大面積腦梗死

大面積腦堵塞第一頁，共五十五頁。

一、概念大面積腦堵塞通常是頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，大腦前動脈梗死，椎基底動脈主干梗死。目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。第二頁，共五十五頁。分型Adama分型：大面積堵塞為堵塞灶直徑≥3cm，累及兩個以上解剖部位國內(nèi)認(rèn)為堵塞灶直徑>4.6或其面積>20CM2.腦梗死面積直徑>5.0cm或梗死涉及兩個腦葉以上者，或腦梗死涉及范圍大于同側(cè)1/2或2/3的面積。第三頁，共五十五頁。病因多為高血壓、動脈硬化、糖尿病及心臟病，活動狀態(tài)下發(fā)病多見，與急性血流動力血改變及心臟或大動脈附壁血栓脫落致動脈主干閉塞有關(guān)第四頁，共五十五頁。二、流行病學(xué)發(fā)病率：占所有缺血性中風(fēng)的3％到15％，是造成高死亡率與重度殘障的主要原因。死亡率可從17％到80％。與堵塞范圍有很密切關(guān)系，假設(shè)是整個大腦中動脈范圍(completeMCA)的堵塞，死亡率在20％至25％，伴病情惡化可達(dá)42％到70％第五頁，共五十五頁。三、病理生理機(jī)制----腦水腫細(xì)胞毒性水腫:腦缺血缺氧后鈉、鉀、氯離子泵的能量ATP很快耗損，泵功能衰竭，細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉、氯化物與水潴留，而導(dǎo)致細(xì)胞水腫，細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓高于細(xì)胞外液血管源性腦水腫：由于細(xì)胞膜離子泵失靈、缺血缺氧持續(xù)存在，則血腦屏障被破壞，形成血管源性腦水腫。第六頁，共五十五頁。腦水腫發(fā)生時間腦水腫在腦組織遭到損傷后立即發(fā)生，24小時后最為明顯，缺血性水腫72小時達(dá)頂峰，并由病灶區(qū)向腦實質(zhì)區(qū)和臨近區(qū)擴(kuò)展，水腫持續(xù)時間一般在3～4周。第七頁，共五十五頁。早期:水腫半球向?qū)?cè)推移。研究報導(dǎo)，對于腦出血患者來說，MRI顯示中線推移以10mm為界，中線移位5mm以下，有90%的生還時機(jī)；5-10mm的腦水腫患者挽救生命的時機(jī)到達(dá)75%以上；然而，中線移位超過10mm的患者生還時機(jī)很小，大約10%。這一研究不僅代表了腦出血的脫水治療新觀點，對其他性質(zhì)的腦水腫脫水治療和預(yù)后也有很大的指導(dǎo)意義。腦水腫的影像學(xué)表現(xiàn)第八頁，共五十五頁。四、臨床表現(xiàn)頸內(nèi)動脈主干，大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中：病灶對側(cè)完全偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，語言障礙，向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎基底動脈主干：意識障礙，四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹；附：OSCP分類方案第九頁，共五十五頁。牛津郡社區(qū)卒中方案〔TheOSCP〕的分型將其分為四型：全前循環(huán)堵塞〔TACI〕:完全MCA綜合征的三聯(lián)征⑴大腦較高級神經(jīng)功能障礙⑵同向偏盲⑶對側(cè)三個部位(面、上肢與下肢)較嚴(yán)重運動和/或感覺障礙局部前循環(huán)堵塞〔PACI〕:常只有三聯(lián)征的兩個或只有高級神經(jīng)活動障礙，或感覺運動缺損較TACI局限后循環(huán)堵塞〔POCI〕:各種程度椎基動脈綜合征腔隙性堵塞〔LACI〕:腔隙綜合癥第十頁，共五十五頁。

