人衛(wèi)4 第四章 酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂（Acid-basebalanceandimbalance）病理生理學教研室張敬各Contents(主要內(nèi)容)導言酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎Introduction細胞外液適當?shù)膒H值對于維持細胞正常代謝是必須的。生理情況下血漿的pH值為7.35~7.45（平均7.40）。細胞外液中存在一些酸性物質(zhì)，也存在一些堿性物質(zhì)，這些酸和堿共同決定了血液的pH值。(酸堿概念后)Acid-basebalance(酸堿平衡):機體處理體內(nèi)酸堿物質(zhì)的含量和比例，維持體液酸堿度恒定的過程。pH＝7.35~7.45Acid-basedisturbance(酸堿平衡紊亂):

病理情況下，機體出現(xiàn)酸或堿超量負荷、嚴重不足或（和）調(diào)節(jié)機制障礙，導致體液酸堿度的穩(wěn)定性破壞的過程，稱為酸堿平衡紊亂。第一節(jié)

酸堿的概念及酸堿物質(zhì)

的來源和調(diào)節(jié)Contents(主要內(nèi)容)

Conceptsofacidandbase

（酸堿的概念）

Kindsandsourcesofacidandbase

（體液中酸堿物質(zhì)的來源）

Regulationofacid-basebalance

（酸堿平衡的調(diào)節(jié)）一、Conceptsofacidandbase酸與堿的概念酸：凡能釋放H＋的物質(zhì)。如

H2SO4、NH4+、H2CO3等。堿：凡能接受H＋的物質(zhì)。如OH-、

SO42-、NH3等。二者形成一個共軛體系。Acid(酸)質(zhì)子

base(堿)HClH＋＋Cl-H2CO3H＋＋HCO-3乳酸H＋＋乳酸根-NH4+H＋＋NH3二者形成一個共軛體二、Kindsand

sourcesofacids

（體液中酸的種類和來源）1、Volatileacid(揮發(fā)酸)即H2CO3H++HCO3-H2CO3CO2＋H2O13~15mol/day300-400L/day可經(jīng)肺呼出揮發(fā)酸(volatileacid)生物氧化的終產(chǎn)物CO2CO2CO2CA腎小管上皮細胞、紅細胞、肺泡上皮細胞、胃粘膜上皮細胞生物氧化的中間產(chǎn)物(1)乳酸丙酮酸＋H＋β-羥丁酸乙酰乙酸丙酮(2)酮體脂肪酸(3)H3PO4磷脂(4)H2SO4蛋白質(zhì)(5)尿酸

核酸物質(zhì)分解代謝2、Nonvolatileacid(固定酸):50-100mmol/d攝入(6)食物：肉類、食品添加劑等

藥物：NH4Cl、HCl、鹽酸制劑等體內(nèi)固定酸的生成量與食物中蛋白質(zhì)的攝入量成正比三、Kindsand

sourcesofbases

（體內(nèi)堿的種類和來源）1、HCO3-體內(nèi)最重要的堿！腎代謝生成食物攝入：蔬菜、水果等CHOHCOONaCH2COOH3CO2+2H2O+Na++HCO3-生物氧化3O2蘋果酸鈉的生物氧化腸代謝生成2、NH3氨基酸脫氨基

3、蛋白質(zhì)及(有機)酸陰離子代謝如：Hb-、Pro-、HPO42-

機體產(chǎn)酸多于產(chǎn)堿臨床上酸中毒多于堿中毒四、Regulationofacid-basebalance

酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.Bufferactionof

theblood

血液的緩沖作用2.Pulmonaryregulationofacid-basebalance

肺的調(diào)節(jié)作用3.Renalregulationofacid-basebalance

腎的調(diào)節(jié)作用4.Buffereffectofcells

組織細胞的調(diào)節(jié)作用1.Bufferactionoftheblood

血液的緩沖作用1.1緩沖的概念（buffer）向溶液中加入酸或堿時，溶液中的緩沖系統(tǒng)防止溶液中的pH發(fā)生顯著變動的作用。1.2緩沖對的概念（bufferpair）體液中的弱酸(緩沖酸)及其共軛的堿(緩沖堿)所構成的具有對強酸或強堿進行緩沖作用的配對物。HCO3-H2CO3例如：1.Bufferactionoftheblood

血液的緩沖作用H++HCO3-→

H2CO3

→CO2＋H2O←←OH-+H2CO3

→HCO3-＋H2O←

全血中的緩沖系統(tǒng)

全血中各緩沖系統(tǒng)的含量與分布

緩沖系統(tǒng)

占全血緩沖系統(tǒng)%血漿HCO3-/H2CO335紅細胞HCO3-/H2CO318Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2

