；3.了解ARDS，呼吸衰竭的病因和分類，呼吸衰竭的防治原則。第一節(jié)病因和發(fā)病機制（重點）第二節(jié)呼吸衰竭時主要的代謝功能變化第三節(jié)呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)本章主要內(nèi)容外呼吸

外呼吸功能嚴重障礙導(dǎo)致PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。呼吸衰竭(RespiratoryFailure)：診斷標準?PO2(mmHg)血氧飽和度(%)氧離曲線PaO2<60mmHg（海平面）伴有或不伴有PaCO2>50mmHg呼衰血氣診斷標準：PaO2<60mmHg血氧飽和度明顯降低,不能滿足機體需要??？當FiO2（吸入氣氧濃度）不是20%可將呼衰指數(shù)(RFI)作為診斷指標。RFI=PaO2/FiO2如吸氧治療時FiO2＞20%，如果PaO2提升不明顯，可導(dǎo)致RFI≤300。正常人PaO2隨年齡、運動及所處海拔高度而異，成年人在海平面靜息時，PaO2的正常范圍為：PaO2=（100－0.32×年齡）±5mmHgPaCO2>50mmHg？pH低于7.20，會影響循環(huán)和細胞代謝呼吸衰竭的分類按PCO2是否升高分為：I型呼衰:低氧血癥型呼衰 II型呼衰:高碳酸血癥型呼衰2.按發(fā)病機制：通氣性、換氣性3.按病變部位：中樞性、外周性4.按發(fā)生快慢和持續(xù)時間：急性、慢性外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙第一節(jié)病因和發(fā)病機制一、肺通氣障礙呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加

胸壁損傷氣道狹窄或阻塞原因：（一）限制性通氣不足 吸氣時肺泡的擴張受限引起的肺泡通氣不足。1.呼吸肌活動障礙：腦炎、低鉀血癥2.胸廓順應(yīng)性降低：胸膜纖維化3.肺順應(yīng)性降低：肺纖維化4.胸腔積液和氣胸胸腔積液正常氣道阻塞分類:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。外周性：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病(COPD)。（二）阻塞性通氣不足氣道阻塞或狹窄而引起的通氣障礙。1）中央氣道胸外段阻塞（如喉頭水腫）吸氣呼氣吸氣性呼吸困難（三凹征：胸骨上窩、鎖骨上窩、肋間隙凹陷）2）中央氣道胸內(nèi)段阻塞（如炎癥）吸氣呼氣呼氣性呼吸困難2.外周氣道阻塞是阻塞性通氣障礙最常見的臨床類型，常見疾病有慢性支氣管炎、肺氣腫等。慢性阻塞性肺?。╟hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）肺氣腫患者：肺泡彈性回縮力下降；細支氣管肺泡附著點減少呼氣性呼吸困難正常人用力呼氣肺氣腫患者用力呼氣020+3520202030201002025202020201015用力呼氣等壓點移向小氣道（三）肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足時:

病肺：PAO2↓,PACO2↑→PaO2↓,PaCO2↑總結(jié)：嚴重通氣障礙可引起Ⅱ型呼衰解剖分流增加通氣血流比例失調(diào)彌散障礙肺換氣功能障礙二、肺換氣功能障礙1)肺泡膜面積減少(減少面積>50%）肺不張、肺葉切除等2）肺泡膜厚度增加肺水腫、肺纖維化（一）彌散障礙1.常見原因3）彌散時間縮短（見下頁圖）肺泡膜病變+肺血流加快彌散速度取決于氣體本身物理特性以及肺泡膜面積厚度等圖：正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間血液流經(jīng)肺泡的時間（1）為靜息時（2）為運動時PO2（KPa）肺毛細血管（1）（2）紅實線為正常人，紅虛線為肺泡膜厚度增厚患者時間（S）13.310.78.05.32.7000.250.500.75CO2呢？10080604020PO2（mmHg）PCO2（mmHg）4640PaCO2PaO200.250.500.75s圖：血液通過肺泡毛細血管時的血氣變化實線為正常人，虛線為肺泡膜增厚患者原因：CO2彌散速度快2.彌散障礙時的血氣變化PaO2↓PaCO2？（只要肺通氣正常，彌散障礙對其影響不大，但很多疾病往往會影響通氣功能，如肺水腫、肺不張）（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)通氣血流比值

