麻醉學時課件

麻醉學時第一節(jié)概論2外科感染在外科領(lǐng)域中最常見,占所有外科疾病（Injurytumorinfectionmalformation…）的1/3~1/2。外科感染----概念感染：微生物入侵機體，滯留與繁殖，并引起局部和/或全身炎癥反應的過程。外科感染：是指需要外科治療的感染，也包括創(chuàng)傷、手術(shù)、燒傷、器械檢查等并發(fā)的感染。4常為多種細菌的混合感染局部癥狀明顯多為器質(zhì)性病變，常有組織化膿壞死，而需外科處理外科感染的特點5一、外科感染的分類(classification）(一)按病菌種類和病變性質(zhì)分類：非特異性感染(nonspecificinfection)：又稱一般感染或化膿性感染。如：癤、癰、闌尾炎等。常見的致病菌有：葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、綠膿桿菌、變形桿菌等。特異性感染(specificinfection)：是指某種感染性疾病只能由某種致病菌引起。如：破傷風、結(jié)核病、氣性壞疽等。

6（二）按病程長短分類：急性感染（病程3周以內(nèi)）慢性感染（病程超過2個月）亞急性感染（病程介于前二者之間）7(三)其他分類:1.按發(fā)生條件二重感染：由于長期應用抗生素，使敏感的細菌受到抑制或消失，對藥物不敏感或耐藥的菌群乘機大量繁殖，在原感染灶或身體其他部位造成新的感染。條件性感染：機體抵抗力因某種原因下降時，原為非致病菌或致病力很低的病原菌乘機侵入體內(nèi)引起感染。醫(yī)院內(nèi)感染：指病人在醫(yī)院治療過程中所發(fā)生的一切感染（呼吸、泌尿系感染，創(chuàng)傷、手術(shù)后感染等）。82.按病原體來源及入侵時間原發(fā)性感染：傷口直接污染造成的感染。繼發(fā)性感染：在傷口愈合過程中出現(xiàn)的病原菌感染。內(nèi)源性感染：由原存體內(nèi)病原體，經(jīng)空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染。外源性感染：病原體由體表或外環(huán)境侵入體內(nèi)造成的感染。9二、病原體致病因素與宿主防疫機制（一）病菌的致病因素病菌有粘附因子、莢膜或微莢膜

能附著于人體組織細胞以利入侵；許多病菌有莢膜或微莢膜，能抗拒吞噬細胞的作用而在組織內(nèi)生存繁殖；或在吞噬后抵御殺滅仍能在細胞內(nèi)繁殖，導致組織細胞損傷、病變。10侵入組織病菌的數(shù)量與增值速率

在健康個體，傷口污染的細菌數(shù)如果超過105

常引起感染，低于此數(shù)量則較少發(fā)生感染。

病菌毒素：胞外酶、外毒素、內(nèi)毒素，致病菌的作用與其有關(guān)。多種病菌可釋出蛋白酶、磷脂酶、膠原酶等胞外酶，侵蝕組織細胞；玻璃質(zhì)酸酶可分解組織，使感染更容易擴散。膿液的臭味、膿栓、氣泡等，常與病菌胞外酶的作用相關(guān)。外毒素有很強的毒性作用。如破傷風毒素作用于神經(jīng)而引起肌痙攣等。內(nèi)毒素是革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖成分，可激活補體、凝血系統(tǒng)與釋放細胞因子等，引起發(fā)熱、代謝改變、休克、白細胞增多或減少等全身反應。

11（二）宿主的抗感染免疫1.天然免疫宿主屏障：皮膚屏障、粘膜屏障吞噬細胞與自然殺傷（NK）細胞：吞噬細胞有單核一巨噬細胞與中性粒細胞兩類。吞噬細胞與NK細胞能夠識別多種病原體的共同成分，吞噬、殺傷病原體或病原體感染的細胞，這類免疫也稱為固有免疫。

補體：病原體進入體內(nèi)首先遇到體液中的補體。在感染早期，補體通過替代途徑激活，形成膜攻擊復合物，發(fā)揮溶細胞作用。補體還具有免疫調(diào)理作用。細胞因子：TNF、IFN、IL-1、IL-6122.獲得性免疫⑴T細胞免疫應答T細胞經(jīng)抗原識別激活后成為效應細胞，分化成熟為細胞毒性T細胞、Th1、Th2等效應T細胞。細胞毒性T細胞對病原體感染細胞具有殺傷作用。Th1誘發(fā)以單核—巨噬細胞浸潤為主的局部炎癥，介導抗病毒和抗胞內(nèi)菌感染的細胞免疫。Th2