35Pro-/H-Pro7HPO42-/H2PO4-51.3

血液中的主要緩沖對

碳酸氫鹽緩沖對HCO3-H2CO3機體最重要的緩沖對含量大，緩沖能力強大，占全血緩沖能力的53％HCO3-/H2CO3

的比值決定血液的pH開放體系，肺及腎可對二者的濃度進行調(diào)節(jié)(后述)，使其保持在20:11.Bufferactionoftheblood

血液的緩沖作用Henderson-hasselbalchequation:正常時，血液[HCO3-]為24mmol/L，[H2CO3]為1.2mmol/L，二者的比值為20:1，血液的pH值正好為7.4。只要二者的比值不變，就能保證血液的pH為7.4；肺和腎的調(diào)節(jié)，就是使二者的比值保持在20:1。血液pH＝pKa＋lg[HCO3-][H2CO3]38℃時為6.1＋1.3＝7.4pKa:碳酸解離常數(shù)的負對數(shù),為常數(shù)1.Bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）1.4緩沖系統(tǒng)對酸堿的緩沖作用——中和反應

固定酸和堿可被所有的緩沖對緩沖

揮發(fā)酸只能被非碳酸氫鹽緩沖對緩沖Hb-/H-Hb,HbO2-/H-HbO2Pro-/H-Pro(血漿及細胞內(nèi))HPO42-/H2PO4-1.Bufferactionoftheblood

（血液的緩沖作用）HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O緩沖后的結果：強酸(堿)→弱酸(堿)如：乳酸＋HCO3-

乳酸-+H2CO3這種變化如不能及時糾正，[HCO3-]/[H2CO3]

的比值勢必出現(xiàn)變化，進而引起血液pH的變化。肺和腎的作用就是分別對其進行調(diào)節(jié)，使其保持在20:1。1.Bufferactionoftheblood

血液的緩沖作用2.1調(diào)節(jié)對象及目的：血液中的H2CO3

使[HCO3-]/[H2CO3]=20:12.2調(diào)節(jié)方式:

改變呼吸運動，增加或減少CO2的呼出CO2＋H2OH2CO3將H2CO3稱為影響酸堿平衡的呼吸性因素2.Respiratoryregulation

(肺的調(diào)節(jié)作用/呼吸性調(diào)節(jié))

2.RespiratoryregulationH+

←CO2外周化學感受器動脈血CO2分壓(PaCO2)pH或H+動脈血氧分壓(PaO2)中樞化學感受器神經(jīng)反射性調(diào)節(jié)肺組織中的牽張感受器、呼吸肌內(nèi)的本體感受器、J感受器(毛細血管旁感受器)延髓腹外側淺表部位頸動脈體和主動脈體感受器2.3調(diào)節(jié)機制2.Respiratoryregulation

(肺的調(diào)節(jié)作用/呼吸性調(diào)節(jié))

[H＋]濃度CO2分壓O2分壓中樞、外周化學感受器介導的反射性調(diào)節(jié)CO2呼出O2吸入中樞、外周化學感受器呼吸中樞呼吸通氣[H＋]及[H2CO3]O2分壓調(diào)節(jié)對象和目的：血液中的HCO3-，使血液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值保持20:1。因此，將HCO3-稱為影響酸堿平衡的代謝性因素。3.Renalregulation

(腎的調(diào)節(jié)作用/代謝性調(diào)節(jié))中心環(huán)節(jié)：腎小管上皮細胞重吸收HCO3-入血；腎小管上皮細胞排泌H＋或NH4+入腎小管腔；二者為一偶聯(lián)的過程，即腎小管上皮細胞重吸收一個HCO3-入血，必然伴隨一個H＋或

NH4+排泌到腎小管管腔；上述中心環(huán)節(jié)貫穿腎調(diào)節(jié)的所有方式。3.Renalregulation(腎的調(diào)節(jié)作用/代謝性調(diào)節(jié))基本方式：近曲小管泌H+和重吸收HCO3-遠曲小管及集合管泌H+和重吸收

HCO3-NH4+

的排出

3.Renalregulation(腎的調(diào)節(jié)作用/代謝性調(diào)節(jié))3.1

近曲小管以H+-Na+逆向轉(zhuǎn)運的方式泌H+保堿主動泌H+H+-ATP酶不是主要方式，占1/3H+-Na+交換H+-Na+反向轉(zhuǎn)運占總泌H+量2/3以上酸中毒時CA的活性增高占腎小球濾過的85-90%腎小管腔H+-ATP酶H+3.2

遠曲腎小管及集合管泌H+、重吸收HCO3-腎小管腔HCO3-酸中毒時CA的活性增高3.3近曲腎小管泌NH3、泌NH4+、保堿近曲小管上皮細胞是產(chǎn)氨的主要場所酸中毒越嚴重,該酶的活性越高谷氨酰胺酶脫氫酶NH3腎小管腔3.4