病癥可進(jìn)行性加重，原因：腦水腫〔2-5天〕、腦疝、堵塞范圍擴(kuò)大、出血性堵塞，癲癇發(fā)作、其它內(nèi)科并發(fā)癥。加重的征象：意識障礙，伴瞳孔變化及其它腦疝之征象。第十一頁，共五十五頁。完全性大腦中動脈MCA伴或不伴大腦前動脈ACA梗死繼發(fā)的大面積腦水腫，會導(dǎo)致嚴(yán)重的中線移位，并導(dǎo)致顳葉溝回疝稱為“惡性大腦中動脈綜合癥〞。既往報告中死亡率高過80%，新近報道接近50%。第十二頁，共五十五頁。五、影像學(xué)CT：排除腦出血及其它腦部病變外，確定堵塞范圍大小，指導(dǎo)預(yù)后之判斷。第十三頁，共五十五頁。CT平掃是最普遍的初始神經(jīng)影像學(xué)檢查早期梗死征象MCA高密度征〔M1段血栓或栓塞的標(biāo)志〕島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈嘶野踪|(zhì)界限的消失腦溝變淺第十四頁，共五十五頁。早期腦梗死CT征象-1MCA高密度征M1段血管閉塞的標(biāo)志〔血栓形成或栓塞〕第十五頁，共五十五頁。早期腦梗死CT征象-2皮質(zhì)〔島葉外側(cè)緣或豆?fàn)詈恕郴野踪|(zhì)界限消失和腦溝變淺第十六頁，共五十五頁。早期連續(xù)影像觀察起病4h，CT顯示：左側(cè)島葉皮層和顳葉后部灰白質(zhì)界限消失，腦溝變淺起病5h，DWI顯示病灶5d后，MRI-T2顯示的最終梗死灶第十七頁，共五十五頁。早期腦梗死CT改變的意義在發(fā)病6h內(nèi)有82％的MCA區(qū)缺血患者有此征象，其存在與轉(zhuǎn)歸不良相關(guān)與溶栓后出血性轉(zhuǎn)化的危險密切相關(guān)NINDSrt-PA試驗發(fā)現(xiàn)，CT上有水腫或占位征象時，溶栓后有病癥出血的危險性增加8倍，但和溶栓后轉(zhuǎn)歸不良的危險性增加沒有獨立相關(guān)性第十八頁，共五十五頁。提示預(yù)后不良的CT征象MCA供血區(qū)50%以上出現(xiàn)低密度改變和局部腦水腫征(溝回消失、側(cè)腦室受壓)。敏感性(61%)，其特異性94%(LevellII))第十九頁，共五十五頁。其它如MRI、MRA、CTA

TCD連續(xù)性的顱內(nèi)壓監(jiān)測，可能有助于預(yù)測病人的預(yù)后，但目前沒有隨機(jī)臨床實驗證明在那些病人使用顱內(nèi)壓監(jiān)測可以改善預(yù)后(LevelIV)第二十頁，共五十五頁。腦梗死第二十一頁，共五十五頁。腦梗死第二十二頁，共五十五頁。第二十三頁，共五十五頁。堵塞數(shù)小時CT未見明顯堵塞灶第二十四頁，共五十五頁。48小時后CT顯示明顯病灶第二十五頁，共五十五頁。120小時CT顯示明顯堵塞灶伴水腫帶第二十六頁，共五十五頁。

CBF例1.左MCA支配區(qū)梗死TTPEnhancedCT第二十七頁，共五十五頁。例2.左MCA支配區(qū)梗死EnhancedCTCBFMTTFollowupCT第二十八頁，共五十五頁。Acute24h7d30-60dADCIschemiaTimecourseT2DWI第二十九頁，共五十五頁。六、治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥恢復(fù)期：康復(fù)與二級預(yù)防第三十頁，共五十五頁。1.腦水腫治療目標(biāo)降低顱內(nèi)壓；防治腦疝形成維持恰當(dāng)?shù)哪X灌注壓；第三十一頁，共五十五頁。歐洲卒中促進(jìn)會卒中治療指南-03缺血性腦水腫發(fā)生于卒中后前24–48小時，是早期及后期臨床表現(xiàn)加重的主要原因大腦中動脈完全梗死的年輕患者雖然患者經(jīng)過標(biāo)準(zhǔn)的治療腦水腫和顱內(nèi)壓升高可在病癥出現(xiàn)后的2–4天內(nèi)導(dǎo)致80%的患者腦疝，甚至死亡第三十二頁，共五十五頁。指南建議建議在顱內(nèi)壓增高導(dǎo)致病情惡化的患者采用滲透壓治療包括那些有腦疝病癥者(IV級證據(jù)，C級) 可行腦室引流術(shù)或外科減壓和切除大面積的壓迫腦干的小腦梗死(III級證據(jù)，C級) 大面積半球梗死進(jìn)行外科減壓手術(shù)和切除病灶可能是挽救生命的措施幸存者可在留有一定神經(jīng)功能缺損的條件下維持獨立生活(III級證據(jù)，C級) 第三十三頁，共五十五頁。〔1〕根底治療稍限水防止低張性的輸液(如：5%葡萄糖水)(levelⅢ到lV，C級)頭高位以利頭頸部靜脈回流。防止刺激病人，排除加重顱內(nèi)壓上升的因素(如：低血氧濃度、高二氧化碳濃度或高體溫等)。第三十四頁，共五十五頁?！?〕腦水腫〔降顱壓〕治療

常用藥物為：甘露醇、速尿和甘油果糖甘露醇常用劑量為0.25～0.50g/kg，每4～6小時使用一次，通常每日的最大用量是2g/kg；速尿〔10mg,每2～8小時1次〕有助于維持滲透壓梯度；其他可用白蛋白佐劑，但價格昂貴。甘油果糖是一種高滲溶液，常用250～500ml靜脈滴注，每日1～2次。第三十五頁，共五十五頁。

巴比妥類

有降腦壓的作用，通常效果維持不久，臨床試驗無法顯示使用后病人預(yù)后可改善(levelⅡ)過度換氣法作用迅速，在病況危急時使用，PaC02降低5-10mmHg可降低25-30％的顱內(nèi)壓(levelⅢ到ⅣⅠ)，目標(biāo)PaC02為30-35mmHg間。

