一例低鉀血癥、周期性麻痹患者的護(hù)理教學(xué)查房課件

一例低鉀血癥、周期性麻痹患者的教學(xué)查房

1最新版整理ppt病史簡(jiǎn)介2最新版整理ppt2床，吳XX，男，24歲，學(xué)生診斷：低鉀血癥、周期性麻痹基本情況3最新版整理ppt現(xiàn)病史及既往史

患者于半年前久坐后有雙下肢酸痛乏力，活動(dòng)雙下肢后癥狀可自行好轉(zhuǎn)。6月21日晚患者雙下肢無(wú)力較前加重，伴有雙上肢乏力不能抬舉。我院急診查生化示：血鉀：1.5mmol/L，為進(jìn)一步治療，于6月22日6:50收住我科既往體健4最新版整理ppt入室情況神志清楚，精神一般，雙瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏。雙上肢肌力Ⅱ級(jí)，雙下肢肌力Ⅰ級(jí)生命體征：T:36.5℃P:118次/分R:24次/分BP:129/64mmHgSpO2：99％評(píng)分：自理能力評(píng)分：0分Barden評(píng)分：13分Morse評(píng)分：35分

NRS2002評(píng)分：3分疼痛評(píng)分：3分5最新版整理ppt入室后病情及治療6月22日6點(diǎn)入室，入室后即予心電血壓血氧飽和度監(jiān)護(hù)，外周靜脈及口服補(bǔ)鉀9點(diǎn)行床旁甲狀腺超聲檢查，考慮患者甲狀腺功能亢進(jìn)可能10點(diǎn)予右側(cè)頸內(nèi)深靜脈置管，深靜脈持續(xù)補(bǔ)鉀11點(diǎn)雙上肢肌力Ⅲ級(jí)，雙下肢肌力Ⅱ級(jí)6最新版整理ppt入室后病情及治療6月23日

8點(diǎn)電解質(zhì)示：鉀：5.85mmol/L10點(diǎn)查體：四肢肌力肌張力正常15點(diǎn)轉(zhuǎn)至內(nèi)分泌科治療7最新版整理ppt實(shí)驗(yàn)室檢查6月22日查FT3+FT4+TSH：FT452.1↑FT317.09↑TSH<0.01↓8最新版整理ppt治療原則及用藥?kù)o脈及口服補(bǔ)鉀護(hù)胃補(bǔ)液氯化鉀補(bǔ)達(dá)秀泮托拉唑9最新版整理ppt護(hù)理診斷1.自理能力缺陷：與低血鉀導(dǎo)致肌無(wú)力有關(guān)2.焦慮：與擔(dān)心疾病預(yù)后和缺乏疾病相關(guān)知識(shí)有關(guān)3.知識(shí)缺乏：缺乏疾病治療相關(guān)知識(shí)4.有受傷的危險(xiǎn)：與四肢肌無(wú)力有關(guān)5.潛在并發(fā)癥：呼吸肌麻痹6.潛在并發(fā)癥：心臟停搏與嚴(yán)重低血鉀或補(bǔ)鉀過(guò)量引起高血鉀有關(guān)10最新版整理ppt護(hù)理措施及評(píng)價(jià)1.自理能力缺陷：與低血鉀導(dǎo)致肌無(wú)力有關(guān)目標(biāo)：患者臥床期間生活需要得到滿(mǎn)足。措施：1.密切監(jiān)測(cè)生命體征，評(píng)估患者自理缺陷的程度。2.協(xié)助患者完成洗漱、進(jìn)食、排便及個(gè)人衛(wèi)生。3.耐心傾聽(tīng)，鼓勵(lì)其說(shuō)出不適，及時(shí)幫助患者。評(píng)價(jià)：患者基本需要得到滿(mǎn)足。11最新版整理ppt

護(hù)理措施及評(píng)價(jià)

2.焦慮：與擔(dān)心疾病及疾病相關(guān)知識(shí)缺乏有關(guān)目標(biāo)：能恢復(fù)并保持穩(wěn)定的情緒措施：1.耐心細(xì)致的解釋病情，提高患者對(duì)疾病的認(rèn)知水平。鼓勵(lì)患者表達(dá)內(nèi)心感受，理解和同情患者，建立互信關(guān)系。2.有計(jì)劃地集中進(jìn)行治療和護(hù)理，以免過(guò)多打擾病人。3.觀(guān)察病人的精神狀態(tài)，注意有無(wú)焦慮、煩躁、心悸等甲亢加重的表現(xiàn)。評(píng)價(jià)：患者能解釋情緒和行為改變的原因，住院期間情緒趨于穩(wěn)定12最新版整理ppt