遠曲腎小管及集合管以非離子擴散泌NH3腎小管腔4.呼吸性調(diào)節(jié)和代謝性調(diào)節(jié)

互為代償，共同調(diào)節(jié)呼吸性因素變化后，代謝性因素代償[H2CO3][HCO3-]腎代償[H2CO3][HCO3-]腎代償[H2CO3][HCO3-]腎代償代謝性因素變化后，呼吸性、代謝性因素均可代償[H2CO3][HCO3-]肺代償肺代償[HCO3-]腎代償[HCO3-]5.Buffereffectofcells(組織細胞的調(diào)節(jié))細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細胞內(nèi)緩沖H＋－K＋交換

細胞內(nèi)和血漿之間的交換，發(fā)生于機體的大部分細胞，見于各種類型的酸堿平衡紊亂。細胞的離子交換(Roleofcells)H+K+特點緩沖能力強引起血漿離子濃度變化H+K+

酸中毒堿中毒細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細胞內(nèi)緩沖H＋－K＋交換

細胞內(nèi)和血漿之間的交換，發(fā)生于機體的大部分細胞，見于各種類型的酸堿平衡紊亂。HCO3-－CL-交換(chlorideshift)

紅細胞內(nèi)和血漿之間交換，見于呼吸性酸堿平衡紊亂。5.Buffereffectofcells(組織細胞的調(diào)節(jié))紅細胞的緩沖作用

RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-

H++Hb-

HHbCl-Cl-CA細胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移和細胞內(nèi)緩沖H＋－K＋交換

細胞內(nèi)和血漿之間的交換，發(fā)生于機體的大部分細胞，見于各種類型的酸堿平衡紊亂。HCO3-－Cl-交換(chlorideshift)

紅細胞內(nèi)和血漿之間交換，見于呼吸性酸堿平衡紊亂。H＋－Ca2＋交換

骨組織和血漿之間的交換，見于慢性酸中毒。交換進入細胞內(nèi)的H＋被細胞內(nèi)的緩沖系統(tǒng)所緩沖Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-5.Buffereffectofcells(組織細胞的調(diào)節(jié))五、小結(酸堿平衡的調(diào)節(jié))體液的緩沖，使強酸或強堿變?yōu)槿跛峄蛉鯄A，防止pH值劇烈變動；同時使

[HCO3-]/[H2CO3]出現(xiàn)一定程度的變化。呼吸的變化，調(diào)節(jié)血中H2CO3的濃度；腎調(diào)節(jié)血中HCO3-的濃度；使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。組織細胞的緩沖作用：需3-4h才能顯現(xiàn)。六、各調(diào)節(jié)系統(tǒng)的特點血液緩沖系統(tǒng)：起效迅速，只能將強酸(堿)→弱酸(堿)，但不能改變酸(堿)性物質(zhì)的總量；呼吸調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)作用強大，起效快，30min

可達高峰；腎調(diào)節(jié)：調(diào)節(jié)作用強大，但起效慢，于數(shù)小時方可發(fā)揮作用，3~5d達高峰；組織細胞：調(diào)節(jié)作用強大，但需3~4h才能顯現(xiàn)、可引起血鉀濃度的異常。第二節(jié)ParametersandCategoryofAcid-baseDisturbance酸堿平衡紊亂的類型及常用指標Contents(主要內(nèi)容)Categoryofacid-basedisturbance(酸堿平衡紊亂的類型)Parametersofacid-basedisturbance(判定酸堿平衡紊亂的常用指標)一、Categoryofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型血液pH＝pKa＋log[HCO3-][H2CO3]由此公式可知，血液酸堿平衡紊亂的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的異常變化。根據(jù)二者的變化情況，酸堿平衡紊亂可有以下幾種類型:1.HCO3-的變化代謝性酸堿平衡紊亂HCO3-的原發(fā)性↓代謝性酸中毒HCO3-的原發(fā)性↑代謝性堿中毒2.H2CO3的變化呼吸性酸堿平衡紊亂H2CO3的原發(fā)性↓呼吸性堿中毒H2CO3的原發(fā)性↑呼吸性酸中毒

一、Categoryofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型代償性：pH仍在正常范圍之內(nèi)，即

[HCO3-]/[H2CO3]仍為20:1，但各自的含量出現(xiàn)異常變化。失代償性：pH明顯異常，超出正常范圍。3.HCO3-和H2CO3均變：混合型酸堿紊亂一、Categoryofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型3.1酸堿一致型3.2酸堿混合型HCO3-H2CO3代酸+呼酸慢阻肺伴嚴重缺氧HCO3-H2CO3代堿+呼堿嚴重嘔吐伴過度通氣HCO3-H2CO3代酸+呼堿糖尿病伴高熱HCO3-H2CO3代堿+呼酸慢阻肺伴嘔吐HCO3-H2CO3代酸+代堿嚴重胃腸炎合并嘔吐3.3三重性酸堿平衡紊亂呼酸和呼堿不可能同時產(chǎn)生，因此三重性酸堿平衡紊亂只有兩種類型:呼酸＋代酸＋代堿呼堿＋代酸＋代堿代酸和代堿同時存在常見于：①嚴重胃腸炎時嘔吐加腹瀉并伴有低鉀和脫水；②尿毒癥病人或糖尿病病人劇烈嘔吐。一、Categoryofacid-basedisturbance