的功能是促進抗體形成，介導以體液免疫為主的抗胞外菌和寄生蟲感染。132.獲得性免疫⑵B細胞免疫應答B(yǎng)細胞表面受體可直接識別抗原與之結(jié)合，B細胞活化后，經(jīng)克隆擴增轉(zhuǎn)變?yōu)闈{細胞，分泌抗體與細胞因子?？贵w能中和抗原使之失去毒性；抗體與抗原結(jié)合形成復合體，使補體活化殺傷病原體，或發(fā)揮調(diào)理作用，使病原體易被吞噬清除；粘膜下漿細胞生成的分泌型IgA

可以阻止病原體在粘膜表面粘附與入侵，防止呼吸道與消化道感染發(fā)生。142.獲得性免疫⑶免疫記憶獲得性免疫產(chǎn)生的記憶性T、B細胞可發(fā)揮遠期保護作用，當相同病原體再次入侵時，免疫應答比初次感染更快速、強烈和持久。促進T、B細胞增殖和分泌抗體類型的轉(zhuǎn)換，使細胞、體液免疫功能得到進一步提高。15（三）人體易感染的因素1、局部情況：①皮膚粘膜病變或缺損；如開放性創(chuàng)傷、燒傷、胃腸穿孔、手術(shù)、穿刺等使屏障破壞，病菌易于入侵；②留置血管或體腔內(nèi)的導管處理不當為病菌侵入開放了通道；；③管腔阻塞；管腔阻塞內(nèi)容物淤積，使細菌繁殖侵襲組織。如：乳腺導管阻塞、乳汁淤積后發(fā)生急性乳腺炎。16④異物或壞死組織存在使得吞噬細胞不能有效發(fā)揮功能；⑤局部組織缺血。局部組織血流障礙或水腫、積液，使得吞噬細胞、抗體等不能到達病原體入侵部位，降低了組織防御和修復的能力；局部組織缺血缺氧不僅抑制吞噬細胞的功能還有助于致病菌的生長，例如褥瘡、下肢靜脈曲張發(fā)生潰瘍均可繼發(fā)感染。17

2、全身抗感染能力降低：①嚴重損傷、大面積燒傷或休克,可使機體抗感染能力降低；②嚴重慢性病變（糖尿病、尿毒癥、肝衰），嚴重營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等,使病人易受感染；

③特殊治療（激素、化療、放療）,使免疫功能顯著降低；

④高齡老人與嬰幼兒抵抗力差，屬易感人群；

⑤愛滋病病人。183．條件性感染條件性或機會性感染:在人體局部或（和）全身的抗感染能力降低的條件下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以變成致病微生物，所引起的感染稱為條件性或機會性感染。二重感染或菌群交替癥：在使用廣譜抗生素或聯(lián)合使用抗菌藥物治療感染過程中，原來的致病菌被抑制，但耐藥菌株如金黃葡萄球菌、難辨梭菌或白念珠菌等大量繁殖，致使病情加重。這種情況稱為二重感染或菌群交替癥。19三、感染發(fā)生的病理致病菌侵入機體6~8h病原菌繁殖并產(chǎn)生毒素炎癥反應發(fā)熱白細胞升高等血管反應炎癥介質(zhì)炎癥滲出紅、腫、熱痛、功能障礙年齡營養(yǎng)不良創(chuàng)傷或手術(shù)免疫抑制劑疾病20（一）病理過程血管反應：早期充血，后期淤血。炎癥介質(zhì)：組胺和5羥色胺、白細胞三烯、前列腺素、氧自由基、補體成分裂解物、激肽系統(tǒng)炎性滲出：炎性細胞和血漿滲出增多21（二）結(jié)局1.非特異性感染炎癥好轉(zhuǎn)：局限、吸收、治愈

