病生練習冊所有大題

第二章疾病概論1.簡述腦死亡的判斷標準？整體死亡的標志是什么？其判斷標準？①自主呼吸停止②不可逆性深昏迷③腦干神經(jīng)反射消失④腦電波消失⑤腦血液循環(huán)完全停止第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂1.臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么？不宜過快、不宜過濃、不宜過多、不宜過早①鉀主要存在細胞內(nèi)，細胞外液的鉀進入細胞內(nèi)的速度緩慢②主要由腎臟排泄，腎功能不全時，鉀代謝障礙。因此，補鉀過快、過濃、過多、過早，易引起血鉀突然升高，造成高鉀血癥。2.某嬰幼兒腹瀉三天，每天十余次，為水樣便，試問該嬰兒可發(fā)生哪些水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂？為什么？①嬰幼兒腹瀉鈉濃度低的水樣便失水多于失鈉，故可發(fā)生高滲性脫水。②腸液中含有豐富的鉀、鈉、鎂離子，故腹瀉可導(dǎo)致低鉀血癥、低鈣血癥、低鎂血癥。③腸液呈堿性，腹瀉丟失大量碳酸氫鈉可導(dǎo)致代謝性酸中毒。3.簡述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機理。①創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭。②休克時可發(fā)生代謝性酸中毒。③休克導(dǎo)致循環(huán)性缺氧，細胞膜鈉泵失靈，嚴重時引起細胞壞死。④廣泛骨骼及損傷時放大量鉀離子。4.為什么高滲性脫水時細胞外液水分丟失不明顯？(16.為什么早期或輕癥的高滲性脫水患者不易發(fā)生休克)高滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓升高，通過①刺激口渴中樞引起口渴而飲水增加。②刺激下丘腦使ADH分泌增加而導(dǎo)致腎臟遠曲小管和集合管重吸收水增加。③細胞內(nèi)液的水分外移，使細胞外液得到補充，所以丟失不明顯。5.為什么低滲性脫水時病人的主要危險是循環(huán)衰竭?低滲性脫水病人，細胞外液滲透壓降低，通過①喪失口渴感而飲水減少；②使下丘腦分泌ADH減少，而導(dǎo)致腎臟排尿增加；③細胞外液的水分向相對高滲的細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果使細胞外液進一步減少。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是紐胞外液，對病人的主要危險是循環(huán)衰蝎。6.急性低鉀血癥時為什么會出現(xiàn)肌肉無力？急性低鉀血癥時，由于細胞外液K＋濃度急劇下降，細胞內(nèi)外K＋濃度差增大，細胞內(nèi)的K＋外移增多導(dǎo)致靜息膜電位負值變大出現(xiàn)超級化，使Em至Et間距離加大，興奮性降低，輕者肌無力，重者肌麻痹。7.急性低鉀血癥時為什么會出現(xiàn)反常性酸性尿?反常性酸性尿是指堿中毒的病人排酸性尿。急性低鉀血癥時，細胞內(nèi)液K＋轉(zhuǎn)移到細胞外液而細胞外液H＋則移入細胞內(nèi)，使細胞外液H＋濃度降低，導(dǎo)致代謝性堿中毒。此時，由于腎小管上皮細胞內(nèi)K＋濃度降低,使H＋-Na＋交換多于K＋-Na＋交換，故而排H＋增加,尿液呈酸性。急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)手足感覺異常？急性輕度高鉀血癥時出于細胞內(nèi)外K＋濃度差減小，導(dǎo)致靜息膜電位負值變小，與閾電位的差值變小而興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺異常或疼痛等神經(jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。簡述三型水腫的細胞內(nèi)液容量和滲透壓的變化各有何特點？細胞內(nèi)液細胞外液滲透壓高滲性脫水低滲性脫水低滲性脫水嚴重減少↓↓增加↑變化不大減少↓嚴重減少↓↓嚴重減少↓↓升高↑降低↓正?；蚵愿?0.簡述組織液生成大于回流的機制?①毛細血管流體靜壓增高②血漿膠體滲透壓降低③微血管壁通透性增高④淋巴回流受阻11.簡述體內(nèi)鈉水潴留的機制。①腎小球濾過率降低，見于廣泛的腎小球病變和有效循環(huán)血量明顯減少。