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文檔簡介
心血管疾病的預防395661/6/20241/6/20241/6/2024心臟內部結構1/6/20241/6/20241/6/2024循環(huán)系統(tǒng)正常心臟外觀圖1/6/2024
動脈粥樣硬化是由于血管的內皮損傷,在內皮損傷的基礎上,患者本身的脂肪代謝、膽固醇代謝異常,造成了一些粥樣硬化的斑塊形成,這些斑塊附著在損傷的內皮上,管腔就逐漸變窄了,在一些情況下發(fā)生的冠狀動脈痙攣或者在這個基礎上形成了血栓,就會造成局部心肌缺血或心肌壞死,這就是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。什么是冠狀動脈粥樣硬化?1/6/20241/6/2024
這是健康的冠狀動脈橫切面,并沒有血塊存在;
它有寬大的血管腔,能供應足夠的血液給心臟肌肉
1/6/2024
這個冠狀動脈內有硬塊存在,使管腔變小心臟肌由于得不到足夠的氧氣而不能正常
運作,引發(fā)心臟病。1/6/2024冠狀動脈硬化1/6/2024冠狀動脈粥樣硬化有哪些治療方法?目前有三種方法1、藥物治療2、介入治療3、外科搭橋手術1/6/2024冠心病患者藥物治療
1、防栓藥物(阿司匹林、泡騰劑、巴米爾)
2、硝酸脂類藥物(硝酸甘油、消心痛)
3、β-阻滯劑(倍他樂克、康可)
4、調脂治療(舒降之)
1/6/2024調脂治療的藥物一、他汀類衍生物/HMG-CoA還原酶抑制劑1/6/2024調脂治療的藥物二、膽汁酸螯合劑(考來烯胺和考來替泊也叫降膽寧)在腸道不被吸收,與膽汁酸在一起促進膽汗酸從腸道排出體外。阻斷了膽汁酸的肝腸循環(huán),使回到肝細胞的膽汁酸減少,而刺激肝細胞7-a羥化酶活性增加,使膽固醇轉化為膽汁酸的速度加快,繼發(fā)地減少了肝細胞中膽固醇量。另一方面,腸道膽汁酸減少,來自食物膽固醇吸收受到妨礙,也是引起血漿膽固醇下降的原因之一1/6/2024調脂治療的藥物三、煙酸四、抗氧化劑五、必需脂肪酸1/6/20241/6/20241/6/2024介入治療不是外科手術而是一種心臟導管技術,具體來講心臟介入治療是通過大腿根部的股動脈或手腕上的橈動脈,經過血管穿刺把心臟支架或其它器械放入冠狀動脈里面,這樣來達到解除冠狀動脈狹窄的目的。什么是介入治療?1/6/2024冠狀動脈球囊擴張術手術切口1/6/2024冠狀動脈球囊擴張術手術過程1/6/2024冠狀動脈球囊擴張術預后1/6/2024冠狀動脈球囊擴張術1/6/2024冠脈內支架植入術1/6/2024定向冠脈內旋切術1/6/2024高速斑塊旋磨術
1/6/2024冠狀動脈搭橋術
冠狀動脈搭橋術的目的與介入治療一樣,都是使有病變的冠狀動脈的血流恢復到正?;蚪咏?。具體來講搭橋手術就是在腿部、胸部、上臂取一段自身的血管,把主動脈和冠狀動脈之間連接起來,來供應心臟的血液1/6/2024新的心臟搭橋手術示意圖,圖中紅色為冠狀動脈,藍色為冠狀靜脈,血液通過植入的導管,繞過壞死的動脈,流入靜脈并給心肌供血1/6/2024項目內容得分項目內容得分性男2別女190歲以上-2年65-89歲2齡45-64歲145歲以下0.520歲以下0吸每天3包4每天2包3每天1包2煙每天少于1包1不吸煙0肥超過標準體重1胖正常體重0緊日常連續(xù)的緊張3張斷續(xù)的緊張1度不緊張0血400毫克%以上10清301-399毫克%6膽250-300毫克%4固200-249毫克%2醇150-199毫克%1150毫克以%以下0運慣于久坐的生活方式1動經常輕松地步行或運動,或從事體力勞動-1遺父母均在40歲或40歲前死于民臟病4傳父母中有一人在40歲或40歲前死于心臟病3因父母均在40-60歲死于心臟病2素父母親中有1人在40-60歲死于心臟病1無上述情況0高血壓(血壓≥160/95毫米汞柱)5血臨界高血壓(血壓在159~140/94~壓90毫米汞柱)2正常血壓(血壓≤140/90毫米汞柱)0心不正常,并有心臟病發(fā)作史5電不正常2圖正常0糖有糖尿病3尿有家族史(父母、兄弟姐妹、姨舅病叔伯中患有糖尿?。?.5無0總數(shù)≥8.5為高度危險,5.5~8.5為中度危險,≤5危險性很小。冠心病危險因素自我評價表1/6/2024高血壓