經(jīng)有效藥物的治療，吞噬細胞和免疫成分能較快地制止病原體，清除組織細胞崩解產(chǎn)物與死菌，炎癥消退，感染就可以治愈。局部化膿：形成膿腫

人體抵抗力占優(yōu)勢，感染局限化，組織細胞崩解物和滲液可形成膿性物質(zhì)，積聚于創(chuàng)面或組織間，或形成膿腫。在有效的治療下，炎癥病變或小的膿腫可以吸收消退；比較大的膿腫破潰或經(jīng)手術(shù)引流膿液后感染好轉(zhuǎn)。肉芽組織生長，形成瘢痕愈合。22炎癥擴展：感染擴散為全身性感染病菌毒性大、數(shù)量多或（和）宿主抵抗力明顯不足，感染迅速擴展，病菌可定植于血液出現(xiàn)菌血癥；機體對于感染的過度反應還可引起全身炎癥反應綜合征（SIRS）成為膿毒癥，對宿主造成很大的損害。轉(zhuǎn)為慢性感染病菌大部分被消滅，但尚有少量殘存；組織炎癥持續(xù)存在，中性粒細胞浸潤減少而成纖維細胞和纖維增加，變?yōu)槁匝装Y。在人體抵抗力減低時，病菌可再次繁殖，感染可重新急性發(fā)作。232.特異性感染此類感染的病菌各有特別的致病作用，其病理改變各有特點，較常見者有：結(jié)核病的局部病變，形成比較獨特的浸潤、結(jié)節(jié)、肉芽腫、干酪樣壞死、冷膿腫等。破傷風和氣性壞疽都成急性過程，但兩者的病變完全不同。外科的真菌感染一般發(fā)生在病人的抵抗力低下時，常為二重感染。有局部炎癥，可形成肉芽腫、潰瘍、膿腫或空洞。四、臨床表現(xiàn)紅（充血-鮮紅；淤血-暗紅）腫（滲出，膿腫）熱（充血、淤血）痛（壓迫、介質(zhì)刺激）功能障礙（痛、腫限制；組織破壞）1.局部癥狀25四、臨床表現(xiàn)2.器官一系統(tǒng)功能障礙：泌尿系統(tǒng)感染時有尿頻、尿急；肝膿腫時可有腹痛、黃疸。3.全身狀態(tài)：發(fā)熱、呼吸心跳加快，頭疼乏力、全身不適、食欲減退；嚴重時有膿毒癥和MODS表現(xiàn)。4.特殊表現(xiàn)：如破傷風－肌強直性痙攣；氣性壞疽－皮下捻發(fā)音；皮膚炭疽－發(fā)癢性黑色膿皰。26五、診斷初步診斷：局部+全身癥狀+白細胞計數(shù)增高定位：深部組織間及臟器內(nèi)的膿腫，常需超聲波檢查及CT等影像學檢查；骨、關(guān)節(jié)的感染常需進行X線檢查；必要時作診斷性穿刺。病原診斷：細菌培養(yǎng)+藥敏27六、預防

（一）防止病原微生物侵入

①認真實施衛(wèi)生管理；②認真實施消毒滅菌技術(shù)；③堅持無菌術(shù)原則；④及時正確處理傷口。28（二）增強機體的抗感染能力

①改善病人的營養(yǎng)狀態(tài)，糾正貧血與低蛋白血癥等。②積極治療降低抗感染能力的原發(fā)病；糖尿病、尿毒癥、腫瘤化療、皮質(zhì)激素類藥物應用。③特異性免疫療法，如TAT、狂犬病可接種疫苗（RVRV）與注射免疫球蛋白（RIG）；④有明確指征時合理使用抗菌藥物預防感染。（三）切斷病原菌傳播環(huán)節(jié)－院內(nèi)交叉感染的預防29七、治療原則：①去除感染病因和毒性物質(zhì)，制止病菌生長②增強人體的抗感染和修復能力（一）局部治療1．保護感染部位：避免受壓，局部制動，減輕疼痛2．理療與外用藥物，促進局部炎癥吸收

外敷中藥魚石脂軟膏、金黃膏局部熱敷、理療3．手術(shù)治療：切除(闌尾炎，膽囊炎，等）切開引流（膿腫、癰、乳腺炎等）

30（二）抗感染藥物的應用

范圍較大或有擴展趨勢的感染，需全身用藥。應根據(jù)細菌培養(yǎng)與藥敏試驗選用有效藥物，在培養(yǎng)與藥敏尚無明確結(jié)果時，可以根據(jù)感染部位、臨床表現(xiàn)、膿液性狀等估計病原菌種類，選用適當抗菌藥物。對厭氧菌感染可用過氧化氫溶液、高錳酸鉀溶液等。清熱解毒藥為主的中藥。31（三）全身支持療法：①休息②維持機體水、電解質(zhì)與酸堿平衡；加強營養(yǎng)支持，加強高熱量、高維生素③輸血、輸液、輸?shù)鞍注芙禍丌葜委熢胁“Y（如糖尿病、腎功能不全等）⑥加強監(jiān)護治療⑦糖皮質(zhì)激素和胸腺素、丙種球蛋白、干擾素等免疫制劑32第二節(jié)淺部組織急性化膿性感染33一、癤（furuncle)（一）病因和病理：

