BIS意識(shí)監(jiān)測(cè)的臨床價(jià)值

BIS意識(shí)監(jiān)測(cè)的臨床價(jià)值醫(yī)院麻醉科全身麻醉全身麻醉是類(lèi)似睡眠的狀態(tài)，麻醉中的病人不能察覺(jué)到傷害性刺激、不能回憶起事件；麻醉手術(shù)時(shí)，疼痛是引起大腦皮質(zhì)覺(jué)醒最有力和最普遍的神經(jīng)傳入刺激形式。充足麻醉可使病人處于無(wú)意識(shí)狀態(tài)，在有害手術(shù)刺激下不會(huì)被喚醒。CNS功能的麻醉終點(diǎn)經(jīng)典臨床麻醉終點(diǎn)包括鎮(zhèn)靜，鎮(zhèn)痛和肌松;麻醉藥抑制意識(shí)是通過(guò)抑制CNS介導(dǎo)興奮的區(qū)域，包括腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，丘腦和大腦皮質(zhì);麻醉抑制敏感性排列：大腦皮層、丘腦、腦干;患者刺激后反應(yīng)程度取決于麻醉的深度、傷害性刺激的類(lèi)型和大小。臨床上判斷過(guò)淺麻醉深度血壓、心率等血流動(dòng)力學(xué)改變體動(dòng)腺體分泌-流淚皮膚表現(xiàn)-臉色潮紅體動(dòng)傷害性刺激未能引起目的運(yùn)動(dòng)反應(yīng)可能是由于感覺(jué)通路的抑制，抑制大腦皮質(zhì)、腦干和脊髓中的下行運(yùn)動(dòng)通路吸入麻醉藥如異氟烷能抑制脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，產(chǎn)生肌松作用；假如特定麻醉藥或聯(lián)合使用的鎮(zhèn)痛藥對(duì)運(yùn)動(dòng)傳出通路有優(yōu)勢(shì)效應(yīng)，運(yùn)動(dòng)缺失不一定表明足夠的鎮(zhèn)痛。也不能反應(yīng)意識(shí)水平。血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)主要起源于皮層以下，并不依賴(lài)于大腦皮層的傳入。自主血流動(dòng)力學(xué)-神經(jīng)反應(yīng)可以認(rèn)為是反射性的，不一定顯示機(jī)體對(duì)傷害性刺激的意識(shí)感受植物神經(jīng)反應(yīng)傷害性刺激激活了脊髓、腦干和下丘腦中的交感神經(jīng)系統(tǒng)成分；交感傳出神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)多個(gè)自主神經(jīng)反應(yīng)，包括HR、BP、RR和瞳孔大小；面神經(jīng)的副交感纖維支配淚腺；變量經(jīng)常被用于監(jiān)測(cè)麻醉手術(shù)過(guò)程中的鎮(zhèn)痛程度和麻醉深度。

麻醉藥選擇性CNS作用低到中等濃度的吸入麻醉藥表現(xiàn)出明顯的催眠作用，其腦干和丘腦功能被保留，鎮(zhèn)痛和自主神經(jīng)影響較弱；脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元似乎易被吸入麻醉藥抑制，相對(duì)較低的肺泡濃度的異氟烷就可以產(chǎn)生肌松和肢體反射抑制。不同種類(lèi)的藥物可能對(duì)功能不同的CNS神經(jīng)元有不同的影響

