“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注模型大鼠心肌及交感神經(jīng)重構(gòu)的影響研究

“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注模型大鼠心肌及交感神經(jīng)重構(gòu)的影響研究“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注模型大鼠心肌及交感神經(jīng)重構(gòu)的影響研究”

摘要：

目的：本研究旨在探究“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注模型大鼠心肌及交感神經(jīng)重構(gòu)的影響。

方法：將60只健康成年Wistar大鼠隨機(jī)分為4組，每組15只。正常對(duì)照組（C組）大鼠不接受任何處理；模型組（M組）大鼠制備心肌缺血再灌注模型，但不進(jìn)行“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理；電針組（EA組）大鼠在制備心肌缺血再灌注模型前進(jìn)行“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理；卡地夫鼠心肌破壞素（CDR）組（CDR組）大鼠在制備心肌缺血再灌注模型前給予卡地夫鼠心肌破壞素。

結(jié)果：M組大鼠心肌缺血再灌注后，心功能明顯下降，心肌壞死區(qū)面積顯著增加，心肌細(xì)胞壞死明顯。與M組相比，EA組中，心功能改善明顯，心肌壞死區(qū)面積減小，心肌細(xì)胞壞死減少。與EA組相比，CDR組中，心功能得到一定程度的改善，但心肌壞死區(qū)域和心肌細(xì)胞壞死程度仍然較高。

結(jié)論：本研究結(jié)果表明，“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理能明顯改善心肌缺血再灌注后的心功能和減少心肌損傷。這可能與“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理能夠促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡抑制及抗氧化應(yīng)激作用有關(guān)。

關(guān)鍵詞：標(biāo)本配穴、心肌缺血再灌注、心功能、心肌壞死、交感神經(jīng)

引言：

心肌缺血再灌注損傷是心血管病重要的病理生理過(guò)程，在心肌梗死、冠狀動(dòng)脈介入治療、心臟移植等臨床應(yīng)用中常見(jiàn)。心肌缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，其中交感神經(jīng)活性的異常調(diào)節(jié)與心肌損傷密切相關(guān)。雖然多種方法已用于減輕心肌缺血再灌注損傷，但既有使用限制，又有一定副作用。因此，研究更安全、無(wú)副作用的治療方法對(duì)于預(yù)防和治療心肌缺血再灌注損傷具有重要意義。

材料與方法：

1.實(shí)驗(yàn)動(dòng)物：

本研究使用60只健康成年Wistar大鼠，體質(zhì)量220-250g，雌雄各半。

2.分組及處理：

將大鼠隨機(jī)分為4組，每組15只：正常對(duì)照組（C組）、模型組（M組）、電針組（EA組）、卡地夫鼠心肌破壞素組（CDR組）。C組大鼠不接受任何處理，M組大鼠制備心肌缺血再灌注模型，但不進(jìn)行“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理；EA組大鼠在制備心肌缺血再灌注模型前行“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理；CDR組大鼠在制備心肌缺血再灌注模型前給予卡地夫鼠心肌破壞素。

3.心肌缺血再灌注模型制備：

采用左前降支結(jié)扎模型制備心肌缺血再灌注模型。經(jīng)胸骨剖胸，清理脂肪和胸膜，找到心臟并迅速結(jié)扎，持續(xù)30分鐘。隨后解除結(jié)扎，將缺血再灌注持續(xù)2小時(shí)。

結(jié)果：

C組大鼠心功能正常，心肌損傷程度輕微。M組大鼠心功能明顯下降，心肌壞死區(qū)面積顯著增加，心肌細(xì)胞壞死明顯。EA組大鼠心功能改善明顯，心肌壞死區(qū)面積減小，心肌細(xì)胞壞死減少。CDR組大鼠心功能得到一定程度的改善，但心肌壞死區(qū)域和心肌細(xì)胞壞死程度仍然較高。

討論與結(jié)論：

本研究結(jié)果表明，“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理能明顯改善心肌缺血再灌注后的心功能和減少心肌損傷。這可能與“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理能夠促進(jìn)心肌細(xì)胞凋亡抑制及抗氧化應(yīng)激作用有關(guān)。通過(guò)模型的制備和治療方案的設(shè)計(jì)，我們得出了這一初步結(jié)論。然而，本研究存在一些局限性，例如動(dòng)物模型的選擇以及樣本數(shù)量的不足。因此，還需要進(jìn)一步研究來(lái)驗(yàn)證這些發(fā)現(xiàn)。

總結(jié)：

本研究結(jié)果表明，“標(biāo)本配穴”電針預(yù)處理對(duì)心肌缺血再灌注模型大鼠心肌及交感神經(jīng)重構(gòu)具有積極影響。這為心肌缺血再灌注損傷的預(yù)防和治療提供了新的思路和方法。然而，仍需要進(jìn)一步研究以確定電針的具體作用機(jī)制，并推動(dòng)其在臨床上的應(yīng)用本研究的結(jié)果表明，通過(guò)"標(biāo)本配穴"電針預(yù)處理可以明顯改善心肌缺血再灌注模型大鼠的心功能，并減少心肌損傷。這可能是由于電針預(yù)處理促進(jìn)了心肌細(xì)胞的存活及減輕氧化應(yīng)激的作用。然而，本研究存在一些局限性，如動(dòng)物模型的選擇和樣本數(shù)量的不足，因此需