酸堿平衡紊亂的類型pH值

動脈血CO2分壓（PaCO2）

標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽(SB/AB)

緩沖堿(BB)

堿剩余(BE)

陰離子間隙(AG)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標

判斷酸堿狀態(tài)的主要工具。它能自動測出pH（或H+）和PaCO2，并根據(jù)Henderson–Hassalbalch公式計算出HCO3-及其他酸堿參數(shù)（blood-gasanalysisparameter)。

血氣分析的主要理論依據(jù)：血液pH主要取決于血液緩沖系統(tǒng)，尤其是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖酸與堿的比例。血氣分析儀二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標1.動脈血pH值(7.35-7.45,平均7.40)1.1概念：動脈血中H＋濃度的負對數(shù)值pH＝pKa＋log[HCO3-][H2CO3][HCO3-]PaCO2][H

＝24+][H+][的單位是nmol/L，[PaCO2]

的單位是mmHg，[HCO3-]的單位是mmol/L。

酸中毒

堿中毒

6.8

7.35~7.45

7.8[H+]45~35nmol/L極限極限1.2pH的范圍1.3

意義升高：堿中毒降低：酸中毒正常：

正常無酸堿平衡紊亂代償性酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂2.PaCO2(動脈血CO2分壓)2.1概念動脈血中物理溶解的CO2分子所產(chǎn)生的張力。2.2

正常值

33~46mmHg(平均：40mmHg)(4.39~6.25kPa)(平均：5.32kPa)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標2.3意義：反映血液中H2CO3的濃度

―呼吸對酸堿平衡的影響(4.39~6.25kPa)

CO2呼出過多正常CO2潴留呼堿或代償后的代酸

呼酸或代償后的代堿

|33~46mmHg|3.Actualbicarbonate(AB,實際碳酸氫鹽)Standardbicarbonate(SB,標準碳酸氫鹽)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標3.1AB：指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。受代謝和呼吸兩方面的影響。3.2SB：指全血在標準條件下，即PaCO2

40mmHg、溫度38℃、血紅蛋白氧飽和

度為100%測得的血漿中HCO3-的量。

二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標(AB和SB的正常值均為22-27(24)mmol/L)AB與SB的差值反映呼吸因素的直接影響SB升高：見于代謝性堿中毒SB降低：見于代謝性酸中毒在慢性呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒時，由于有腎代償后，也可以發(fā)生繼發(fā)性升高或降低。由于標準化后的HCO3-不受呼吸因素的影響，所以是判斷代謝因素的指標？！3.3意義3.3.1AB＝SB3.3.2AB>SB，CO2潴留，PaCO2↑呼吸性酸中毒或代償后的代謝性堿中毒意義正常：22-27mmol/L)，平均24mmol/L升高：代堿（未代償）

降低：代酸（未代償）3.3.3AB<SB，CO2呼出過多，PaCO2↓呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒4.2正常值：45~52mmol/L（平均48mmol/L）4.Bufferbase(BB,緩沖堿）

4.1定義：標準條件下血液中一切具有緩沖作用的負離子的總和。包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-

、Pr-和HPO42-。4.3意義：反映代謝性因素的指標。

代酸正常代堿

45～52mmol/L↑

↓5.Baseexess（BE,堿剩余）5.1定義：標準條件下(PaCO2為40mmHg，血溫為

38℃，血氧飽和度為100%)，用酸或堿滴定全血標本至pH=7.40時所需的酸或堿的量（mmol/L）。5.2正常值：-3.0~+3.0mmol/L。

5.3意義：

7.357.47.45

代酸正常代堿-3.00+3.0pH6.Aniongap(AG,陰離子間隙)(10~14(12)mmol/L)

二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標陽離子Na＋：已測定的陽離子除Na＋之外：未測定的陽離子，UC陰離子HCO3-,Cl-：已測定的陰離子除上2者之外的陰離子未測定的陰離子，UA

