6內(nèi)科-呼吸衰竭-課件

6內(nèi)科-呼吸衰竭2024/1/6PresentationByZhaoJie2概述呼吸衰竭是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合癥。2024/1/6PresentationByZhaoJie3呼吸衰竭

respiratoryfailure

依據(jù)動脈血氣進行診斷：在海平面正常大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）低于60mmHg，或伴有動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于50mmHg并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排血量減低等因素，即為呼吸衰竭。2024/1/6PresentationByZhaoJie4概述

急性呼吸衰竭主要指原來肺部正常，突發(fā)原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）為代表，慢性呼吸衰竭則是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基礎(chǔ)上，病情逐漸加重，遇呼吸道感染或其他誘因，呼吸功能急劇下降超過其代償能力。2024/1/6PresentationByZhaoJie5

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變2024/1/6PresentationByZhaoJie6病因

1呼吸道阻塞性病變：炎癥、腫瘤、異物阻塞氣道。

2肺組織病變：肺炎、重度肺結(jié)核、肺氣腫、彌散性肺纖維化、肺水腫、ARDS3肺血管疾?。悍窝芩ㄈ?、肺梗死等。2024/1/6PresentationByZhaoJie7

4胸廓胸膜病變：胸廓外傷、畸形、手術(shù)創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液等。

5神經(jīng)肌肉疾?。耗X部炎癥、出血、外傷等；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風及嚴重鉀代謝紊亂等。2024/1/6PresentationByZhaoJie8病因及發(fā)病機制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常見氣道阻塞性病變：COPD、哮喘肺組織病變：肺結(jié)核、肺炎肺血管疾?。悍嗡ㄈ乩c胸膜病變：氣胸、胸廓畸形神經(jīng)系統(tǒng)及呼吸肌肉疾病：腦血管病變、腦外傷、腦炎、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎2024/1/6PresentationByZhaoJie9肺通氣障礙通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌無力彈性阻力增加胸壁損傷氣道狹窄或阻塞2024/1/6PresentationByZhaoJie10分類呼吸衰竭急性慢性按血氣外周性按發(fā)病機制按呼吸環(huán)節(jié)中樞性按發(fā)生過程Ⅰ型Ⅱ型換氣障礙通氣障礙2024/1/6PresentationByZhaoJie11分類一、根據(jù)動脈血氣分析分類1.I型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，

PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血氣分析特點是（PaO2）<60mmHg，同時伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通氣不足所致。2024/1/6PresentationByZhaoJie12分類呼吸衰竭2024/1/6PresentationByZhaoJie13分類二、根據(jù)病程分類1.急性呼吸衰竭

由于某些突發(fā)的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭

指一些慢性疾病，如COPD。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，稱為慢性呼吸衰竭急性加重。2024/1/6PresentationByZhaoJie14三、按發(fā)病機制分類：

①中樞性呼衰：

呼吸泵:

驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織、胸廓

泵衰竭:

主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅱ

型呼衰2024/1/6PresentationByZhaoJie15②周圍性呼衰：

肺衰竭：肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼衰**肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭

**嚴重氣道阻塞性疾病影響通氣功能，表現(xiàn)為Ⅱ型呼吸衰竭2024/1/6PresentationByZhaoJie16發(fā)病機制和病理生理低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制2024/1/6PresentationByZhaoJie17發(fā)病機制和病理生理

人類的呼吸可分為四個功能過程：

①通氣，②彌散，③灌注，④呼吸調(diào)解上述每一進程對于維持正常的動脈血PO2和PCO2水平均有其獨特的作用，任何一個進程發(fā)生嚴重異常都將導致呼吸衰竭。2024/1/6PresentationByZhaoJie18發(fā)病機制

肺通氣功能障礙

通氣/血流比例失調(diào)

肺動-靜脈樣分流增加

彌散障礙

氧耗量增加2024/1/6PresentationByZhaoJie191.

肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙

肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓

、肺泡二氧化碳

Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863

VCO2/VAVCO2（CO2產(chǎn)生量）、VA肺泡通氣量2024/1/6PresentationByZhaoJie20通氣減少2024/1/6PresentationByZhaoJie21肺泡通氣量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通氣不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通氣不足2024/1/6PresentationByZhaoJie222.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。彌散障礙指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。影響彌散的因素：

彌散面積

肺泡膜的厚度和通透性

氣體和血液的接觸時間

氣體彌散能力

氣體分壓差

其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的20倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。2024/1/6PresentationByZhaoJie23通常以低氧為主彌散障礙O2CO22024/1/6PresentationByZhaoJie24發(fā)病機制和病理生理

3.通氣/血流比例失調(diào)