癤（furuncle）是單個毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染。

病菌以金黃葡萄球菌為主，偶可由表皮葡萄球菌致病。

感染好發(fā)于頸項、頭面、背部毛囊與皮脂腺豐富的部位。

因金黃葡萄球菌的毒素含凝固酶，膿栓形成是其感染的一個特征。局部皮膚有紅、腫、痛的小硬結(jié)結(jié)節(jié)中央組織壞死、軟化觸之稍有波動中心處出現(xiàn)黃白色的膿栓

膿栓脫落破潰流膿（二）臨床表現(xiàn)35面癤特別是鼻、上唇及周圍所謂“危險三角區(qū)”的癤癥狀常較重，病情加劇或被擠碰時，病菌可經(jīng)內(nèi)眥靜脈、眼靜脈進入顱內(nèi)海綿狀靜脈竇，引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，出現(xiàn)顏面部進行性腫脹，可有寒戰(zhàn)、高熱、頭痛、嘔吐、昏迷等，病情嚴重，死亡率很高。不同部位同時發(fā)生幾處癤，或者在一段時間內(nèi)反復發(fā)生癤，稱為癤病。與病人的抗感染能力較低（如有糖尿?。?，或皮膚不潔且常受擦傷相關(guān)。癤的治療護理熱敷或物理療法(透熱、紅外線或超短波)外敷魚石脂軟膏、紅膏藥或金黃膏。有膿頭時，在頂部點涂石炭酸。有波動時，應及早切開引流。對未成熟的癤，不應任意擠壓，以免引起感染擴散。面部癤，有全身癥狀的癤和癤病，應給予抗生素。（一）病因和病理

癰指多個相鄰毛囊及其周圍組織的急性化膿性感染，也可由多個癤融合而成。

致病菌以金黃葡萄球菌為主。二、癰(carbuncle)①病人年齡一般在中年以上，老年居多；部分病人原有糖尿病。

②病變好發(fā)于皮膚較厚的部位，如項部和背部（俗稱“對口疔”和“搭背”）。

③局部：微隆起，紅紫色，界限不清，中央有多個膿栓，破潰后有多量膿液排出，中央塌陷如“火山口”狀。

④全身：畏寒、發(fā)熱、食欲不佳、白細胞計數(shù)↑。（二）臨床表現(xiàn)

全身治療：休息、營養(yǎng)、鎮(zhèn)痛劑、抗菌素。

（三）治療局部治療：早期熱敷，魚石脂軟膏外敷；出現(xiàn)多個膿點、表面紫褐色或已破潰流膿時，需要及時切開改善引流。在靜脈麻醉下作“十”或“++”形切口切開引流，深達筋膜，切斷皮下纖維小梁，清除壞死組織，充分引流，傷口用干紗布或碘仿紗條填塞。（一）病因：致病菌主要是溶血性鏈球菌，其次為金黃色葡萄球菌，亦可以為厭氧性細菌。（二）病理：是皮下、筋膜下、肌間隙或深部蜂窩組織的一種急性彌漫性化膿性感染。特點是：病變不易局限，擴散迅速，與正常組織無明顯界限。三、急性蜂窩織炎（acutecellulitis)42局部：一般皮下蜂窩織炎

紅腫、劇痛明顯，向四周迅速擴散，病變部位與正常組織界限不清，中央部分常壞死。產(chǎn)氣性皮下蜂窩織炎

由厭氧菌（腸球菌、兼性大腸桿菌、擬桿菌、兼性變形桿菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌）引起。病情發(fā)展快，皮下有捻發(fā)音，有臭味，全身反應重。新生兒皮下壞疽是一種由金黃色葡萄球菌引起的急性蜂窩織炎，皮下空虛、漂浮感、積膿多時有波動感。