②近曲小管重吸收鈉水增多見于心房肽分泌減少和腎小球濾過分數(shù)增加。③遠曲小官和集合管重吸收鈉水增加，見于抗利尿激素分泌增加和醛固酮分泌增加。12.簡述肺水腫的發(fā)生機制。①肺泡毛細血管內(nèi)壓增高②肺泡微血管壁通透性增高③血漿膠體滲透壓降低④肺淋巴回流障礙給予利尿劑血鉀有什么影響？利尿劑有排鉀性利尿劑和潴鉀性利尿劑兩類。排鉀性利尿劑如噻嗪類、呋塞米等長期或大量應(yīng)用，可造成低鉀血癥；潴鉀性利尿劑如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶等長時間大量應(yīng)用可導(dǎo)致高鉀血癥。14.簡述低鉀血癥和嚴重高鉀血癥為何均可導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低？低鉀血癥時，細胞內(nèi)外鉀離子濃度差增大，靜息膜電位負值變大，發(fā)生超級化阻滯，由于膜電位于閾電位間距距離過大，除極化障礙：嚴重高鉀血癥則可使靜息膜電位負值極度變小，接近閾電位，發(fā)生除極化阻滯，快鈉通道關(guān)閉，故兩者均可導(dǎo)致骨骼肌興奮性降低。高鉀血癥時降低血鉀的方法有哪些？降低血鉀的常用方法有：同時靜脈注射葡萄糖和胰島素可使細胞外鉀移入細胞內(nèi)；陽離子交換樹脂口服或灌腸，或用腹膜透析或血液透析（人工腎）移出體內(nèi)過多的鉀。透析是最有效的排鉀方法。18.簡述高鉀血癥和低鉀血癥對心肌電生理特性的影響。?高鉀血癥：①心肌興奮性先增高后降低②心肌傳導(dǎo)性降低③心肌自律性降④心肌收縮性降低?低鉀血癥：①心肌興奮性增高②心肌傳導(dǎo)性降低③心肌自律性增高④心肌收縮性增加。論述題1.述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理.由于頻繁嘔吐,會導(dǎo)致大量胃液喪失.(1)胃液中鉀豐富,其大量丟失必然導(dǎo)致鉀離子的大量丟失；(2)胃液中HC1濃度很高H′和Cl-大量喪失,均可導(dǎo)致代謝性堿中毒,堿中毒時,細胞內(nèi)H′向細胞外轉(zhuǎn)移,而細胞外的K+則向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,同時腎小管排H′減少而泌K+增加；(3)大量胃液丟失可導(dǎo)致細胞外液容量縮小,醛固酮分泌增多,后者能促進腎小管泌鉀增多,上述因素均導(dǎo)致低鉀血癥發(fā)生.2.鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂有何關(guān)系？其尿液酸堿度的變化有何特征？鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂的關(guān)系紊亂的關(guān)系及其密切，常?；橐蚬P(guān)系。高鉀血癥→酸中毒，酸中毒→高血鉀；低鉀血癥→堿中毒，堿中毒→低血鉀。低鉀血癥時其尿液酸堿度的變化如下；低鉀血癥時，細胞內(nèi)液K轉(zhuǎn)移至細胞外，細胞外液H則轉(zhuǎn)移入細胞內(nèi)，造成細胞外液堿中毒而細胞內(nèi)液則為酸中毒，此時由于腎小管上皮細胞內(nèi)K濃度降低，使H—Na交換多于K—Na交換，故稱為反常性酸性尿。高血鉀癥時的情況恰好與至完全相反，引起代謝性酸中毒和反常性酸性尿。試述腹瀉患者大量滴注葡萄糖后出現(xiàn)腹脹的機制。①腹瀉丟到大量鉀離子；②滴注大量葡萄糖使血糖升高，細胞在胰島素的作用下合成糖原過程中，消耗大量鉀離子；③胰島素刺激骨骼肌細胞膜上Na-K-ATP酶活性，鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；④大量滴注葡萄糖液使血漿滲透壓升高，腎臟產(chǎn)生滲透性利尿效應(yīng)而丟失鉀。這些必然導(dǎo)致急性低鉀血癥發(fā)生。后者，既可引起腸道平滑肌細胞發(fā)生超級化阻滯，進而興奮性降低，又可引起細胞代謝障礙而能量合成不足。這些會使腸蠕動減慢，細菌繁殖發(fā)酵，產(chǎn)生腹脹。第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂1.簡述機體酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制？①緩沖體系的緩沖②呼吸代償③腎臟的調(diào)節(jié)④細胞內(nèi)外離子交換2.引起代謝性酸中毒的最基本的原因是什么？?