第三十六頁，共五十五頁。低體溫療法

少數(shù)非隨機(jī)之臨床試驗顯示輕度低體溫(32—34℃)可以降低顱內(nèi)壓與改善結(jié)果(levelⅢ到Ⅳ)第三十七頁，共五十五頁?！镅a充高滲鹽水有學(xué)者認(rèn)為高滲鹽水使血鈉維持在145-155mmol/L較好，因為高滲鹽水的副作用有肺水腫、高氮血癥、代謝性堿中毒，所以如果血鈉大于160mmol/l超過48h則有60％的致死率第三十八頁，共五十五頁。不建議使用的藥物類固醇臨床試驗證據(jù)顯示無法治療腦堵塞后之腦水腫與降低顱內(nèi)壓，不建議使用(levelⅠ)。第三十九頁，共五十五頁。高滲性脫水劑的副作用

反跳現(xiàn)象滴注藥物的血管局部酸痛靜脈炎或血栓形成〔深淺靜脈〕反復(fù)使用后由于血容量減少而出現(xiàn)低血壓高滲透壓并發(fā)癥〔急性腎功能衰竭或高滲性昏迷〕廣泛性血腦屏障受損者用藥后水腫加重第四十頁，共五十五頁。高滲性脫水劑的副作用滲透性利尿?qū)е碌脱洝⒌脱c或低血氯，酸堿平衡紊亂老年病人用藥后因腦體積皺縮塌陷，頭位活動幅度過大時可能撕裂皮質(zhì)引流靜脈而發(fā)生硬腦膜下血腫。心血管功能不全者用藥后血容量增加、血壓升高有時誘發(fā)心力衰竭糖尿病人易誘發(fā)高血糖非酮癥性昏迷，死亡率高

第四十一頁，共五十五頁。嚴(yán)重的并發(fā)癥

高滲性高血糖非酮癥性昏迷：血糖>22mmol/L高血鈉血漿滲透壓≥350mOsm/L尿酮體〔-〕嚴(yán)重酸中毒第四十二頁，共五十五頁。嚴(yán)重的并發(fā)癥腎功能衰竭：先出現(xiàn)腎前性腎衰，繼而迅速轉(zhuǎn)為腎性腎衰。預(yù)防急性腎衰：保持水出入平衡計算血漿滲透壓差，超過55mOsm/L調(diào)整水分入量防止差額過大監(jiān)測血Na、K變化監(jiān)測血甘露醇濃度和血漿滲透壓差在維持效果條件下，盡量少用甘露醇有腎病史、高血壓、動脈硬化或使用氨基糖甙類抗生素者更需嚴(yán)密監(jiān)測血滲透壓、尿量和腎功能生化變化。第四十三頁，共五十五頁?！?〕外減壓開顱減壓術(shù)當(dāng)病人惡化時，適時的開顱減壓術(shù)能立即有效的降低顱內(nèi)壓，改善腦組織血流，可以降低死亡率至30％(levelⅢ到Ⅳ)。但仍尚未有隨機(jī)臨床實驗證明開顱減壓術(shù)對于治療大范圍腦堵塞的臨床效果。第四十四頁，共五十五頁。小腦半球之大面積堵塞，保守療法死亡率高達(dá)80％；假設(shè)適時的外科治療，包括腦室引流及開顱解壓術(shù)可將死亡率降至30％(levelⅢ到Ⅳ)。第四十五頁，共五十五頁。2.血壓卒中后24~48h內(nèi)高血壓處理：當(dāng)SBP<220mmHg和/或DBP<120mmHg密切觀察，不必降壓當(dāng)SBP≥220mmHG和/或舒張壓≥120mmHG建議使用短效、對腦血管影響小的降壓藥〔levelⅣ，C級〕第四十六頁，共五十五頁。3.血糖

監(jiān)測血糖，大于16.63mmol/L時應(yīng)糾正，可以重復(fù)皮下注射胰島素第四十七頁，共五十五頁。4.水電解質(zhì)平衡不宜注射低張性5％葡萄糖水，以防止血糖增加及加重腦水腫，可應(yīng)用生理鹽水定期監(jiān)測電解質(zhì)，注意心功能。第四十八頁，共五十五頁。5.發(fā)熱中樞性高熱物理降溫感染(A級)

肺部感染尿路感染根據(jù)藥敏應(yīng)用抗生素第四十九頁，共五十五頁。6.預(yù)防下肢深靜脈血栓形成〔DVT〕彈力襪〔C級〕制動與體位，抬高患肢肝素類制劑推薦低分子肝素〔A級〕第五十頁，共五十五頁。7.應(yīng)激性潰瘍質(zhì)子泵抑制劑H2受體阻止劑第五十一頁，共五十五頁。8.營養(yǎng)評價患者