護(hù)理措施及評(píng)價(jià)

3.知識(shí)缺乏：缺乏疾病相關(guān)知識(shí)目標(biāo)：出院時(shí)患者能掌握甲亢的日常保健知識(shí)措施：1.評(píng)估患者的知識(shí)程度，確定并提供相關(guān)的保健知識(shí)；

2.幫助病人合理調(diào)節(jié)飲食；

3.給予患者有關(guān)疾病的知識(shí)宣教；

4.解釋藥物的名稱(chēng)，適應(yīng)癥，服用方法和不良反應(yīng)；

5.做好出院指導(dǎo)。評(píng)價(jià)：患者出院時(shí)能掌握疾病的保健知識(shí)13最新版整理ppt

護(hù)理措施及評(píng)價(jià)

4.有受傷的危險(xiǎn)：與缺鉀導(dǎo)致的四肢肌無(wú)力有關(guān)目標(biāo)：患者住院期間不發(fā)生跌倒墜床等情況措施:1.囑患者絕對(duì)臥床休息，做好安全宣教。2.搬離患者周?chē)字聜Φ奈锲罚ＷC環(huán)境安全；3.有專(zhuān)人陪護(hù)，加強(qiáng)生活護(hù)理及安全措施。評(píng)價(jià)：患者住院期間安靜配合，未發(fā)生跌倒墜床等意外傷害14最新版整理ppt

護(hù)理措施及評(píng)價(jià)

5.潛在并發(fā)癥：呼吸肌麻痹目標(biāo)：患者住院期間呼吸平穩(wěn)。措施：1.遵醫(yī)囑給予氧氣吸入，保持呼吸道通暢；

2.密切觀(guān)察患者生命體征及肌力特點(diǎn)，對(duì)出現(xiàn)呼吸道不適的患者，警惕呼吸肌麻痹；

3.保持環(huán)境安靜，空氣清新，減少噪音，適當(dāng)限制探視，減少外來(lái)刺激源；4.備齊搶救用物，做好急救準(zhǔn)備。評(píng)價(jià)：患者住院期間自主呼吸平穩(wěn)。15最新版整理ppt護(hù)理措施及評(píng)價(jià)6.潛在并發(fā)癥：心臟停搏與嚴(yán)重低鉀或補(bǔ)鉀過(guò)量引起高血鉀有關(guān)目標(biāo):住院期間血鉀恢復(fù)正常，未發(fā)生心臟損害。措施：1.觀(guān)察患者生命體征的同時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖變化。2.與病人交談，注意傾聽(tīng)病人主訴。3.及時(shí)了解實(shí)驗(yàn)室結(jié)果，如有異常及時(shí)告知醫(yī)生；4.觀(guān)察患者小便量是否正常。5.備好急救用品，如有異常，及時(shí)通知醫(yī)生并配合搶救。評(píng)價(jià)：患者住院期間未發(fā)生心臟停搏。16最新版整理ppt低鉀血癥概述17最新版整理ppt

低鉀血癥定義：指血清鉀<3.5mmol/L的一種病理生理狀態(tài)。分級(jí)：1.輕度低鉀血清鉀濃度<3.5-3.0mmol/L.2.中度低鉀血清鉀濃度<3.0-2.5mmol/L.3.重度低鉀血清鉀濃度<2.5mmol/L.18最新版整理ppt低鉀血癥分類(lèi)大體可分為四類(lèi)：1.急性缺鉀性低鉀血癥(簡(jiǎn)稱(chēng)急性低鉀血癥)、2.慢性缺鉀性低鉀血癥(簡(jiǎn)稱(chēng)慢性低鉀血癥)、3.轉(zhuǎn)移性低鉀血癥4.稀釋性低鉀血癥19最新版整理ppt病因一、急性缺鉀性低鉀血癥1.攝入不足1）禁食或厭食：普通飲食和腸道營(yíng)養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀，腎臟又有較強(qiáng)的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā)生低鉀血癥；但嚴(yán)重?cái)z食不足，而靜脈補(bǔ)液中又缺鉀時(shí)則會(huì)發(fā)生，主要見(jiàn)于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進(jìn)食或嚴(yán)重進(jìn)食不足的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲(chǔ)鉀量少，進(jìn)食不足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病等容易發(fā)生嚴(yán)重進(jìn)食不足。2）偏食：個(gè)別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。20最新版整理ppt

