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文檔簡介
第一章:疾病的經(jīng)過具有一定的階段性,通常分為潛伏期(隱蔽期)、前驅(qū)期、臨床經(jīng)過期(癥狀明顯期)、轉(zhuǎn)歸期(終結(jié)期)四個基本階段。疾病的轉(zhuǎn)歸是指疾病過程的發(fā)展趨向和結(jié)局。疾病的轉(zhuǎn)歸一般可分為完全康復(痊愈)、不完全康復和死亡三種形式。機體的防御能力:是由機體的屏障機構及其相應的功能所形成的,當機體的屏障機構遭到破壞或其功能發(fā)生障礙時,即可使機體防御能力下降而發(fā)病,機體的屏障機構包括外部屏障和內(nèi)部屏障。外部屏障:主要由皮膚、粘膜及其附屬腺體、皮下組織以及骨骼和肌肉等組成。內(nèi)部屏障:各種淋巴結(jié)、各種吞噬細胞、肝臟、肝腎、血管屏障、血腦屏障胎盤屏障等。致病刺激物在體內(nèi)的蔓延途徑包括:組織性蔓延、血道性蔓延和淋巴道性蔓延以及神經(jīng)性蔓延。第二章充血:由于小動脈擴張而流入局部組織和器官中的血量增多的現(xiàn)象,稱為動脈性充血,簡稱充血。病理變化:發(fā)生充血的器官、組織色澤鮮紅體積輕度增大,代謝旺盛,溫度升高,技能增強,位于體表時血管有明顯的搏動感。淤血:由于靜脈回流受阻而引起局部組織或器官中血量增多的現(xiàn)象稱為靜脈性充血,又稱為被動性充血(簡稱淤血)。病理學變化主要表現(xiàn)為淤血的組織或器官體積增大,顏色加深,呈暗紅或紫紅色,表面溫度降低。鏡下變化為小靜脈和毛細血管擴張,充滿大量紅細胞。血栓形成在活體的心臟或血管內(nèi)血液發(fā)生凝固,或某些有形成分析出而形成固體物質(zhì)的過程稱為血栓形成。所形成的固體物質(zhì)稱為血栓。血液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質(zhì),隨血流運行并阻塞血管腔的過程稱為栓塞因動脈血流斷絕而引起局部組織或器官缺血而發(fā)生的壞死稱為梗死。彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)指機體在某些致病因子的作用下引起的以血液凝固性增高使微循環(huán)內(nèi)有廣泛的微血栓形成的病理過程。休克指由于微循環(huán)有效灌流量不足而引起的各組織器官缺血缺氧代謝紊亂細胞損傷以致嚴重危及生命活動的病理過程。根據(jù)休克時微循環(huán)變化規(guī)律將休克分為三期:①微循環(huán)缺血期血壓稍升或無變化。②微循環(huán)淤血期皮溫下降。③微循環(huán)凝血期。休克對機體的影響主要表現(xiàn)為細胞損傷、物質(zhì)代謝障礙、器官功能障礙等。第三章水腫:等滲性體液在組織間隙(細胞間隙)積聚過多稱為水腫。脫水:各種原因引起動物機體體液的丟失稱為脫水。根據(jù)脫水后動物血漿滲透壓的變化,將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。高滲性脫水:水的丟失多于鹽分的丟失,缺水后動物的血漿滲透壓升高。低滲性脫水:以電解質(zhì)丟失為主,失鹽大于失水的脫水。代謝性酸中毒:是指由于體內(nèi)固定酸增多或堿性物質(zhì)散失過多而引起的以原發(fā)性nahco3減少為特征的病理過程。是一種最常見的酸堿平衡紊亂。