阿片類(lèi)藥物擁有良好的鎮(zhèn)痛作用和降低皮質(zhì)下運(yùn)動(dòng)反應(yīng)，但是對(duì)意識(shí)或自主神經(jīng)反應(yīng)影響甚小α2-受體激動(dòng)劑產(chǎn)生鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用，能干擾自主神經(jīng)反應(yīng)麻醉效能的MAC對(duì)策和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)傳統(tǒng)的MAC研究運(yùn)動(dòng)的消失作為麻醉終點(diǎn)MACBAR定義為50%的個(gè)體在受到傷害性刺激時(shí)不會(huì)產(chǎn)生自主神經(jīng)反應(yīng)的最小吸入麻醉藥濃度BAR定義為腎上腺素反應(yīng)封鎖。MACBAR通常比傳統(tǒng)MAC值高，提示在抑制運(yùn)動(dòng)反應(yīng)的麻醉濃度下，自主神經(jīng)反射仍存在。麻醉效能的MAC對(duì)策大腦皮質(zhì)活性的監(jiān)測(cè)意義血流動(dòng)力學(xué)和自主神經(jīng)反射是常用的麻醉深度監(jiān)測(cè)指標(biāo)；這些指標(biāo)能被大多數(shù)麻醉藥抑制，與傷害處理程度或意識(shí)水平?jīng)]有直接的關(guān)系。這些指標(biāo)監(jiān)測(cè)催眠，鎮(zhèn)痛和麻醉深度的功能是有限的傷害性刺激后早期大腦皮質(zhì)活性的監(jiān)測(cè)作為一項(xiàng)麻醉監(jiān)測(cè)技術(shù)得以實(shí)施。血流動(dòng)力學(xué)和自主神經(jīng)反射是常用的麻醉深度監(jiān)測(cè)指標(biāo)；這些指標(biāo)能被大多數(shù)麻醉藥抑制，與傷害處理程度或意識(shí)水平?jīng)]有直接的關(guān)系。這些指標(biāo)監(jiān)測(cè)催眠，鎮(zhèn)痛和麻醉深度的功能是有限的傷害性刺激后早期大腦皮質(zhì)活性的監(jiān)測(cè)作為一項(xiàng)麻醉監(jiān)測(cè)技術(shù)得以實(shí)施。麻醉與腦電圖不同麻醉藥對(duì)不同CNS區(qū)域產(chǎn)生不同抑制作用；EEG改變和麻醉深度間的聯(lián)系很微??；限制了原始EEG作為麻醉監(jiān)測(cè)手段。雙頻譜指數(shù)(BIS)雙譜分析在二十世紀(jì)六十年代早期第一次針對(duì)大氣壓力的變化、地震活動(dòng)、太陽(yáng)黑子的表征相位的關(guān)系和波運(yùn)動(dòng)的非線(xiàn)性特性而被開(kāi)發(fā)。腦電圖的雙譜分析是一種探討腦電信號(hào)在頻率域的信號(hào)處理技術(shù)。傅里葉或功率分析被使用；最終的功率譜分析只使用了頻率和幅度的估計(jì)而忽略了相位關(guān)系。BIS與腦代謝BIS數(shù)值與大腦實(shí)際代謝狀態(tài)非常吻合BIS數(shù)值來(lái)自于額葉，反應(yīng)額葉缺血損傷AlkireMike.QuantitativeEEGCorrelationswithBrainGlucoseMetabolicRateduringAnesthesiainVolunteers.