病因

2.丟失增多

主要見(jiàn)于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補(bǔ)鉀不足的患者，此時(shí)常與低鈉血癥、低氯血癥同時(shí)存在。1）經(jīng)消化道丟失因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更多；該類(lèi)疾病一旦發(fā)生，進(jìn)食量又會(huì)顯著減少，甚至完全禁食，因此消化道的疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的紊亂，如胃液中Cl－和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中HCO-3的濃度高，因此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。21最新版整理ppt2）經(jīng)腎臟丟失各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過(guò)多，腎臟以外的疾病或因素也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問(wèn)題。①腎小管功能損害各種原因的近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類(lèi)抗菌素、免疫抑制劑(特別是器官移植患者常規(guī)應(yīng)用)、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。②腎功能不全多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。③腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強(qiáng)腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時(shí)容易發(fā)生低鉀血癥。22最新版整理ppt④利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類(lèi)利尿劑以及甘露醇、高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大量排出。⑤腎小管內(nèi)陰離子過(guò)多：使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時(shí)。⑥其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。23最新版整理ppt病理生理及臨床表現(xiàn)（1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)①骨骼肌無(wú)力和癱瘓：低鉀血癥，細(xì)胞內(nèi)外K+的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大，動(dòng)作電位的觸發(fā)域值加大，神經(jīng)－肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降，出現(xiàn)肌無(wú)力。肌無(wú)力一般從下肢開(kāi)始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重，并累及軀干和上肢肌肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3mmol/L時(shí)可發(fā)生肌無(wú)力，低于2.5mmol/L時(shí)，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見(jiàn)，但臨床上容易忽視。24最新版整理ppt②平滑肌無(wú)力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。25最新版整理ppt（2）循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞及其傳導(dǎo)組織的功能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，最后導(dǎo)致疤痕形成。①心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律失常，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、房性或室性早搏、室上性心動(dòng)過(guò)速和心房顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。容易發(fā)生洋地黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對(duì)低鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時(shí)間延長(zhǎng)，隨著低鉀血癥的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。26最新版整理ppt②心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差的患者。③低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)。27最新版整理ppt（3）橫紋肌裂解癥正常情況下，肌肉收縮時(shí)，橫紋肌中的K+釋放，血管擴(kuò)張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴(yán)重低鉀血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對(duì)缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋肌溶解，肌球蛋白大量進(jìn)入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當(dāng)血清鉀濃度低于2.5mmol/L時(shí)，就有發(fā)生肌溶解的可能。28最新版整理ppt（4）腎功能損害主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：①腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫－鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血癥。②濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對(duì)抗利尿激素反應(yīng)差。③產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO-3重吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長(zhǎng)期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見(jiàn)。29最新版整理ppt（5）消化系統(tǒng)主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退，容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。（6）酸堿和其他電解質(zhì)紊亂低鉀血癥時(shí)，鈉泵活性減弱，細(xì)胞內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少(被動(dòng)彌散相對(duì)增加)，氫-鈉交換比例超過(guò)鉀-鈉交換，出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi)Na+濃度升高和酸中毒。如上述，腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，加重堿中毒和低鈉血癥；產(chǎn)氨能力增加，進(jìn)一步代謝性堿中毒而保氯能力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。需強(qiáng)調(diào)K+對(duì)機(jī)體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時(shí)缺乏時(shí)，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而鈉的攝入量正常時(shí)，缺鉀的癥狀反而比較明顯，其主要原因可能與鈉轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動(dòng)作單位有關(guān)。若缺鉀而機(jī)體鈉含量正常時(shí)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)離子紊亂，直接影響機(jī)體代謝；Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外K+和細(xì)胞內(nèi)外Na+比值的嚴(yán)重失衡，直接影響靜息電位和動(dòng)作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時(shí)缺乏時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對(duì)細(xì)胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制鈉的攝入。30最新版整理ppt輔助檢查實(shí)驗(yàn)室檢查（1）常用血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度下降，小于3.5mmol/L，血pH在正常高限或大于7.45，Na+濃度在正常低限或低于135mmol/L。（2）常用尿化驗(yàn)指標(biāo)尿鉀濃度降低(腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外)，尿pH偏酸，尿鈉排出量較多。31最新版整理ppt心電圖檢查32最新版整理ppt心電圖檢查

