急性缺血性腦卒中的一般治療

2022急性缺血性腦卒中的一般治療（全文）通過溶栓、血管內(nèi)治療和/或卒中單元治療對閉塞動脈進行再灌注治療是目前公認改善卒中預(yù)后的唯一有效方法。然而，成功的再灌注只能在少數(shù)急性缺血性腦卒中病例中使用;因此，對不符合再灌注條件的患者制定有效的管理策略對于減少并發(fā)癥和改善臨床結(jié)局具有重要意義。在這一章中，我們重點討論了預(yù)防缺血性卒中急性管理病例中的內(nèi)科和神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥和改善神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)果的實際措施。一般支持治療急性缺血性腦卒中的一般管理涉及以下參數(shù)的維護：（1保持氣道通暢，（2）體位，（3）體溫，（4）心臟活動，（5）靜脈輸液管理，⑹血壓水平，（7）血糖水平。氣道管理和氧氣供應(yīng)缺血性腦卒中是一種導(dǎo)致局部原發(fā)性組織氧合和能量供應(yīng)衰竭的神經(jīng)血管事件。持續(xù)監(jiān)測腦卒中患者是必要的，以監(jiān)測氧飽度和或呼吸損害情況。此外，意識下降或腦干功能障礙的患者由于咽活動能力受損和保護反射喪失而增加氣道損傷的風(fēng)險。因此，對于意識下降或延髓功能障礙出現(xiàn)氣道損傷的急性腦卒中患者，建議采用氣道支持和輔助通氣治療。通常，通過鼻管給予2-4L/min就足夠了，但可能需要面罩通氣以提供維持氧飽和度＞94%的氧氣供應(yīng)。如果計劃插管，則應(yīng)事先計劃并由經(jīng)驗豐富的醫(yī)生執(zhí)行，因為在此過程中腦血流減少的風(fēng)險很高。腦血流降低反過來會引發(fā)不必要的自主反射和血壓變化，從而導(dǎo)致腦組織移位或出血。體位腦卒中患者的臥位可影響氧飽和度、腦灌注壓和顱內(nèi)壓（ICP）。然而，卒中患者的理想體位來優(yōu)化這些參數(shù)是未知的。對于仰臥位能維持氧飽和度的患者，該體位可促進腦灌注。有氣道阻塞或誤吸風(fēng)險的患者以及疑似ICP升高的患者應(yīng)將床頭抬高15-30°。體溫大約三分之一的卒中患者可能在卒中發(fā)病的最初幾個小時內(nèi)出現(xiàn)體溫過高體溫為37.6C）。高熱可能是卒中嚴重程度的標(biāo)志，可能反映感染并發(fā)癥或或者可能是對發(fā)病率和死亡率產(chǎn)生不利影響的獨立預(yù)后因素。Reith等人的一項具有里程碑意義的研究表明，入院時的體溫與初始卒中嚴重程度、梗死面積以及較差的預(yù)后和死亡率高度相關(guān)。此外，他們發(fā)現(xiàn)體溫每升高1°C，不良結(jié)局的相對風(fēng)險就會增加2.2倍，并且這種關(guān)系與卒中嚴重程度無關(guān)。他們還報告說，感染的存在并不是不良結(jié)果的獨立預(yù)測因素。由于高熱帶來的損害，認為維持正常體溫或降低急劇升高的體溫可以改善腦卒中患者的預(yù)后。一項準(zhǔn)備納入25名受試者的大規(guī)模、隨機、雙盲、安慰劑對照試驗進行了研究，以確定對乙酰氨基酚是否可以早期治療通過降低體溫改善功能結(jié)果。研究表明，發(fā)熱預(yù)防在發(fā)熱預(yù)處理組和非發(fā)熱預(yù)處理組之間沒有任何統(tǒng)計學(xué)差異;然而，由于缺乏資金支持，試驗在納入14名患者之后提前終止。事后分析顯示，在基線體溫為37-39°C的患者中，這種治療效果是有益的。因此，確定和治療熱療的來源體溫＞38°C），并給予退熱藥物以降低高熱腦卒中患者的體溫是非常必要的。在急性缺血性卒中的情況下，高熱與不良的神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后相關(guān)，可能繼發(fā)于代謝需求增加、神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加和自由基產(chǎn)生增加。靜脈輸液管理急性缺血性腦卒中患者入院時可能出現(xiàn)一定程度的低血容量，這與預(yù)后不良有關(guān)。