腎臟排酸保堿功能障礙：①腎衰竭②腎小管酸中毒③大量應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑?HCO3﹣直接丟失過多?代謝功能障礙：①乳酸中毒②酮癥酸中毒?其他原因：①外源性固定算攝入過多②高鉀血癥③血液稀釋3.代謝性酸中毒時腎臟是如何發(fā)揮代償作用的？①碳酸氫鈉重吸收增加：酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐酶活性增強②尿液酸化增強③泌氨增強，酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰胺酶活性增強。4.簡述頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂？為什么?①H＋的大量喪失②Cl﹣也大量丟失引起低氯性堿中毒③大量胃液喪失可導(dǎo)致缺鉀，可導(dǎo)致低鉀性堿中毒④大量胃液丟失可使細胞外液容量縮小，醛固酮分泌增多，腎小管排氫、泌鉀和重吸收HCO3﹣增加5.為什么呼吸性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂較代謝性酸中毒明顯？因為CO2分之為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而HCO3為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液PH的下降較一般細胞外液更為顯著，加上CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒明顯。6.什么叫反常性酸性尿？可見于哪些病理過程？酸中毒時尿液呈酸性，堿中毒時尿液呈堿性，如酸中毒時排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次見于腎小管酸中毒，碳酸酐酶抑制劑服用過多。7.代謝性酸中毒有哪些特征？①以細胞外液H的增加或HCO3的丟失為主要特點②H增加引起的代酸、AG增大③HCO3的丟失引起的代酸、AG正常，但伴有血氯增高。8.簡述代酸時對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響及其機制代謝性酸中毒時引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的代謝障礙，主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡，其機制有：①酸中毒時生物氧化酶類的活性受到抑制,氧化磷酸化過程減弱,致使ATP生成減少因而腦組織能量供應(yīng)不足；②pH值降低時，腦組織內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強，使γ-氨基丁酸生成增多，后者對中樞神經(jīng)系統(tǒng)具有抑制作用。9.簡述代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)機制？①血液中增多的H迅速被緩沖系統(tǒng)中的NaHCO3中和。緩沖的結(jié)果是強酸變成弱酸。同時細胞外的氫離子與細胞內(nèi)的鉀離子交換。②血液中H增高可刺激延髓呼吸中樞和化學(xué)感受器，導(dǎo)致呼吸加深加快，CO2排出增多，結(jié)果使血中PaCO2和HCO3降低，有利于調(diào)節(jié)NaHCO3/H2CO3的比值接近正常。③H增高時H迅速進入細胞內(nèi)，由細胞內(nèi)緩沖體系進行中和。④腎外原因引起的代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增高、生成H和NH3增加、重吸收碳酸氫鈉增多。10.酸中毒對機體的影響?心血管系統(tǒng)的改變：①室性心律失常②心肌收縮力降低③血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低?中樞神經(jīng)系統(tǒng)的改變：主要表現(xiàn)為意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡或昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡。?