AG是指血漿中未測定陰離子（undeterminedanion,UA）與未測定陽離子（undeterminedcation,UC）的差值。反映血漿中固定酸根的含量。根據(jù)電中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L腎功能減退酸性產(chǎn)物↑乳酸血癥酮血癥外源性陰離子存積：甲醇中毒、水楊酸中毒AG↑區(qū)別不同類型的代酸,了解代酸的原因AG在酸堿平衡紊亂判定中的意義:判定體內(nèi)有無固定酸根增多，AG增大，表明體內(nèi)固定酸根增多。體內(nèi)固定酸生成增多所致？AG增大型HCO3-丟失過多所致？AG正常型幫助三重性酸堿平衡紊亂的診斷確定有無代酸(有無固定酸增多)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸堿平衡紊亂的常用指標pH酸堿度PaCO2ABSBBBBEAG代謝性酸中毒常用指標的意義呼吸性因素代謝性因素

患者，女，11個月，因嘔吐、腹瀉3天就診。起病后每日腹瀉10余次，為不消化蛋花樣稀便，低熱、嗜睡、尿少。血氣分析：pH7.29，PaCO2

23.4mmHg，HCO3–

9.8mmol/L，BE-16.5mmol/L，Na+131mmol/L，K+2.26mmol/L，Cl-94mmol/L。1.有無酸堿失衡？屬于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.為什么PaCO2也會下降？4.有無AG的改變？有什么意義？5.除了代酸外，還有沒有其他酸堿失衡？HCO3-

pH

∝PaCO2

例題27.2分析1、pH下降，說明有酸中毒；2、病史：腹瀉，丟失HCO3-，結合公式，HCO3-下降為原發(fā)，PaCO2

下降為繼發(fā)，為代謝性酸中毒；3、AG＝131－(94＋9.8)＝27.2，為

AG增高型代謝性酸中毒；4、單純型還是混合型？預測代償公式。一看pH，定酸中毒or堿中毒二看病史，定HCO3–和PaCO2誰為原發(fā)or繼發(fā)改變

(or/and根據(jù)H-H公式)三看原發(fā)改變，定代謝性or呼吸性酸堿失衡如果原發(fā)HCO3-

or

，定代謝性堿or酸中毒如果原發(fā)PaCO2

or

，定呼吸性酸or堿中毒四看AG，定代酸類型五看代償公式，定單純型or混合型酸堿失衡分析酸堿失衡病例的基本思路和規(guī)律

第三節(jié)Simpleacid-basedisturbance(單純型酸堿平衡紊亂)

代謝性酸中毒[HCO3-]↓

代謝性堿中毒[HCO3-]↑

呼吸性酸中毒[PaCO2]↑

呼吸性堿中毒[PaCO2]↓[HCO3-]pH∝PaCO2堿，代謝性酸，呼吸性一、Metabolicacidosis代謝性酸中毒Concept(概念)：是指細胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-濃度原發(fā)性減少，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。(一)Etiologyandmechanisms

(原因與機制)

1.Excessiveproductionoffixedacids固定酸產(chǎn)生增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)←缺氧

酮癥酸中毒(keoacidosis)←脂肪分解

3.Disordersintheexcretionofacidicmetabolites(排酸減少)

腎衰→腎小球濾過率↓→排泄固定酸↓；腎小管排泄NH3/NH4+↓、重吸收HCO3-↓；

集合管泌H+↓2.Excessiveintakeofexogenousacids(攝入酸性物質(zhì)過多)尿素

如：水楊酸、含氯藥物(如NH4Cl)

NH4Cl+CO2

→

(NH2)2CO

+

2HCl

+H2O4.ExcessivelossofHCO3－

堿性物質(zhì)丟失

*嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、腸吸引術等。

*腎小管酸中毒，無論是I型還是II型腎小管性酸中毒，雖然機制不同，都是泌H+↓→重吸收

HCO3－↓。7.Hyperkalemia(高血鉀):

細胞內(nèi)外離子交換；腎小管排鉀多，排氫少，重吸收HCO3－少。6.Blooddilution(血液稀釋):

稀釋性代酸，輸入大量糖或鹽水

5.大量應用碳酸酐酶抑制劑：如乙酰唑胺

CO2+H2O→H2CO3的反應受阻，HCO3－重吸收少。你知道什么叫反常性堿性尿嗎？高血鉀引起酸中毒的機制之一K+H+pHH+高血鉀引起酸中毒機制之二

腎小管上皮細胞pHH+K+泌氫減少:反常性堿性尿K+K+H+-K+競爭

H+K+H+↑H+

Na+H+H+

K+Na+H+-Na+交換H+ATP

酶H+血液腎小管管腔K+-Na+交換(二)Classification

代謝性酸中毒的分類1.