代謝性酸中毒發(fā)生的原因有(1)固定酸生成過多:發(fā)熱、缺氧、循環(huán)衰竭、病原微生物侵入。(2)腎臟排酸障礙:腎功能不全時。(3)堿性物質(zhì)喪失過多:急性腸炎、腸梗阻等。(4)酸進入體內(nèi)過多:氯化銨、氯化鈣等酸性藥物大量進入體內(nèi)、反芻動物糖類飼料急性過食。(5)高鉀血癥等。代謝性堿中毒:是指由于體內(nèi)堿性物質(zhì)攝入過多或酸性物質(zhì)散失過多而引起的以血漿性Nahco3濃度升高為特征的病理過程。變性是指細胞或間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的數(shù)量顯著增多,并伴有不同程度的功能障礙。細胞腫脹的病理變化:發(fā)生細胞腫脹的器官眼觀體積增大,邊緣變鈍,被膜緊張,色澤變淡,混濁無光澤,質(zhì)地脆軟,切面隆起,切緣外翻。根據(jù)顯微鏡下病變特點不同,細胞腫脹可分為顆粒變性(其特征是變性細胞的體積腫大,胞漿內(nèi)出現(xiàn)微細的淡紅色顆粒)和空泡變性(也稱為水泡變性、氣球樣變,其特征是變性細胞的胞漿內(nèi)、胞核內(nèi)出現(xiàn)大小不一的空泡,使細胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀。)。輕度脂變時僅見器官色彩稍顯黃色。重度脂變時,器官體積腫大,邊緣鈍圓,表面光滑,質(zhì)地松軟易碎,切面微隆突,呈黃褐色或土黃色,組織結(jié)構模糊,觸之有油膩感。壞死是指活體內(nèi)局部組織、細胞的病理性死亡。壞死組織、細胞的物質(zhì)代謝停止,功能喪失,出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變,是一種不可逆的病理變化。良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別:主要依據(jù)其組織分化程度、生長方式、生長速度、有無轉(zhuǎn)移和復發(fā)以及對機體的影響等方面綜合判斷。惡性腫瘤與原組織形態(tài)差異大,與周圍組織分界不清,生長速度快,常伴有壞死和出血,手術后可復發(fā)并能轉(zhuǎn)移。(165)細胞凋亡(AOP)多細胞生物為維持自身組織穩(wěn)定由基因控制的細胞自主性死亡過程由于細胞凋亡受到嚴格的遺傳機制決定的程序性調(diào)控所以常被成為細胞程序。肉芽組織由毛細血管內(nèi)皮細胞和成纖維細胞分裂增生所形成的富有新生毛細血管的幼稚結(jié)締組織。機化:肉芽組織取代各種病理產(chǎn)物的過程。簡述肉芽組織的結(jié)構及作用:眼觀:表面浸潤,鮮紅色,顆粒狀,似嫩肉觸退出血表面:淋巴細胞、巨噬細胞、壞死細胞、滲出液;中層:成纖維細胞、毛細血管、炎性細胞、肉芽組織;下層:大量的膠原纖維和少量的纖維細胞。作用:抗御感染,保護創(chuàng)面,清除病理產(chǎn)物,填補缺損。第八章滲出:血管中的液體成分和細胞成分通過血管壁進入炎區(qū)的過程。滲出的液體叫滲出液(澄清,能自凝與炎癥有關。);單純流體靜壓升高所形成的液體稱為漏出液。(相反。)滲出液的作用:大量滲出液可稀釋毒素,減輕其對局部的損傷作用并為炎區(qū)組織細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì),帶走炎性代謝產(chǎn)物。