骨骼系統(tǒng)改變：慢性腎衰伴酸中毒時，由于不斷從骨骼釋放鈣鹽以進行緩沖，故不僅影響骨骼的發(fā)育，延遲小兒的生長，而且還可以引起纖維性骨炎和腎性佝僂病，在成人可導(dǎo)致骨軟化癥。11.呼吸性堿中毒時機體會發(fā)生哪些主要變化？①誘發(fā)心律失常：堿中毒時引起低鉀血癥，后者引起心律失常。②腦血管收縮、腦血流量減少③PH值升高導(dǎo)致游離鈣降低而出現(xiàn)抽搐。④PaCO2降低、PH升高，使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親和力增高導(dǎo)致組織缺氧。論述題1.為什么嚴重代謝性酸中毒的病人易發(fā)休克、DIC、心力衰竭和心律失常?①酸中毒可使毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低而松弛，小靜脈依然收縮，結(jié)果毛細血管網(wǎng)大量開放、回心血量減少，嚴重時引起休克。②酸中毒可使微血管內(nèi)皮細胞受損、激活內(nèi)凝系統(tǒng)；還可使組織細胞受損、釋放組織因子、激活外凝系統(tǒng)；加上休克時血液濃縮、血流減慢，故易并發(fā)DIC。③酸中毒時H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，生物氧化酶活性受抑制、ATP生成減少；血鉀升高抑制鈣內(nèi)流；H+升高時Ca2+與肌漿網(wǎng)的結(jié)合牢固；誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子等，故易導(dǎo)致心衰。④酸中毒時，細胞內(nèi)K+和細胞外的H+交換，加上腎小管排H+↑而排K+↑，引起高鉀血癥，后者可引起心肌傳導(dǎo)性降低而發(fā)生包括心室纖顫在內(nèi)的心律失常。2.試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。①胃液丟失，胃液中的HCl濃度很高導(dǎo)致K+大量丟失，同時HCO3﹣大量吸收入血②胃液大量喪失時Cl﹣也大量丟失,引起低氯血癥。后者進一步引起腎臟排H+增多,重吸收的NaHCO3增加③大量胃液喪失可致缺鉀，缺鉀時細胞內(nèi)H+向細胞外轉(zhuǎn)移，同時腎小管排H+增多和重吸收HCO3﹣增強④丟失胃液，血容量↓醛固酮分泌↑；腎小管排H+、泌鉀增多、HCO3﹣重吸收↑。所有這些導(dǎo)致代謝性堿中毒第七章缺氧1.簡述低張性缺氧的常見原因。①外環(huán)境氧分壓過低：見于進入高原、通風不良的坑道及吸入低氧混和氣體等。②外呼吸功能障礙:由于肺通氣不足,氣體彌散障礙及通氣/血流比例失調(diào)而導(dǎo)致機體缺氧,又稱呼吸性缺氧③靜脈血流入動脈血：見于某些先天性心臟病如法洛四聯(lián)癥。2.簡述循環(huán)性缺氧的常見原因。循環(huán)性缺氧的常見原因：①全身性循壞性缺氧見于休克和心力衰竭。大多休克病人心輸出量的減少比心力衰竭更嚴重。②局部性循環(huán)性缺氧見于栓塞、血管病變?nèi)鐒用}粥樣硬化或脈管炎與血栓形成等，由于器官組織局部供血不足因此出現(xiàn)缺血缺氧的變化。心肌梗塞和腦血管意外是常見的致死原因。3.CO中毒、亞硝酸鹽和氰化物中毒如何導(dǎo)致缺氧？?CO中毒：一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，而碳氧血紅蛋白的解離速度卻為氧和血紅蛋解離速度的1/2100，一氧化碳中毒時形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力。另外，當一氧化碳與血紅蛋自分子中某個血紅素結(jié)合后，將增加其余3個血紅素對氧的親和力，使氧解離曲線左移，血紅蛋白中己結(jié)合的氧釋放減少。一氧化碳還能抑制紅細胞內(nèi)糖酵解，使2,3-DPG合成減少，氧離曲線左移，進一步加重組織缺氧。?亞硝酸鹽中毒：亞硝酸鹽中毒可使血紅蛋白中兩價鐵氧化成三價鐵而形成高鐵血紅蛋白或變性血紅蛋白，這部分三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧能力，并使剩余二價鐵離子與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。?氰化物中毒：氰化物與氧化型細胞色素氧化酶的三價鐵結(jié)合為高鐵細胞色素氧化酶，使之不能還原成還原型細胞色素氧化酶，以致呼吸鏈中斷，組織細胞不能利用氧。4.大失血引起休克會發(fā)生什么類型缺氧?血氧指標有何變化？