正常成人靜息狀態(tài)下，通氣/血流比值約為0.8。肺泡通氣/血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式．2024/1/6PresentationByZhaoJie25

通氣/血流比例失調(diào)（1）部分肺泡通氣不足：部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流入動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流。2024/1/6PresentationByZhaoJie26

通氣/血流比例失調(diào)（2）部分肺泡血流不足：

通氣/血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為死腔樣通氣。通氣/血流比例失調(diào)通常僅產(chǎn)生低氧血癥，而無CO2潴留，然而嚴重的通氣/血流比例失調(diào)也可導致CO2潴留。2024/1/6PresentationByZhaoJie27肺泡通氣與血流比例失調(diào)模式圖2024/1/6PresentationByZhaoJie28通氣/血流比例失調(diào)通氣／血流比例對氣體交換的影響2024/1/6PresentationByZhaoJie29

4.肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加肺動-靜脈樣分流增加，使肺動脈內(nèi)的靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行氣體交換，未經(jīng)氧合的靜脈血直接流入肺靜脈，導致PAO2降低，是通氣/血流比例失調(diào)的特例。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加2024/1/6PresentationByZhaoJie30

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧2024/1/6PresentationByZhaoJie31二、缺氧和二氧化碳潴留對機體的影響（一）對中樞神經(jīng)的影響（二）對心臟、血管的影響（三）對呼吸的影響（四）對肝、腎、胃腸道和造血系統(tǒng)的影響（五）對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響2024/1/6PresentationByZhaoJie32缺氧對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響腦對缺氧敏感，缺氧最容易引起腦功能障礙完全停止供氧4～5min

不可逆的腦損害急性缺氧

煩躁不安、抽搐，短時間內(nèi)死亡輕度缺氧注意力不集中、智力減退、定向障礙PaO2＜50mmHg

煩躁不安、神志恍惚、譫妄PaO2＜30mmHg神志喪失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的腦細胞損傷2024/1/6PresentationByZhaoJie33CO2潴留對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響輕度CO2增加

腦皮質(zhì)興奮

失眠、精神興奮、煩躁不安等癥狀PaCO2繼續(xù)升高腦皮質(zhì)下層受抑制

中樞神經(jīng)處于麻醉狀態(tài)

肺性腦病CO2潴留

腦血管擴張、腦血管通透性增加

腦細胞及間質(zhì)水腫

顱內(nèi)壓增高

壓迫腦組織和血管加重腦缺氧2024/1/6PresentationByZhaoJie34缺氧對心臟、循環(huán)的影響缺氧早期可興奮心血管運動中樞

心率、心排血量、血壓

保證心腦血液供應。嚴重缺氧

心率

、心肌的舒縮功能、心輸出量

心力衰竭；心律失常甚至室顫致死。缺氧

肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力

肺動脈高壓、右心負荷加重

肺源性心臟病2024/1/6PresentationByZhaoJie35CO2潴留對心臟、循環(huán)的影響心排血量、心率、血壓腦血管、冠狀血管舒張皮下淺表毛細血管和靜脈擴張

四肢紅潤、溫暖、多汗腎、脾和肌肉血管收縮嚴重CO2潴留

心輸出量、心律失常甚至室顫致死2024/1/6PresentationByZhaoJie36缺氧對呼吸的影響缺氧（PaO2<60mmHg）興奮頸動脈竇和主動脈體化學感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中樞呼吸變淺變慢。2024/1/6PresentationByZhaoJie37CO2潴留對呼吸的影響PaCO2

刺激呼吸中樞化學感受器呼吸加深加快通氣量。

PaCO2每增加1mmHg、通氣量增加2L/min。PaCO2>80mmHg

呼吸中樞受抑制

通氣量不

較長時間高PaCO2使呼吸中樞適應高PaCO2，此時若吸入高濃度的氧會解除低氧對呼吸中樞的刺激作用，反而使通氣量減少，加重了高碳酸血癥。2024/1/6PresentationByZhaoJie38缺氧對造血系統(tǒng)的影響缺氧可以刺激骨髓造血功能增強使紅細胞生成素增加紅細胞、血蛋白增多，有利于增加血液攜氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循環(huán)和右心負擔。長期缺氧可引起血管內(nèi)皮細胞損害，血液進入高凝狀態(tài)，DIC。2024/1/6PresentationByZhaoJie39缺氧對消化系統(tǒng)的影響缺氧可引起肝血管收縮、損害肝細胞使丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶增高。缺氧糾正后肝功能可恢復正常。缺氧使胃壁血管收縮、胃酸分泌增多，胃粘膜糜爛、壞死、出血與潰瘍形成。2024/1/6PresentationByZhaoJie40缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質(zhì)的影響嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。2024/1/6PresentationByZhaoJie41臨床表現(xiàn)