有利于消滅病原體、可抑制病原體的擴散,有利于吞噬細胞發(fā)揮吞噬作用,在炎癥后期有利于組織修復。炎癥發(fā)生在腦膜可導致顱內(nèi)壓升高,引起血液循環(huán)障礙。炎癥細胞:凡是在炎癥組織內(nèi)聚集的白細胞都稱為炎癥細胞,它們主要有以下類型:中性粒細胞(具有游走運動、吞噬能力)、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、肥大細胞、單核細胞(具有很強的變形運動能力和吞噬能力)、淋巴細胞、漿細胞等。血液中白細胞的變化:炎癥時,由于內(nèi)毒素、C3片段、白細胞崩解產(chǎn)物等可促進骨髓干細胞增值,生成和釋放白細胞入血,使歪周血中白細胞總數(shù)明顯增多。蔓延擴散:局部蔓延(炎癥局部的病原微生物可經(jīng)組織間隙或器官的自然通道向周圍組織或器官擴散。)、沿淋巴道擴散(病原微生物在炎區(qū)局部進入淋巴管,隨淋巴液的流動而擴散至淋巴結(jié),進而引起淋巴結(jié)炎。)、沿血道擴散(炎癥灶的病原微生物或某些毒性產(chǎn)物可侵入循環(huán)血液或被吸收入血引起以下:菌血癥:細菌從炎癥區(qū)進入血液并長時間存在的現(xiàn)象。毒血癥:細菌毒素和炎灶中的有毒物質(zhì)進入血液而引起自體中毒現(xiàn)象。敗血癥:病原微生物進入血液后大量繁殖并產(chǎn)生毒素,引起機體全身性的病理損傷。膿毒敗血癥等,嚴重者危及生命。)滲出性炎:是以滲出性變化為主,變質(zhì)和增生輕微的一類炎癥,主要是微血管壁通透性顯著增高引起的。根據(jù)其滲出物的不同可將其分為漿液性炎(呈現(xiàn)不同程度的充血)、纖維素性炎、卡他性炎、化膿性炎、出血性炎、壞疽性炎(腐敗性炎)等類型。)、增生性炎(分為非特異性增生性炎、特異性增生性炎。病理變化?第九章腫瘤:機體的正常細胞在致癌因素的作用下基因發(fā)生突變在體內(nèi)無限制地分裂增殖而形成的細胞群。異型性:異型性腫瘤細胞在形態(tài)組織結(jié)構上的差異。(p159)生物學特性良性腫瘤惡性腫瘤局部生長方式生長速度轉(zhuǎn)移復發(fā)細胞分化程度核分裂象核染色質(zhì)異型程度對機體影響膨脹性生長緩慢不轉(zhuǎn)移手術后不易復發(fā)良好極少較少,接近正常輕,成熟型無嚴重影響浸潤性和膨脹性生長迅速常發(fā)生轉(zhuǎn)移手術后易復發(fā)分化程度低較多增多明顯,未成熟型引起機體惡病質(zhì)第十一章發(fā)熱:是指恒溫動物在致熱源的作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,并伴有機體各系統(tǒng)器官功能和代謝的改變。熱型包括了稽留熱、間歇熱、回歸熱、消耗熱。發(fā)熱的生物學意義:1.增加白細胞的游出和吞噬活力,有助于機體消滅病原微生物2.酶活性升高,代謝增強,肝臟解毒機體增強3.消化道吸收功能障礙,血清鐵減少,抑制病原在體內(nèi)生長,繁殖3.持續(xù)的高溫,營養(yǎng)物質(zhì)大量消耗,減弱機體的免疫力,甚至中樞神經(jīng)系統(tǒng)紊亂。(p204)第十二章應激的類型:營養(yǎng)應激、環(huán)境性應激、免疫應激。豬惡性高溫綜合癥:是在自然應激因子的作用下發(fā)生的惡意中傷綜合癥候群——進行性呼吸困難、高熱、心跳亢進等。