33最新版整理ppt心電圖檢查

34最新版整理ppt治療（1）原則急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè)法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因?yàn)槭澄镏泻罅康拟淃}，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀的丟失。在暫時(shí)不能糾正大量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。35最新版整理ppt（2）補(bǔ)充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補(bǔ)液即可。補(bǔ)鉀量(mmol)=(4.2-實(shí)測(cè)值)×體重(kg)×0.6+繼續(xù)丟失量+生理需要量。由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15h左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開(kāi)始較快，其后應(yīng)減慢速度，使液體在24h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時(shí)2～6h復(fù)查一次。一般選擇氯化鉀溶液。待血K+濃度正常后，仍需補(bǔ)充氯化鉀溶液數(shù)日。36最新版整理ppt（3）注意事項(xiàng)如前所述，給予葡萄糖補(bǔ)液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時(shí)伴隨糖原的異生作用(結(jié)合鉀)，可使血清鉀濃度降低；給予生理鹽水或碳酸氫鈉補(bǔ)液時(shí)，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀。因此在治療低鉀血癥時(shí)，如將鉀鹽放在5%或10%的葡萄糖溶液(糖濃度明顯高于血糖濃度)中或生理鹽水(鈉濃度高于血鈉濃度)中靜脈滴入，若輸液過(guò)快可能使血鉀濃度暫時(shí)更低。5%的糖鹽水作為常用補(bǔ)液則可能通過(guò)葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運(yùn)K+的作用，使低鉀血癥惡化更明顯，故也需特別注意。在少尿、無(wú)尿的患者一般不補(bǔ)鉀，除非嚴(yán)重的低鉀血癥，因?yàn)闊o(wú)尿1日，血清鉀濃度可升高0.3mmol/L。37最新版整理ppt（4）口服保鉀利尿劑如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢復(fù)。（5）口服ACE抑制劑如開(kāi)博通等通過(guò)抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用ACE抑制劑對(duì)腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應(yīng)用是理論上最強(qiáng)的升高血鉀的組合，并對(duì)腎臟功能有一定的調(diào)節(jié)作用，有較高的推廣價(jià)值，但需注意定期復(fù)查血鉀，以免發(fā)生高血鉀。38最新版整理ppt（6）補(bǔ)鉀方法在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能口服者可給予靜脈應(yīng)用相同的劑量。在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時(shí)給予口服和靜脈應(yīng)用，每日約6g。在重度患者，應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約9g/日。若血清K+濃度在正常低限水平(3.5～4.0mmol/L)，而動(dòng)態(tài)隨訪(fǎng)呈下降趨勢(shì)時(shí)，常意味著機(jī)體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者，必須補(bǔ)鉀。39最新版整理ppt（7）重癥低鉀血癥的治療我們的治療經(jīng)驗(yàn)是用10%氯化鉀15ml加入5%葡萄糖溶液500ml靜脈點(diǎn)滴，每日1000～1500ml；31.5%的谷氨酸鉀20～40ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500～1000ml；每日口服氯化鉀30～40ml，分3～4次口服，2h左右復(fù)查血鉀1次，每次升高0.1～0.3mmol/L，直至正常。需要嚴(yán)格控制入液量的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補(bǔ)鉀濃度，并進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。該類(lèi)患者還需同時(shí)應(yīng)用保鉀利尿劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素的同時(shí)應(yīng)用。40最新版整理ppt（二）慢性缺鉀性低鉀血癥(chronicpotassium-deficithypokalemia)簡(jiǎn)稱(chēng)慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)(詳見(jiàn)急性失鉀性低鉀血癥)。治療原則與急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類(lèi)患者有一定的適應(yīng)和代償，故強(qiáng)調(diào)補(bǔ)鉀速度無(wú)需過(guò)快，一般使血K+濃度升高0.2～0.4mmol/日即可。在中、重度低鉀血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會(huì)導(dǎo)致K+向細(xì)胞內(nèi)的持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。41最新版整理ppt由于發(fā)病時(shí)間長(zhǎng)，機(jī)體鉀含量顯著減少，同時(shí)腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血K+濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)充氯化鉀一周左右，甚至更長(zhǎng)時(shí)間，最終使機(jī)體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細(xì)胞的代謝障礙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低，腎臟重吸收K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導(dǎo)致頑固性低鉀血癥的原因之一，需同時(shí)補(bǔ)充磷(如磷酸鹽、ATP等)和Mg2+(門(mén)冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等)。42最新版整理ppt（三）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥(shiftedhypokalemia)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要見(jiàn)于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應(yīng)用胰島素的患者。主要分以下二種情況。1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強(qiáng)結(jié)果K+迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥，主要見(jiàn)于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點(diǎn)是病情進(jìn)展較快，有明顯臨床癥狀，而機(jī)體K+的含量無(wú)變化。K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然伴隨Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，出現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導(dǎo)致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導(dǎo)致細(xì)胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反，值得注意。43最新版整理ppt治療原則為：①避免葡萄糖導(dǎo)致的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇5%的葡萄糖溶液，補(bǔ)液速度較快時(shí)，應(yīng)建立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。②由于Na+濃度的升高可促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時(shí)應(yīng)用各種形式的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用，應(yīng)特別注意。③因Cl-濃度代