除引起慢性呼吸衰竭的原發(fā)病的癥狀進一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多臟器功能紊亂的表現(xiàn)。2024/1/6PresentationByZhaoJie42臨床表現(xiàn)

呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與缺氧和高碳酸血癥的嚴重程度和發(fā)生速度有關(guān)。一、原發(fā)疾病的加重；二、呼吸困難：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀，表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。2024/1/6PresentationByZhaoJie43三、發(fā)紺：是缺O(jiān)2的典型表現(xiàn)。當SaO2<80%或PaO2<50mmHg時，可在血流量較大的部位如口唇、指甲、舌等處出現(xiàn)發(fā)紺。發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，紅細胞增多者發(fā)紺明顯，貧血病人發(fā)紺不明顯。休克致末梢循環(huán)障礙引起的發(fā)紺（SaO2正常）稱為外周性發(fā)紺。SaO2減低引起的發(fā)紺稱為中央性發(fā)紺。2024/1/6PresentationByZhaoJie44四、精神神經(jīng)癥狀急性缺氧可迅速出現(xiàn)精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐等癥狀。慢性缺氧多表現(xiàn)為智力或定向力障礙。CO2潴留常表現(xiàn)先興奮后抑制，失眠、煩躁不安、晝夜顛倒、甚至譫語。肺性腦病表現(xiàn)為表情淡漠、肌肉震顫、間歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2024/1/6PresentationByZhaoJie45臨床表現(xiàn)：肺性腦病

肺性腦病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血癥引起的神經(jīng)精神障礙綜合癥，為慢性肺心病晚期嚴重的并發(fā)癥。發(fā)生率約為30%，病死率高。肺性腦病的發(fā)病機制主要由于高碳酸血癥、低氧血癥和酸中毒引起的腦水腫有關(guān)，尤其是高碳酸血癥，PaCO2升高引起腦血管擴張，毛細血管通透性增加，導致腦細胞間質(zhì)水腫。2024/1/6PresentationByZhaoJie46臨床表現(xiàn)五、多器官功能障礙綜合癥：

機體在遭受急性嚴重感染等突然打擊后，同時或先后出現(xiàn)２個或２個以上器官功能障礙。如休克、上消化道出血、彌散性血管內(nèi)凝血、腎功能衰竭、肝功能衰竭等。2024/1/6PresentationByZhaoJie47慢性呼吸衰竭的診斷2024/1/6PresentationByZhaoJie48診斷

①能夠引起呼吸衰竭的原發(fā)疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支氣管哮喘等；

②缺氧和高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)，及由此造成的全身多臟器功能損害的臨床表現(xiàn)；③排除其他能誘發(fā)精神障礙的原因；

④動脈血氣分析。2024/1/6PresentationByZhaoJie49動脈血氣分析呼吸衰竭診斷中最重要的輔助檢查！2024/1/6PresentationByZhaoJie50一、血液的酸堿度（PH值）

正常7.35～7.45

二、動脈血氧分壓（PaO2）

血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力

正常95mmHg～100mmHg呼吸衰竭時<60mmHg

2024/1/6PresentationByZhaoJie51

三、動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)

正常35mmHg～45mmHg平均40mmHg

Ⅱ型呼吸衰竭時PaCO2>50mmHg其變化主要反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響。2024/1/6PresentationByZhaoJie52四、HCO3－五、BE:(BassExcess)剩余堿六、動脈血氧飽和度（SaO2)

是單位血紅蛋白的含氧百分數(shù)。正常值97%。2024/1/6PresentationByZhaoJie53PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

無呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判斷有無呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)2024/1/6PresentationByZhaoJie54二、判斷有無酸堿失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正常或代償性酸堿失衡ＰH<7.35

→失代償性酸中毒(呼吸性或代謝性)

ＰH>7.45

→失代償性堿中毒(呼吸性或代謝性)2024/1/6PresentationByZhaoJie55呼吸衰竭的治療2024/1/6PresentationByZhaoJie56治療的原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預防和治療并發(fā)癥2024/1/6PresentationByZhaoJie57

一、保持呼吸道通暢

對任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道暢通是最基本、最重要的治療措施。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會加重呼吸肌疲勞，氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染。通氣量減少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。氣道暢通是保持病人呼吸及氧療的基礎(chǔ)。治療2024/1/6PresentationByZhaoJie58保持呼吸道通暢1、排除氣道內(nèi)的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物。2、應用化痰藥物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支氣管擴張劑4、消除氣道非特異性炎癥—應用糖皮質(zhì)激素，呼吸衰竭患者往往需靜脈使用5、建立人工氣道，病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。2024/1/6PresentationByZhaoJie59人工氣道的選擇無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣有創(chuàng)性經(jīng)口插管有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管有創(chuàng)性氣管切開2024/1/6PresentationByZhaoJie60