（三）臨床表現(xiàn)43全身：高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、乏力、白細胞計數(shù)↑；口底、頜下和頸部的蜂窩織炎，可發(fā)生呼吸困難甚至窒息，有時炎癥可蔓延到頸闊肌。44（四）治療全身及局部早期治療同一般原則?；疾啃菹?、早期熱敷理療；抗菌素治療；嚴重的急性蜂窩織炎應做廣泛的切開?？诘?、頜下、頸部的急性蜂窩織炎應早期切開。對有捻發(fā)音者要早期切開。四、丹毒（erysipelas)毛細淋巴管網(wǎng)的急性炎癥（一）病因病理：致病菌為乙型溶血型鏈球菌，是皮膚及網(wǎng)狀淋巴管的急性炎癥，很少有組織化膿壞死。（二）臨床表現(xiàn)：好發(fā)于面部和下肢，局部片狀紅疹，顏色鮮紅，中間較淡，邊緣清楚、略隆起，指壓可退色，紅腫區(qū)皮膚可有張力性水皰，引流區(qū)域淋巴結(jié)腫大?？砂橛蓄^痛、畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。足癬和絲蟲病可引起下肢丹毒反復發(fā)作。（三）治療休息、抬高患肢。50%硫酸鎂濕熱敷。靜脈應用抗菌素，青霉素、紅霉素、先鋒類。下肢丹毒有足癬者應同時治療。48五、淺部急性淋巴結(jié)炎和淋巴管炎（一）病理和臨床表現(xiàn)

急性淋巴結(jié)炎（acutelymphadenitis)

早期：淋巴結(jié)腫大，疼痛和觸痛，可活動，皮膚正常。晚期：淋巴結(jié)融合成塊，疼痛和觸痛加重，皮膚紅腫，可形成膿腫。

急性淋巴管炎（acutelymphangitis)

表淺淋巴管炎：沿淋巴管走行有紅線征，局部觸痛。深部淋巴管炎：沿淋巴管走行有條形觸痛區(qū)。49（二）治療1、局部理療、熱敷2、處理原發(fā)病灶3、淋巴結(jié)化膿形成膿腫時切開引流4、應用抗菌素50第三節(jié)手部化膿性感染手部小的損傷：擦傷、刺傷、逆剝和切傷均可致急性化膿性感染。處理不當可遺留功能障礙或殘廢。手的解剖特點決定了手部感染的特殊性

1.手的掌面皮膚表皮層厚，角化明顯。因此，皮下膿腫穿入皮內(nèi)層，一般難從表面潰破，而可形成啞鈴狀膿腫。532.手的掌面皮下有很致密的纖維組織索，與皮膚垂直，這些纖維將掌面皮下組織分成許多堅韌密閉的小腔。感染化膿后很難向四周擴散，而往往向深部組織蔓延，引起腱鞘炎；在手指末節(jié)則直接延及指骨，形成骨髓炎。543.掌面組織較致密，手背部皮下組織較松弛，淋巴引流大部分從手掌到手背，故手掌面感染時，手背常明顯腫脹，易誤診為手背感染。4.手部尤其是手指，組織結(jié)構(gòu)致密，感染后組織內(nèi)張力很高，神經(jīng)末梢受壓，疼痛劇烈。5.手部腱鞘、滑囊與筋膜間隙互相溝通，發(fā)生感染后常可蔓延全手，累及前臂。55第四節(jié)全身性外科感染56膿毒癥（sepsis)：是指因感染引起的全身性炎癥反應,體溫、循環(huán)、呼吸有明顯的改變者,用以區(qū)別一般非侵入性的局部感染。菌血癥(bacteremia)：細菌進入血液循環(huán)，血細菌培養(yǎng)陽性。全身炎性反應綜合癥（SIRS）：是機體失去控制炎性介質(zhì)釋放造成自身損害的炎癥反應。Definition57病因細菌毒力太強；機體抵抗感染能力低下。常繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷后的感染和各種化膿性感染。不常注意的因素：◆靜脈導管感染：靜脈留置導管、尤其是中心靜脈置管，護理不慎或留置時間過長而污染，很易成為病原菌直接侵入血液的途徑?！裟c源性感染：腸道是人體中最大的“儲菌所”和“內(nèi)毒素庫”。健康情況下，腸粘膜有嚴密的屏障功能。在嚴重創(chuàng)傷等危重的病人，腸粘膜屏障功能受損或衰竭時，腸內(nèi)致病菌和內(nèi)毒素可經(jīng)腸道移位而導致腸源性感染。58全身性感染的常見致病菌革蘭染色陰性桿菌:大腸、綠膿、變形桿菌等—內(nèi)毒素。休克早而持續(xù)時間長，三低：低溫、低白細胞、低血壓。革蘭染色陽性球菌:金葡菌—外毒素。轉(zhuǎn)移性膿腫。無芽胞厭氧菌:2/3伴需氧菌感染，常見擬桿菌、梭狀桿菌。膿液糞臭樣惡臭。真菌:白色念珠菌。臨床表現(xiàn)酷似革蘭氏陰性桿菌感染。