(VA/Q)，平均為4/5=0.8）通氣血流比值范圍0.6~3.0

1.部分肺泡通氣不足功能性分流，又叫靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺疾病等。氣道阻塞限制性通氣障礙肺泡通氣不足血流未減少，甚至增多VA/Q部分肺泡通氣不足時血氣的變化肺泡通氣量VAVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

N↓↑N↓↑

N↑↓N↑↓病肺健肺全肺血液O2與CO2解離曲線020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020(靜脈血)(動脈血)而每100ml血Hb能結(jié)合的O2僅僅只有3-5ml左右。在肺內(nèi)由靜脈血變成動脈血時，每100ml血中的Hb釋放出8ml左右的CO2。結(jié)論：由于Hb的飽和性即使氧分壓明顯增高氧含量增加很少,而且由于大氣中氧分壓恒定PaO2不會超過100mmHg2.部分肺泡血流不足肺動脈栓塞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，正常肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。生理死腔：占潮氣量30%疾病時功能性死腔：高達60%～70%

部分肺泡血流不足時血氣的變化肺泡血流量QVA/QPaO2動脈血氧含量CaO2PaCO2動脈血CO2含量CaCO2

N↓↑N↓↑

N↑↓N↑↓病肺健肺全肺總之，無論是功能性分流還是死腔樣通氣，均可導(dǎo)致：PaO2↓但PaCO2可正常或降低，甚至升高（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支氣管靜脈回流肺靜脈；肺內(nèi)動-靜脈交通支；其分流量約占心輸出量的2%-3%。肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖（真性）分流增加。吸氧有效嗎？典型病例患者男，29歲。因燒傷而急診入院。體格檢查：意識清，BP80/60mmHg，心率101次/分。雙下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度燒傷，面積約為體表總面積50%。入院后5h，BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸血后上升至120/70mmHg，此時胸片清晰。

第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫痰，胸片示彌散性肺浸潤。血氣：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。該患者因燒傷導(dǎo)致低血容量性休克，經(jīng)抗休克治療，盡管血壓趨向平穩(wěn)，但根據(jù)7天以后患者出現(xiàn)呼吸困難，意識障礙，第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤、低氧、高碳酸血癥等表現(xiàn)，提示患者發(fā)生了急性Ⅱ型呼吸衰竭。1.該患者入院第7天后，出現(xiàn)了什么病理過程？2.吸氧后為何血氣不變化？該患者吸氧后PaO2仍不上升的可能原因是由于嚴重休克導(dǎo)致肺內(nèi)動-靜脈短路開放，使解剖分流量（真性分流）增加，吸氧對真性分流的PaO2提高無明顯作用。急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）（機能實驗課完成）原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物②物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷③生物因素：冠狀病毒，甲型H1N1④全身性病理過程：嚴重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析對照組肺臟表面觀油酸組肺葉表面觀肺表面多發(fā)出血梗死ALI形成機制：

肺泡-毛細血管膜損傷①致病因子對肺泡膜的直接損傷作用②激活的白細胞、巨噬細胞和血小板的間接損傷作用③大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放④肺血管內(nèi)微血栓形成進一步引起肺損傷肺泡壁增厚，粘液及炎性細胞浸潤肺泡壁增厚，粘液及炎性細胞浸潤液體從血管滲出，阻礙氣體交換急性肺損傷（acutelunginjury，ALI）是以低氧血癥為特征的急性起病的呼吸衰竭，急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）是其病情進展的結(jié)果。兩者共同的病理基礎(chǔ)是各種原因引起的肺泡毛細血管損傷，肺泡膜通透性增加，肺泡表面活性物質(zhì)破壞，透明膜形成和肺泡萎陷，造成肺順應(yīng)性降低、通氣/血流比值失調(diào)和肺內(nèi)分流增加的病理生理改變，產(chǎn)生以進行性低氧血癥和呼吸窘迫為特征的臨床表現(xiàn)。1967年Ashbaugh首先描述并提出ARDS。4年以后，“成人呼吸窘迫綜合征”被正式推廣采用。根據(jù)病因和病理特點不同，ARDS還被稱為休克肺、灌注肺、濕肺、白肺、成人肺透明膜病變等。