Anesthesiology1998;89(2):323-333.34956266BISEEG/BIS對(duì)麻醉藥的反應(yīng)在咪達(dá)唑侖、丙泊酚或多種催眠藥物作用下，BIS值和清醒/鎮(zhèn)靜評(píng)分（OAA/S）密切相關(guān)。對(duì)輕度刺激沒(méi)有應(yīng)答（轉(zhuǎn)化為OAA/S評(píng)分2-1）被認(rèn)為是意識(shí)喪失，相應(yīng)的BIS值是68-75。術(shù)前清醒患者的BIS值大多數(shù)在93以上；全麻BIS值75-80，發(fā)生回憶缺失；全麻BIS值≤60時(shí)，發(fā)生術(shù)中知曉及術(shù)中體動(dòng)等應(yīng)答概率低；全麻維持BIS推薦值在45-60。BIS值30-40，麻醉過(guò)深有醫(yī)生將全麻維持在BIS值30-40之間，對(duì)應(yīng)的是過(guò)深麻醉和爆發(fā)抑制邊緣。這個(gè)范圍代表的是很多麻醉醫(yī)生的“舒適區(qū)域”。當(dāng)BIS值低至30及30以下時(shí)，腦電圖爆發(fā)抑制發(fā)展為皮層抑制。BIS對(duì)增加全麻藥物劑量呈單線(xiàn)性變化，貫通整個(gè)意識(shí)譜。BIS不能預(yù)測(cè)患者對(duì)刺激的體動(dòng)和血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng);不能準(zhǔn)確預(yù)測(cè)意識(shí)恢復(fù)的具體時(shí)間。BIS值和麻醉深度不一致BIS值和麻醉深度的關(guān)系在大部分動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中是一致的，只有少部分不一致。不一致的可能原因：不同麻醉藥組合對(duì)BIS值的影響不同不同個(gè)體對(duì)麻醉藥的敏感度不同傷害性刺激的強(qiáng)度不同麻醉深度評(píng)分系統(tǒng)的可靠性。

刺激前、后BIS值和變化值刺激前BIS值是催眠程度的靜態(tài)值、與疼痛程度沒(méi)有直接關(guān)系，具有藥物依賴(lài)性；刺激前BIS值對(duì)于非刺激手術(shù)病人是很好的評(píng)估催眠水平的工具；刺激前低BIS值不一定預(yù)測(cè)刺激反應(yīng)的消失；刺激后的BIS值和BIS變化值可能是病人催眠和鎮(zhèn)痛狀態(tài)評(píng)估的更可靠地狀態(tài)。

麻醉藥的兩個(gè)獨(dú)立的特性

鎮(zhèn)痛和催眠不充分鎮(zhèn)痛時(shí)傷害性刺激可能會(huì)引起催眠狀態(tài)下被喚醒。傷害性刺激在鎮(zhèn)痛充分時(shí)不會(huì)引起喚醒。加強(qiáng)鎮(zhèn)痛也可以減少催眠藥物的劑量。刺激后BIS變化值能夠評(píng)價(jià)麻醉藥對(duì)于抑制傷害性傳遞的效果、催眠狀態(tài)喚醒抑制的效果；對(duì)于一定的麻醉技術(shù)，實(shí)時(shí)BIS監(jiān)測(cè)將優(yōu)化個(gè)體化給藥方案；超前給藥導(dǎo)致BIS應(yīng)答變化值有助于預(yù)防傷害性手術(shù)刺激術(shù)后血流動(dòng)力學(xué)和體動(dòng)應(yīng)答。使用BIS進(jìn)行催眠滴定催眠滴定的上限定義是意識(shí)和記憶缺失；該定義應(yīng)該和最小最適催眠藥劑量想關(guān)聯(lián)；預(yù)防催眠相關(guān)的藥量過(guò)多理論上能夠加快意識(shí)恢復(fù)速度；很多麻醉醫(yī)師經(jīng)過(guò)培訓(xùn)后認(rèn)為給予催眠藥直至血流動(dòng)力學(xué)應(yīng)答和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)都被抑制為止，使得病人被迫接受過(guò)量的藥物。持續(xù)實(shí)時(shí)BIS監(jiān)測(cè)催眠狀態(tài)能夠個(gè)體化給藥，防止給藥量過(guò)多或者過(guò)少。Gan等人多中心、雙盲隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)：用“異丙酚/阿芬太尼/N20麻醉”比較到達(dá)BIS滴定至40-60之間的標(biāo)準(zhǔn)實(shí)踐方案異丙酚的輸注速率異丙酚的總量拔管時(shí)間比較出恢復(fù)室時(shí)間Johansen等人描述了常規(guī)BIS監(jiān)測(cè)