膿毒癥的臨床表現(xiàn)1、起病急、發(fā)展快、高熱40～41℃。2、頭痛、頭暈、胃腸道反應（惡心嘔吐、腹脹納差），3、呼吸困難，脈搏細速。4、肝脾可腫大，黃疸，皮下淤血。5、酸中毒，腎損害，蛋白尿，管型尿，酮體尿。6、白細胞計數(shù)↑，大于2萬-3萬，核左移，出現(xiàn)中毒顆粒，7、血細菌培養(yǎng)陽性。8、出現(xiàn)感染性休克60診斷根據(jù)臨床表現(xiàn)作出初步診斷。根據(jù)原發(fā)感染的部位、膿液的性質(zhì)，結(jié)合一些特征性的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結(jié)果，判斷為哪一類細菌引起的膿毒癥。血培養(yǎng)（多次、最好在發(fā)生寒戰(zhàn)、發(fā)熱時）、膿液培養(yǎng)＋藥敏試驗。治療原發(fā)感染灶的處理：治療的關(guān)鍵，要盡早、徹底充分引流。靜脈導管感染和腸源性感染的防治?？咕幬锏膽茫涸缙凇⒋罅?、廣譜、聯(lián)合用藥。對真菌性膿毒癥，應盡量停用廣譜抗生素，或改用必須的窄譜抗生素，并全身應用抗真菌藥物。62支持治療：輸血、輸液等，提高機體抵抗力。對癥處理：降溫、糾正水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂等。臟器功能支持治療。63第五節(jié)有芽胞厭氧菌感染64一、破傷風(tetanus)破傷風

由破傷風梭菌外毒素引起的以橫紋肌抽搐為特征的一種急性厭氧性感染。無論平時或戰(zhàn)時均較多見，救治不當死亡率仍高達20一40％，如能及時妥善處理死亡率可降低至10％。病因主要致病菌是破傷風梭菌66外傷＋缺氧環(huán)境破傷風梭菌的特點：●G+、厭氧、芽孢桿菌●存在于泥土人畜糞便中●不能侵入正常皮膚粘膜，只有從傷口侵入●生存條件—缺氧環(huán)境發(fā)病機理67橫紋肌陣發(fā)性痙攣

破傷風梭菌痙攣毒素溶血毒素缺氧組織壞死傷口繁殖交感神經(jīng)大汗血壓不穩(wěn)心率增速至脊髓、腦干等處，與聯(lián)絡神經(jīng)細胞的突觸相結(jié)合不能釋放抑制性遞質(zhì)（甘氨酸、氨基丁酸）α運動神經(jīng)失去正常抑制潛伏期：通常是7天左右，個別病人可在傷后1~2日就發(fā)病。還有在傷后數(shù)月或數(shù)年因清除病灶或異物而發(fā)病的。潛伏期越短，癥狀愈重，死亡率越高。前驅(qū)期：前軀癥狀是全身乏力、頭暈、頭痛、咀嚼無力、局部肌肉發(fā)緊、扯痛、反射亢進等。68臨床表現(xiàn)癥狀期：典型的肌緊張性收縮（肌強直、發(fā)硬）的基礎(chǔ)上，陣發(fā)性強烈痙攣。病程一般3~4周。69頸、背、腹、四肢肌咀嚼肌面部表情肌膈肌張口困難（牙關(guān)緊閉）“苦笑”面容角弓反張通氣困難（呼吸暫停）“苦笑”面容70特點：①每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分。②聲光、震動和觸摸均能誘發(fā)。③發(fā)作間期肌肉不能完全松弛。④病人神志始終清楚，一般無高熱。70破傷風的并發(fā)癥骨折尿潴留：膀胱括約肌痙攣窒息：喉頭、呼吸肌持續(xù)性痙攣和粘痰堵塞氣管所致肺部感染：呼吸道不暢，支氣管分泌物淤積，不能經(jīng)常翻身等，都是導致肺炎、肺不張的原因酸中毒（代謝增加、呼吸不暢）71破傷風的診斷和鑒別診斷診斷：受傷史和臨床表現(xiàn)鑒別診斷：1化膿性腦膜炎：可有頸項強直，角弓反張，但無陣發(fā)性痙攣，有劇烈頭痛，高熱，噴射狀嘔吐，神志不清，白細胞↑，腦脊液檢查異常。2