3.優(yōu)點：①減少呼吸死腔，提高肺泡通氣量約100ml;②可局部給藥、給氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安裝呼吸機。2024/1/6PresentationByZhaoJie612024/1/6PresentationByZhaoJie62適應癥

自主呼吸消失通氣不足，二氧化碳潴留緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難癥狀改善吸入氣在肺內(nèi)分布，糾正通氣/血流比例失調(diào)慢性呼吸衰竭緩解期治療機械通氣臨床思維要點是否需要機械通氣2024/1/6PresentationByZhaoJie632024/1/6PresentationByZhaoJie642024/1/6PresentationByZhaoJie652024/1/6PresentationByZhaoJie66相對禁忌證

大咯血發(fā)生窒息肺大泡急性心肌梗塞氣胸未作胸腔引流者2024/1/6PresentationByZhaoJie67呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或周圍化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。臨床適應證：因中樞抑制為主的低通氣量要權(quán)衡利弊在應用呼吸興奮劑的同時，應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷。如；吸痰、支擴劑、消除肺間質(zhì)水腫等。2024/1/6PresentationByZhaoJie68

注意：呼吸興奮劑的使用應首先改善其呼吸道的阻塞，如氣道內(nèi)存在大量的分泌物，僅加大呼吸運動是無法增加通氣量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，還會引起其他的副作用。呼吸興奮劑:

2024/1/6PresentationByZhaoJie69治療：

二、氧療氧療：通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，減少呼吸作功，降低缺氧性肺動脈高壓。COPD引起的呼衰病人長期低流量吸氧能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓，增強心肌收縮力，提高病人活動耐力，延長生存時間。2024/1/6PresentationByZhaoJie70治療：

二、氧療

COPD是導致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2潴留，氧療時需注意保持低濃度吸氧。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學感受器對CO2反映差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學感受器的刺激來維持，缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升。當隨PaCO2升高〉80mmHg時，會對呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應。2024/1/6PresentationByZhaoJie71氧療慢性呼吸衰竭患者合理的氧療：方法：控制性低濃度給氧；目標：爭取在較短時間內(nèi)使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出現(xiàn)明顯上升。（PaO2的恢復優(yōu)先考慮）2024/1/6PresentationByZhaoJie72合理氧療急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范圍慢性缺O(jiān)2使PaO2在60mmHg

或SaO2在90%

不伴CO2潴留的低氧血癥可予較高濃度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90%以上。伴CO2潴留的低氧血癥應予低濃度持續(xù)吸氧(〈35%)?？刂芇aO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2024/1/6PresentationByZhaoJie73氧療常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧吸入氧濃度（FiO2）與吸入氧流量的關(guān)系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特別是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧療的原則是持續(xù)低流量，低濃度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低濃度是指氧濃度25-29%。持續(xù)24小時，至少15小時給氧。2024/1/6PresentationByZhaoJie742024/1/6PresentationByZhaoJie752024/1/6PresentationByZhaoJie76治療：

三、糾正酸堿平衡失調(diào)

COPD所致慢性呼吸衰竭的酸堿紊亂主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代謝性堿中毒；3、呼吸性酸中毒并代謝性酸中毒；4、代謝性堿中毒；5、三重紊亂。2024/1/6PresentationByZhaoJie77六糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂1呼酸：只有增加肺泡通氣量才能糾正。呼衰失代償性酸中毒：用堿劑（5%NaHCO3）暫時糾正pH值。BHCO3H2CO320

12024/1/6PresentationByZhaoJie782呼酸并代酸：

由于缺氧、血容量不足、心排量減少和周圍循環(huán)障礙，體內(nèi)固定酸增加，腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。

pH＜7.20時，才補充堿劑。3呼酸并代堿：由于應用機械通氣、補堿、利尿劑、激素的應用等因素。適量給予氯化鉀。2024/1/6PresentationByZhaoJie794呼堿：因通氣過度排出CO2過多所致。紙袋呼吸。5呼堿并代堿：短期內(nèi)排出CO2過多，又因腎代償，機體碳酸氫鹽絕對量增多所致。精氨酸10～20g，定時復查血氣分析。2024/1/6PresentationByZhaoJie80糾正電解質(zhì)紊亂低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應及時糾正。2024/1/6PresentationByZhaoJie81治療：

四、抗感染治療