的臨床影響

研究目的是為了實(shí)施麻醉管理的指南，鼓勵(lì)常規(guī)臨床實(shí)踐的改變。建議持續(xù)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)變化及運(yùn)動(dòng)應(yīng)答和目標(biāo)BIS值相互結(jié)合起來(lái)從而最小化意識(shí)風(fēng)險(xiǎn)和催眠藥物過(guò)量。麻醉維持過(guò)程中建議BIS值在50-65之間，在手術(shù)最后15分鐘增加BIS值致75。前瞻性調(diào)查和歷史對(duì)照研究，涉及了大約1500名3個(gè)月之前經(jīng)歷過(guò)手術(shù)的成年患者。BIS指導(dǎo)鎮(zhèn)靜和麻醉管理

術(shù)中應(yīng)答B(yǎng)IS處理方案BP、HR增加，自主軀體應(yīng)答穩(wěn)定低血壓/不穩(wěn)定BP、HR增加，自主軀體應(yīng)答穩(wěn)定低血壓/不穩(wěn)定BP、HR增加，自主軀體應(yīng)答穩(wěn)定低血壓/不穩(wěn)定>6550-60<50增加催眠—增強(qiáng)鎮(zhèn)痛—識(shí)別強(qiáng)刺激源；排除混雜，增加催眠血壓支持—減弱鎮(zhèn)痛—考慮遺忘增加鎮(zhèn)痛/維持催眠—降壓—增加神經(jīng)肌肉阻滯—保持警惕血壓支持+減弱鎮(zhèn)痛減弱催眠+增加鎮(zhèn)痛+/-降壓；減弱催眠+？減弱鎮(zhèn)痛血壓支持+減弱催眠和鎮(zhèn)痛BP：血壓；HR：心率；NMB：神經(jīng)肌肉接頭阻滯藥Artifact指的是來(lái)自于其他電源和肌電圖的干擾實(shí)施目標(biāo)BIS維持值（50-65）能夠有更快的拔管時(shí)間（37%）減少手術(shù)時(shí)間（24%）減少PACU1期滯留時(shí)間（23%）以及實(shí)際PACU滯留時(shí)間（15min或者7%）（因?yàn)椴∪嗽谑中g(shù)室內(nèi)就已經(jīng)拔管）?？s短平均拔管時(shí)間圍手術(shù)期不良呼吸道事件發(fā)生率顯著減少?gòu)?.7%降至0.6%（78%）插著管進(jìn)去PACU的患者從6.9%降至2.6%（62%）。

評(píng)估了967位BIS組的病人和974位ETAG組的病人。在兩組中各有一個(gè)病例被明確診斷為術(shù)中知曉。

一例確診為術(shù)中知曉的病患的BIS值大于60，有三例病人的ETAG濃度低于0.7個(gè)MAC。所有病例中，ETAG濃度的平均值(±標(biāo)準(zhǔn)差)在BIS組中為0.81±0.25MAC，在ETAG組中為0.82±0.23MAC(P=0.10;BISandETAG組之間差異的95%的置信區(qū)間為【?0.04到0.01個(gè)MAC】

BIS可以減少術(shù)中知曉的發(fā)生率，而且應(yīng)用BIS不能減少吸入麻醉藥的用量，在BIS和ETAG都在靶向范圍內(nèi)時(shí)還是出現(xiàn)了術(shù)中知曉。