PSE豬肉:該病變發(fā)生于屠宰前長途運輸、饑餓或擁擠等情況下亦可發(fā)生。法國稱白肌病。DFD肉,是指宰后牲畜肌肉以堅硬、干燥等為特征的一種病變。第十四章呼吸功能不全:是指由于外呼吸功能的嚴重障礙,以致動脈血氧分壓低于正常范圍,伴有或不伴有co2分壓增高的病理過程。230肺炎:通常是指肺組織發(fā)生的滲出性炎癥,為呼吸系統(tǒng)的一種常見疾病。可以從外界直接吸入的各種致病因子引起,機體抵抗力降低、呼吸系統(tǒng)的預防能低下時容易引起肺炎。按累及的部位和病變范圍大小將肺炎分為小葉性肺炎、融合性肺炎、大葉性肺炎、間質(zhì)性肺炎。支氣管肺炎又稱為卡他性肺炎,是以細支氣管為中心、以肺小葉為單位的急性滲出性炎癥,多數(shù)為化膿性炎癥。大葉性肺炎病理變化分為:充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。小葉性肺炎的病理變化:1.發(fā)生在心葉,尖葉和隔葉的前下部2.表面和切面散在實變病灶,病灶大小不一,病灶可融合3.病變部呈暗紅色,灰紅色,中心為灰白色至黃色4.病灶周圍為充血灶,再外部位蒼白的氣腫區(qū)5.細支氣管黏膜脫落,管腔中有大量滲出物6.相鄰肺泡內(nèi)充滿大量漿液和中性粒細胞。大葉性肺炎的病理變化及結(jié)局與影響:病理變化:充血水腫期鏡下:肺泡壁,毛細血管擴張充血,肺泡腔內(nèi)大量漿液性滲出物,少量的紅細胞和白細胞。眼觀:肺葉腫脹,暗紅,切面可擠出帶泡沫的血性漿液。2.紅色肝變期鏡下:肺泡壁毛細血管依然擴張充血;肺泡腔內(nèi)大量纖維素及大量紅細胞。眼觀:病變肺葉腫脹,色暗紅,質(zhì)實如肝,切面呈粗糙,顆粒狀。3.灰色肝變期鏡下:肺泡壁毛細血管充血現(xiàn)象減退,肺泡腔內(nèi)大量的纖維素及中性粒細胞。眼觀:質(zhì)實如肝,灰紅→灰白色,切面干燥4.溶解消散期肺泡腔內(nèi)的炎性滲出物被溶解吸收,肺泡毛細血管恢復正常,肺泡恢復功能5.同一大葉病變可處于不同時期,眼觀如大理石花紋6.溶解消散期很難到達,多在灰色肝變期死亡。結(jié)局及影響:1.肺肉變:肺泡腔內(nèi)纖維素多,中性粒細胞少,溶蛋白酶不足,肉芽組織取代纖維素。2.形成壞死區(qū)3.化膿性胸膜炎及膿胸4.肺膿腫5.敗血癥及膿毒敗血癥6.感染性休克第十五章胃炎:是指胃壁表層和深層組織的炎癥。(P243分類?)肝功能不全:當肝臟受到某些致病因素的損害,可以引起肝臟形態(tài)結(jié)構的破壞(變性、壞死、肝硬化)和肝功能的異常。P247檳榔肝:由于淤血的肝組織伴發(fā)脂肪變性,故在肝切面形成暗紅色淤血與土黃色脂變肝細胞區(qū)相間,眼觀似檳榔狀花紋,故稱為“檳榔肝”。肝炎:傳染性肝炎:1.細菌性肝炎2.病毒性肝炎3.寄生蟲性肝炎中毒性肝炎1.化學毒物2.代謝產(chǎn)物3.職務毒素4.霉菌毒素肝硬變病理變化與對機體的影響:病理變化:眼觀:初中期,肝臟體積增大,重量增加,質(zhì)地稍軟;后期,體積減小,重量減輕,硬度顯著增加。肝表面出現(xiàn)大小相近的顆粒,被膜結(jié)締組織變厚,切面上有散在圓形結(jié)節(jié),大小與表面顆粒一致,結(jié)節(jié)周圍纖維組織包圍,肝色降為土色或黃綠色。鏡下:1.肝內(nèi)廣泛結(jié)締組織增生,將肝小葉分割,
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