HighAGmetabolicacidosis(AG增高型代酸)2.normalAGmetabolicacidosis(AG正常型代酸)1.AG增高型代酸概念（concept）

指能引起血漿中不含氯的任何固定酸濃度增高的代謝性酸中毒。原因（causes）入酸增多：攝入水楊酸類藥（固定酸）過多產(chǎn)酸增多：乳酸酸中毒（lacticacidosis）

酮癥酸中毒（ketoacidosis）排酸減少：急、慢性腎衰排泄固定酸減少1.AG增高型代酸特點：血漿HCO3－減少AG增大（固定酸增加）血Cl－含量正常1.AG增高型代酸1.AG增高型代酸Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增高型代酸HCO3-2.AG正常型代酸概念（concept）

指HCO3-濃度降低，同時伴有Cl-濃度代償性增高，呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。原因（causes）入酸增多：攝入含氯酸性藥過多HCO3－丟失：嚴重腹瀉、小腸及膽道瘺管、

腸吸引術等

重吸收減少：Ⅱ型腎小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制劑2.AG正常型代酸2.AG正常型代酸特點：血漿HCO3－減少AG正常血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常型代酸HCO3-2.AG正常型代酸(三)Compensation

機體的代償調(diào)節(jié)H++HCO3-

H2CO3其它緩沖對作用（固定酸增多）;H+-K+交換→高血鉀Compensationbybuffersystem

(血液和細胞的緩沖)[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋2.Compensationbythelung(肺的代償)

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強，腎的排酸保堿能力明顯增強。表現(xiàn)為：泌H+

，泌NH4+

，重吸收HCO3-

，血漿中HCO3-趨向正常，尿呈酸性。3.Compensationbythekidneys(腎的代償)[H＋]

肺通氣量

CO2排出

血漿H2CO3↓代償公式：

△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2

或PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-

的單位為mmol/L，PaCO2

單位為mmHg。代償極限PaCO2＝10mmHg肺的代償是主要的代償調(diào)節(jié)方式

例題

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg；預測PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5實際PaCO2=30，在(28.5~32.5)范圍內(nèi)，單純代酸

代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判斷：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內(nèi)，單純型代酸。如實測值>預測值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如實測值<預測值的最小值，CO2排出過多，代酸+呼堿。HCO3-pH∝PaCO2

例1.2

肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

預測PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34

實際PaCO2=37，超過預測最高值34，為代酸+呼酸

例1.3腎炎發(fā)熱患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

預測PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27~31實際PaCO2=24，低于預測最低值27，為代酸+呼堿

代償公式：預測PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2HCO3-pH∝PaCO2(四)changesofacid-baseparameters

實驗室常用指標的變化原發(fā)性:pHSBAB

BBBE負值

繼發(fā)性:PaCO2AB<SB

反應向左進行，HCO3-(SB)左

HCO3-+H+

H2CO3CO2+H2O

右(五)alterrationsofmetabolismandfunction

機體的代謝功能的變化

心肌收縮力減弱：影響興奮-收縮耦聯(lián)

室性心律失常：高血鉀引起

血管對兒茶酚胺的反應性降低1.Cardiovascularsystem(心血管系統(tǒng))竟爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合；減少Ca2+內(nèi)流；抑制心肌細胞肌漿網(wǎng)(SR)釋放Ca2+；酸中毒→高血鉀→抑制Ca2+內(nèi)流H+↑

2.Centralnervoussystem(中樞神經(jīng)系統(tǒng))

氧化磷酸化障礙ATP↓腦能量生成

神經(jīng)遞質(zhì)代謝障礙：γ-氨基丁酸

3.Respiratorysystem(呼吸系統(tǒng))H+↑→外周化學感受器

興奮呼吸中樞

反射性主要為抑制性表現(xiàn)：嗜睡、意識障礙、昏迷Kussmal（酸中毒）大呼吸γ-氨基丁酸

谷氨酸γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(-)琥珀酸谷氨酸脫羧酶(+)4.SkeletalSystem（骨骼系統(tǒng)）

慢性代謝性酸中毒，特別是慢性腎功能不全時，骨骼緩沖可造成骨質(zhì)脫鈣；小兒發(fā)育遲緩、骨骼畸形；成人可發(fā)生骨質(zhì)軟化等一些病理變化。Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-5.酸中毒→高鉀血癥

原因：①細胞內(nèi)外的交換；

②腎泌H+增多，排鉀減少。

但，也有例外，酸中毒→低鉀血癥，如：

①腎小管性酸中毒（泌H+少,泌鉀多）；

②嚴重腹瀉，丟失HCO3-，也丟失鉀。

(六)Principlesofpreventionandtreatment

防治的原則1、Treatmentofprimarydisease(治療原發(fā)病)2、AdministrationofNaHCO3

(應用堿性藥物)NaHCO3：根據(jù)BE負值決定：每負一個BE值，補0.3mmol/KgNaHCO3，分次補給。乳酸鈉三羥甲基氨基甲烷（THAM）★

補堿時特別注意防止糾酸后發(fā)生:

低血鉀與低血鈣Ca2++血漿蛋白結合鈣OH-H+3、Correctionofwater-electrolytedisturbances

(糾正水、電解質(zhì)紊亂)二、Respiratoryacidosis

呼吸性酸中毒Concept(概念)：

是指CO2排出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3原發(fā)性升高，pH呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。

(一)Etiology原因CO2排出減少呼吸中樞受抑制呼吸肌麻痹胸廓病變呼吸道阻塞肺部疾病

其他呼吸機使用不當，通氣量小外環(huán)境CO2濃度↑，CO2吸入↑(二)Classificationandcompensation

呼吸性酸中毒的分類、代償調(diào)節(jié)

1.acuterespiratoryacidosis

急性呼吸性酸中毒發(fā)病急驟低氧血癥呼吸系統(tǒng)、血中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)均不能發(fā)揮代償作用(病因、自己不能緩沖自己)腎臟代償緩慢，不能及時起到代償作用細胞內(nèi)外H+-K+交換紅細胞的緩沖作用（Cl--HCO3-）此時，機體只能依靠：紅細胞的緩沖作用

RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-H++Hb-

HHbCl-Cl-

H+-K+交換代償公式：△[HCO3-]=0.1×△PaCO2±1.5

HCO3-

的單位為mmol/L，PaCO2單位為mmHgCA2.Chronicrespiratoryacidosis

慢性呼吸性酸中毒低氧血癥呼吸系統(tǒng)、血中碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)均不能

發(fā)揮代償作用（同急性呼酸）腎的代償細胞內(nèi)外H+-K+交換紅細胞的緩沖作用（Cl--HCO3-）此時，機體只能依靠：慢性呼酸：持續(xù)24h以上的CO2潴留腎的代償(慢性)慢性呼酸：持續(xù)24h以上的CO2潴留泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

，血漿中HCO3-

需要3~5天才能發(fā)揮最佳代償效果，代償?shù)南薅仁鞘笻CO3-

繼發(fā)性升高到45mmol/L。

代償公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3

或

預測[HCO3-]=24+0.4△PaCO2±3HCO3-

的單位為mmol/L，PaCO2

單位為mmHg例2.1

肺心病患者：

pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg；預測[HCO3-

]=24+0.4(60-40)±3=29~35實際HCO3-

=31，在范圍（29~35）內(nèi)，為單純呼酸代償公式：預測[HCO3-

]=24+0.4△PaCO2±3例題判斷：如實測HCO3-在預測HCO3-范圍之內(nèi)，單純性呼酸如實測值>預測值的最大值，HCO3-過多，呼酸+代堿如實測值<預測值的最小值，HCO3-

過少，呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2例2.2

肺心病患者補堿后：

pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg

預測HCO3-

=24+0.4(67-40)±3=31.8~37.8實際HCO3-

=40，超過預測最高值37.8，呼酸+代堿例2.3

肺心病患者：

pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg

預測HCO3-

=24+0.4(50-40)±3=25~31實際HCO3-

=20，低于預測最低值25，呼酸+代酸代償公式：預測[HCO3-

]=24+0.4△PaCO2±3HCO3-pH∝PaCO2(四)Changesofacid-baseparameters

實驗室常用指標的變化急性:pHPaCO2

AB>SB

(SB、BB、BE正常)

慢性:pHPaCO2

AB>SB

SB、BB升高，BE正值增大。

反應向右進行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右

(五)Alterationsofmetabolismandfunction

機體的代謝功能的變化中樞酸中毒明顯“CO2麻醉”（肺性腦病）

CO2可直接擴張腦血管，增加腦血流，血管通透性增加，造成腦水腫。1.Centrolnervoussystem(中樞神經(jīng)系統(tǒng))2.Cardiovascularsystem(心血管系統(tǒng))

PaCO2↑對血管的直接作用是擴張血管；但高濃度的CO2可興奮心血管中樞，引起心率增快，收縮力增強，內(nèi)臟血管收縮，作用大于直接作用，PaCO2>50mmHg時血壓升高。

當CO2升高明顯時，可抑制心血管中樞，引起血壓下降。

H+↑、K+↑→心律失常，甚至心跳停搏。

(六)Principlesofpreventionandtreatment

防治的原則Treatmentofprimarydisease(治療原發(fā)病)Improveventilation

(改善通氣功能)Appropriateadministrationofbase(謹慎補堿)三、Metabolicalkalosis代謝性堿中毒Concept(概念)：是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性增加，pH呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。1.丟失H＋__重吸收HCO3-增多

經(jīng)胃丟失：劇烈嘔吐、胃液抽吸經(jīng)腎丟失：醛固酮增多癥：泌H+、泌K+

使用利尿劑→排H+

→堿中毒2.HCO3-補充過多潰瘍病服用堿性藥過多糾正酸中毒補充過多堿(一)Etiologyandmechanisms

原因與機制3.低血鉀→堿中毒→反常性酸性尿細胞H+H+K＋K＋腎小管上皮細胞

H+管腔K+Na+Na+H+反常性酸性尿H+K+H+K+毛細血管4.