原發(fā)性高血壓90%繼發(fā)性高血壓10%1959年739000人調查:5.11%1979年4012128人調查:7.73%1991年950356人調查:11.19%以上為15歲以上的人群調查1/6/2024原發(fā)性高血壓主要有在下幾個因素體重升高;膳食因素:高鈉、低鈣、低鉀、低動物蛋白。不良生活習慣:大量飲酒、吸煙等。1/6/2024血壓的形成
1/6/2024血容量對血壓的影響
1/6/20241/6/20241/6/2024血管收縮劑1/6/20241/6/2024治療高血壓的常用藥物
一、利尿藥噻嗪類、呋塞米、螺內酯等
1/6/20241/6/2024治療高血壓的常用藥物二、β受體阻滯劑主要的代表藥物有:美托洛爾(倍他樂克)、阿替洛爾(氨酰心安)、倍他洛爾、比索洛爾(康可)等。這類藥物的不良反應與阻滯β受體有關,如抑制心肌收縮力,房室傳導時間延長,心動過緩,支氣管痙攣等。1/6/2024治療高血壓的常用藥物三、鈣拮抗劑
主要的代表藥物有:硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平、拉西地平等。這類藥物的不良反應是對心肌收縮力和心臟傳導系統(tǒng)有一定的抑制作用。1/6/2024治療高血壓的常用藥物四、血管緊張素轉化酶抑制劑
主要的代表藥物有:卡托普利(巰甲丙脯酸)、伊那普利、貝那普利、賴諾普利、雷米普利、福辛普利、西拉普利、培哚普利等。這類藥物的不良反應是干咳,停用后即可消失。1/6/2024治療高血壓的常用藥物五、血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑
其適用癥與血管緊張素轉化酶抑制劑相同。主要的代表藥物有:氯沙坦、頡沙坦、伊貝沙坦等。這類藥物的不良反應短暫而輕微,主要有輕微的頭痛、頭暈及水腫等。1/6/2024治療高血壓的常用藥物六、α受體阻滯劑
本類藥物適用于各類高血壓及高血壓合并心力衰竭、慢性腎損害、糖尿病、高脂血癥、前列腺肥大的患者。主要的代表藥物有:哌唑嗪、特拉唑嗪等??膳c以上各類藥物聯(lián)用。
1/6/2024高血壓的危害心臟:
心臟的左心室為了克服全身小動脈硬化所造成的外周阻力增大而加強工作,于是發(fā)生左心室肥厚引起的高血壓性心臟病,病變時間一長,心肌出現(xiàn)退行性病變,心肌細胞萎縮間質纖維化,心室壁可由厚變薄,左室腔擴大,最后因心肌收縮力嚴重減弱而發(fā)生左心衰竭。高血壓病人患冠心病較正常人高4倍。1/6/2024高血壓的危害腦:
腦部小動脈可出現(xiàn)從痙攣到硬化一系列改變,但腦血管結構較薄弱,發(fā)生硬化后更為脆弱,加之長期高血壓時腦小動脈有微動脈瘤形成,易有血管痙攣、血管腔內壓力波動時破裂出血,發(fā)生腦出血。在小動脈硬化的基礎上有利于血栓形成而產生腦梗死。腦出血和腦梗死俗稱中風,臨床表現(xiàn)常為偏癱即半身不遂等,預后兇險,有一定的死亡率和致殘率。1/6/2024高血壓的危害腎:腎細小動脈和腎入球小動脈硬化,使大量腎單位即腎小球和腎小管,因慢性缺血而發(fā)生萎縮,并繼以纖維組織增生,這種病變稱為高血壓性腎硬化。久之,大量腎單位遭到破壞,以致腎臟排泄功能不全,最終導致腎功能衰竭,發(fā)生尿毒癥。1/6/2024高血壓的危害眼:
眼視網(wǎng)膜小動脈在高血壓病初期發(fā)生痙攣,以后逐漸出現(xiàn)動脈硬化,嚴重時發(fā)生視網(wǎng)膜出血和滲出,
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