該實(shí)驗(yàn)樣本量問(wèn)題根據(jù)以前的研究，在術(shù)中知曉高風(fēng)險(xiǎn)的病人身上，我們預(yù)計(jì)ETAG組的術(shù)中知曉的發(fā)生率是1%，而B(niǎo)IS組是0.1%。根據(jù)單側(cè)檢驗(yàn)的α為0.05，F(xiàn)isher’s確切概率的準(zhǔn)確度為80%，為了顯示這0.9%的差別，每組至少需要940名病人。盡管BIS值可能在傷害性刺激后探測(cè)到皮層興奮的早期改變，他作為麻醉監(jiān)測(cè)有許多局限性。特定的藥物可能對(duì)皮層應(yīng)答的抑制比皮層下自主神經(jīng)和運(yùn)動(dòng)反射的抑制更嚴(yán)重。BIS的預(yù)測(cè)值會(huì)被各種麻醉狀態(tài)所影響氯胺酮，有大腦皮質(zhì)興奮性可能會(huì)增加BIS值，可能會(huì)掩蓋BIS作為皮層喚醒指示的作用；阿片類(lèi)藥物過(guò)量會(huì)抑制傷害性刺激對(duì)BIS值變化的影響；催眠藥物濃度不足可能會(huì)增加刺激前BIS值和最小化刺激后BIS的變化幅度；如果BIS監(jiān)測(cè)儀不過(guò)濾或者拒絕的話(huà)，肌電活動(dòng)可能會(huì)造成假性BIS增加。實(shí)驗(yàn)方法問(wèn)題實(shí)驗(yàn)只有吸入麻醉藥濃度沒(méi)有鎮(zhèn)痛藥用量沒(méi)有血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)Thanks!圖1.腦電雙頻指數(shù)尺度。無(wú)量綱的尺度從0（皮層腦電圖完全抑制）到100（清醒）。BIS值在65-85之間被推薦于鎮(zhèn)靜狀態(tài)，而45-60之間被推薦于全身麻醉。BIS值低于40時(shí)，皮層抑制則發(fā)展為原始腦電圖中相對(duì)應(yīng)的可識(shí)別的爆發(fā)抑制。腦電雙頻指數(shù)也會(huì)給出錯(cuò)誤的結(jié)果雖然bis的算法相比第一個(gè)版本已經(jīng)有了好幾次改進(jìn)，但是麻醉醫(yī)生應(yīng)該意識(shí)到那些會(huì)引起bis產(chǎn)生錯(cuò)誤結(jié)果的情況來(lái)避免并發(fā)癥的產(chǎn)生，或是引起麻醉藥的過(guò)量和不足，麻醉藥不足即會(huì)引起術(shù)中知曉與回憶。

在手術(shù)中，麻醉醫(yī)生需要通過(guò)病人對(duì)疼痛的刺激來(lái)了解麻醉的深度，包括催眠，遺忘和鎮(zhèn)痛水平是否足夠。然而，這些特質(zhì)都不能通過(guò)腦電圖的參數(shù)描述。盡管BIS能有效地減少術(shù)中記憶的發(fā)生，但是仍有文獻(xiàn)報(bào)道在使用BIS監(jiān)測(cè)的情況下發(fā)生術(shù)中知曉。因此，BIS并不能100%特異地預(yù)測(cè)術(shù)中知曉與記憶，這便是它其中的一個(gè)局限性。期待任何一種監(jiān)護(hù)器不顯示假陰性結(jié)果是不現(xiàn)實(shí)的，已經(jīng)有文獻(xiàn)報(bào)道，病人產(chǎn)生了術(shù)中記憶，但是BIS值卻顯示有足夠的麻醉深度。麻醉時(shí)，在鎮(zhèn)靜水平和BIS數(shù)值之間的一個(gè)精確地相關(guān)性并不能始終保持。電設(shè)備，特殊的臨床情況，不正常的腦電圖模式，還有神經(jīng)肌肉阻滯，都會(huì)干擾BIS監(jiān)測(cè)。雙頻分析是一種統(tǒng)計(jì)學(xué)技術(shù)，能夠進(jìn)行非線(xiàn)性特征（沖涼節(jié)拍和波浪破碎）現(xiàn)象的研究。雙頻分析是腦電圖的另外一種描述，能夠測(cè)量頻率之間的位相關(guān)系，也就是腦電圖正弦波部分之間的雙譜量化關(guān)系。腦電圖的一些時(shí)域（爆發(fā)抑制）和頻域（功率譜、雙譜、β值、同步快慢）結(jié)合成一個(gè)反應(yīng)催眠水平的單參數(shù)。不同子參數(shù)