慢性呼吸性酸中毒時，使用呼吸機不當

慢性呼吸性酸中毒，腎臟代償，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高，當使用呼吸機后，將CO2呼出，酸中毒糾正，但血液反而呈堿性。5.肝衰→

尿素合成障礙→血氨過高6.脫水→

僅丟失H2O和NaCl→濃縮性堿中毒

鹽水反應性堿中毒(saline-responsivealkalosis)←嘔吐、胃液吸引、利尿劑→有效循環(huán)血量不足，伴低鉀、低氯，腎排HCO3-減少

→等張或半張鹽水(二)Classification代謝性堿中毒的分類

鹽水抵抗性堿中毒(saline-resistantalkalosis)←醛固酮增多癥、Cushing綜合征→醛固酮、低鉀

→單純補鹽水無效Buffersystems(血液的緩沖)(H2CO3、HHb、HPr、H2PO4-):

OH-+HPrH2O+Pr-，代償有限

OH-+H2CO3H2O+HCO3-(三)Compensation

機體的代償調(diào)節(jié)細胞外液[H＋]

H＋

H＋+Pr-

HPr

roleofcells(細胞的作用)：堿中毒→低血鉀

血K＋

K＋代謝性堿中毒代償公式：最高不超過55mmHg△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5HCO3-的單位為mmol/L,PaCO2的單位為mmHg。2.Compensationbythelung(肺的調(diào)節(jié))：有限

[H＋]

肺通氣量

CO2排出

PaCO2↑、血漿H2CO3↑但此代償是有限度的，很少能達到完全代償，因其可致PaO2↓PaCO2↑→興奮呼吸中樞、較少代償。3.Compensationbythekidneys

腎的代償

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓

谷氨酰胺酶活性↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓，尿液呈堿性。（此代償3~5d達峰值。所以，在急性代謝性堿中毒時，腎臟常常來不及其代償作用。）例3.1幽門梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

預測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4實際PaCO2=48，在（43.4~53.4）范圍內(nèi)，單純代堿

代償公式：預測PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例題判斷：如實測PaCO2在預測PaCO2范圍之內(nèi)，單純性代堿如實測值>預測值的最大值，CO2

潴留，代堿+呼酸如實測值<預測值的最小值，CO2

排出過多，代堿+呼堿HCO3-pH∝PaCO2例3.2敗血癥休克過度糾酸，且使用人工通氣后：pH7.65，HCO3-

32，PaCO2

30；預測PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6~50.6實際PaCO2=30，低于預測最低值40.6，代堿合并呼堿

例3.3肺心病、水腫患者大量利尿后：

pH7.40，HCO3-36，PaCO260；預測PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4實際PaCO2=60，高于預測最高值53.4，代堿合并呼酸

HCO3-pH∝PaCO2(四)Changesofacid-baseparameters

實驗室常用指標的變化原發(fā)性:pHSBAB

BBBE正值

繼發(fā)性:PaCO2AB>SB反應向右進行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(+)1.Centralnervoussystem(中樞神經(jīng)系統(tǒng))γ-氨基丁酸→中樞興奮γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脫羧酶(-)氧離曲線左移→中樞缺氧→抑制(五)Alterrationsofmetabolismandfunction

機體的代謝功能的變化琥珀酸

Oxygendissociationcurveofhemoglobinshiftstotheleft

(血紅蛋白解離曲線左移)2.Neuromuscularexcitability(神經(jīng)肌肉興奮性升高)

機制:

pH

血中游離[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

閾電位下移3.Hypokalemia(低鉀血癥)

細胞內(nèi)外H+-K+交換，氫出細胞，鉀進入細胞內(nèi)。腎小管排氫減少，排鉀增加。

(六)Principlesofpreventionandtreatment

防治的原則1、Salineresponsivealkalosis(鹽水反應性堿中毒)口服或靜注等張或半張鹽水

機制擴充細胞外液，消除濃縮性堿中毒循環(huán)血量↑

HCO3-從尿中排出↑遠端腎單位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑適當補充KCl（低鉀性堿中毒）病情嚴重者可給予稀HCl2、Salineresistantalkalosis(鹽水抵抗性堿中毒)抗醛固酮藥物機制：碳酸酐酶抑制劑（乙酰唑胺）

→腎泌H+↓、重吸收HCO3-↓

碳酸酐酶抑制劑如乙酰唑胺適當補充KCl四、Respiratoryalkalosis

呼吸性堿中毒Concept(概念)：

是指肺通氣過度引起的以血漿H2CO3原發(fā)性減少，pH呈升高趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。(一)Etiologyandmechanisms(原因與機制)各種原