1992年歐美危重病及呼吸疾病專家召開ARDS聯(lián)席會議，以統(tǒng)一概念和認識，提出了ARDS的現(xiàn)代概念和診斷標準。①急性而非成人②ALI與ARDS是連續(xù)的病理生理過程③ARDS是多器官功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）的肺部表現(xiàn)④推薦的診斷標準包括：急性發(fā)??；X線胸片表現(xiàn)為雙肺彌漫性滲出性改變；氧合指數(shù)（即PaO2/FiO2）＜300mmHg；肺動脈嵌頓壓（PAWP）≤18mmHg，或無左心房高壓的證據(jù)。達上述標準為ALI，而PaO2/FiO2＜200mmHg為ARDS。對各種原因?qū)е翧RDS的大量實驗研究表明，感染、創(chuàng)傷等引發(fā)的SIRS是ARDS的根本原因。其中炎癥細胞如多形核白細胞（PMN）的聚集和活化、花生四烯酸（AA）代謝產(chǎn)物以及其他炎癥介質(zhì)為促進SIRS和ARDS發(fā)生發(fā)展的主要因素，彼此之間錯綜存在，互為影響。正常情況下，PMN在肺內(nèi)僅占1.6%。機體發(fā)生全身性感染后數(shù)小時內(nèi)，肺泡巨噬細胞產(chǎn)生白介素（IL）和腫瘤壞死因子（TNF-α），同時上調(diào)肺毛細血管內(nèi)皮細胞和中性粒細胞表面黏附分子的表達，均促進PMN在肺內(nèi)積聚和活化，通過釋放蛋白酶、氧自由基（OR）、AA代謝產(chǎn)物等損傷肺泡毛細血管膜。另外，PMN還可通過釋放上述炎癥介質(zhì)激活補體、凝血和纖溶系統(tǒng)，誘發(fā)其他炎癥介質(zhì)的釋放，產(chǎn)生瀑布級聯(lián)反應(yīng)，形成惡性循環(huán)，進一步促進和加重肺損傷。在ARDS發(fā)生和發(fā)展的過程中，PMN發(fā)揮著中心作用。早期胸片常為陰性，進而出現(xiàn)肺紋理增加和斑片狀陰影，后期為大片實變陰影，并可見支氣管充氣征（圖5-3-3）。ARDS的X線改變常較臨床癥狀延遲4～24h，而且受治療干預(yù)的影響很大。肺水腫肺不張微血栓形成肺血管收縮彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥致病因子支氣管痙攣肺泡-毛細血管膜損傷、炎癥ARDS引起呼衰發(fā)病機制第二節(jié)呼吸衰竭時主要功能代謝變化(自學(xué)）PaO2＜60mmHg代償反應(yīng)為主＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應(yīng)為主＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂Ⅰ型呼衰換氣障礙低氧血癥代謝障礙代謝性酸中毒呼吸中樞+肺通氣↑呼吸性堿中毒電解質(zhì)紊亂：酸中毒—高鉀血癥;堿中毒—低鉀血癥1.酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡失調(diào)：Ⅱ型呼衰通氣障礙低氧血癥高碳酸血癥代謝障礙代謝性酸中毒呼吸性酸中毒2.呼吸系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對呼吸中樞的影響

PaO2↓<60mmHg反射性興奮呼吸中樞

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中樞

PaCO2↑>50mmHg直接興奮呼吸中樞

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中樞（此時呼吸運動主要依靠PaO2對外周化學(xué)感受器的刺激得以維持）。II型呼吸衰竭的給氧原則： 低濃度(30%)、低流量(1～2L/min)、持續(xù)給氧。使PaO2上升不超過50～60mmHg。3.循環(huán)系統(tǒng)變化低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：輕、中度→心血管中樞興奮：心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮、全身血液重新分配。 （循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)）重度→心血管中樞抑制：心率失常、心收縮力↓、外周血管擴張（肺血管收縮）、血壓↓。肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在引起呼吸衰竭的同時，可引起右心負荷增加，進而引起右心肥大和心力