低血容量可能使患者更容易發(fā)生低灌注，加劇缺血性腦損傷，導(dǎo)致腎功能損害，并加重血栓形成。對于出現(xiàn)低血容量的腦卒中患者，合理的做法是迅速補充丟失的血管內(nèi)容量，隨后進行靜脈輸液維持。如果沒有異常的損失，成年人每天的液體維持估計為每公斤體重30ml。大部分低滲溶液，如5%葡萄糖或0.45%生理鹽水，分布到細胞內(nèi)間隙，可加劇缺血性腦水腫。另一方面，0.9%生理鹽水等滲溶液可更均勻地分布到細胞外間隙（間質(zhì)和血管內(nèi)），可能比低滲溶液更適合急性缺血性腦卒中患者。血壓和高動脈壓血壓是一個動態(tài)的、簡單的生理參數(shù)，在缺血性腦卒中急性期可發(fā)生顯著波動，影響臨床預(yù)后。血壓通常在入院時達到最大值，但隨后在卒中的自然過程中血壓會自行下降。動脈血壓過度升高顯然是有害的，可以導(dǎo)致高血壓腦病、心臟并發(fā)癥和腎功能不全等繼發(fā)損害。從理論上講，急性缺血性腦卒中期間的動脈血壓中度升高實際上可能有助于改善缺血組織的腦灌注。因此，在任何特定的情況下，根據(jù)卒中亞型和其他患者特有的共病，可以確定急性缺血性卒中的最佳動脈血壓范圍。不幸的是，這樣一個理想的血壓范圍還沒有明確確定。據(jù)報道，急性期缺血性卒中結(jié)局與入院血壓之間存在U型關(guān)系，最佳收縮壓范圍為121至2mmHg，舒張壓范圍為81至110mmHg。然而，最近的一項研究發(fā)現(xiàn)不存在J型或u型的關(guān)系;相反，該研究顯示，血壓過高與住院期間神經(jīng)功能恢復(fù)良好的概率較低、住院期間神經(jīng)功能惡化的風(fēng)險較高以及3個月時功能預(yù)后較差相關(guān)。根據(jù)現(xiàn)行指南，收縮壓大于220mmhg，舒張壓大于120mmhg，入院時應(yīng)積極治療。治療血壓的決定還取決于既往的血壓水平以及抗凝劑或溶栓治療等因素，期間和之后的血壓不應(yīng)超過180/105mmHg。目前，在伴有或不伴有顱內(nèi)壓升高的廣泛性梗死水腫的情況下，缺乏關(guān)于管理血壓的具體建議。血糖和高血糖高血糖在缺血性卒中的急性期很常見。一些研究表明，相當(dāng)大比例（高達40%）的急性缺血性卒中患者在入院時會出現(xiàn)高血糖，并且與正常血糖水平相比，臨床結(jié)果較差。高血糖有時可能反映既往存在但未診斷的糖尿病，但大多數(shù)情況下，是急性應(yīng)激反應(yīng)或應(yīng)激性高血糖的一部分。因此，入院時的高血糖水平不能區(qū)分應(yīng)激性高血糖和糖尿病。在這種情況下，糖化血紅蛋白水平升高(6.5%)提示既往存在但未診斷的糖尿病。高血糖有一些有害的影響，可以增加梗死面積并引起出血轉(zhuǎn)化(圖-1)。與入院時血糖正常的患者相比，入院時血糖過高但無糖尿病史的缺血性卒中患者住院或30天死亡率的未調(diào)整相對風(fēng)險為3.3(95%CI,2.34.7)已知糖尿病史的患者為2.0(95%CI,0.0490.1)非糖尿病患者缺血性卒中后入院高血糖與預(yù)后不良之間強烈且一致的聯(lián)系提示血糖水平是卒中后發(fā)病和死亡的重要危險因素。CerebralinfarctionPenumbraltissuePenumbraltissue圖-1長期高血糖對腦缺血發(fā)生過程中病理生理過程的潛在影響在缺血性卒中患者中觀察到的高血糖與不良預(yù)后之間的關(guān)系提出了一個問題，即是否可以通過降低血糖水平治療來改善預(yù)后。然而，對急性缺血性腦卒中患者給予降糖治療對臨床療效的改善尚未得到臨床證實。專門針對卒中患者的隨機對照試驗的研究結(jié)果顯示，降低血糖水平治療并沒有顯示出有益的效果。在一項對來自11項試驗的1,583名急性缺血性卒中患者進行的薈萃分析中，將密切監(jiān)測的靜脈內(nèi)胰島素治療（旨在將葡萄糖濃度維持在72至136mg/dL之間）與常規(guī)治療進行了比較。結(jié)果未發(fā)現(xiàn)組間差異（優(yōu)勢比1.0,95%CI0.8-1.2但胰島素治療組出現(xiàn)癥