大失血因Hb數(shù)量減少可造成血液性缺氧，其血氧變化有血氧含量和血氧容量降低，動一靜脈血氧含量差減少，休克造成循環(huán)性缺氧，動一靜脈血氧含量差增大。其總內(nèi)變化是血氧含量和血氧容量均降低。5.缺氧病人是否都有紫紺？為什么？缺氧病人可有紫紺但也可沒有紫紺，低張性缺氧時，脫氧血紅蛋自增加，如其濃度在50g/1以上，可產(chǎn)生紫紺。由于靜脈淤滯在毛細血管床形成并積聚了更多的脫氧血紅蛋白，可產(chǎn)生紫紺。貧血引起的血液性缺氧，因血紅蛋白量少，缺氧時脫氧血紅蛋白難達到50/1，故不出現(xiàn)紫紺，又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血紅蛋白呈櫻桃紅色，嚴重缺氧時由于皮膚血管收縮，皮膚、粘膜呈蒼白色；高鐵血紅蛋白呈咖啡色或青石板色，是患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似于發(fā)紺的顏色：單純由Hb于O2親和力增高引起缺氧，毛細血管中脫氧血紅蛋白量少于正常，因此無發(fā)紺。6.簡述缺氧時呼吸運動增強的意義？①增加肺泡通氣量和肺泡氣PO2，進而增加PaO2②胸廓運動增強是胸腔負壓增大，促進靜脈回流和增加回心血量，可增加心輸出量和肺血流量，有利于血液攝取和運輸更多的氧。由此可見，肺通氣量增加是急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。7.慢性缺氧者血液循環(huán)系統(tǒng)及組織細胞會發(fā)生哪些代償性變化?①慢性缺氧者血液系統(tǒng)可出現(xiàn)骨髓造一血增強，使紅細胞數(shù)目增多及氧合血紅蛋自解離曲線右移，從而增加氧的運輸及血紅蛋自釋放氧。②組織細胞可通過增強利用氧的能力，增強無氧酵解及一血紅蛋自含量增加以獲取維持生命活動所必需的能量。8.簡述慢性缺氧時紅細胞增多的機制和利弊？慢性缺氧時紅細胞增多主要是骨髓造血機能增強所致。慢性缺氧時，腎臟產(chǎn)生并釋放促紅細胞生成素，它可促使骨髓內(nèi)原始血細胞加速分化為原始紅細胞，并促使其分化、增殖和成熟，故使紅細胞增多。紅細胞增多可增加血液的氧容量和氧含量，從而增加組織的供氧量。但紅細胞過多可使血液粘滯度增加，組織血流量減少，并增加心臟的負擔和易于血栓形成。9.對缺氧病人的基本治療是什么?各型缺氧效果如何?對缺氧病人的基本治療為氧療，吸氧可增高肺泡氣氧分壓，使PaO2及動脈血氧飽和度增高，血氧含量增多，對組織供氧增加。氧療對低張性缺氧(除靜脈血分流入動脈引起的)效果最好。對其他類型缺氧也有一定的效果，如血液性缺氧和循環(huán)性缺氧吸氧可增加血漿內(nèi)溶解的氧以改善組織的供氧，組織性缺氧通過氧療可提高血漿與組織之間的氧分壓梯度以促進氧的彌散。論述題1.各種類型缺氧的血氧變化如何?各種缺氧血氣變化的特點見下表(↓降低↑升高N正常)缺氧類型動脈血氧分壓動脈血氧飽和度血氧容量動脈血氧含量動-靜脈氧含量差低張性缺氧↓↓N↓↓或N血液性缺氧NN↓或N↓或N↓循環(huán)性缺氧NNNN↑組織性缺氧NNNN↓試述急性低張性缺氧時，機體呼吸、循環(huán)系統(tǒng)有哪些代償反應(yīng)?其發(fā)生機制如何?急性缺氧時因PaO2降低(低于8KPa)可刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，引起吸加深加快而使肺泡通氣量增加，PaO2也隨之升高。胸廓呼吸運動的增強使胸內(nèi)負壓增大可促進靜脈回流，增加心輸出量和肺血流量，有利于氧的攝取和運輸。肺通氣量增加是對急性缺氧最重要的代償反應(yīng)。急性低張性缺氧時，PaO2降低引起文感神經(jīng)興奮，心血管反應(yīng)表現(xiàn)為心率加快、心肌收縮性增強。胸廓運動幅度增大也有利于增加回心血量，心輸出量增加，并且使皮膚、腹腔器官血管收縮，心腦血管擴張而有血液重新分布，保證重要生命器官活動。3.試述缺氧引起肺血管收縮的機制？肺循環(huán)的主要功能是使血液充分氧合，其循環(huán)的特點是低壓低阻力。當某部分肺泡氣PO2降低時，可引起該部位肺小動脈收縮，使血流轉(zhuǎn)向通氣充分的肺泡，這是肺循環(huán)特有的生理現(xiàn)象，稱為缺氧性肺血管收縮（HPV）。主要機制：①缺氧的直接作用。在肺動脈平滑肌有三種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道（Kv）、Ca2+激活型鉀通道（Kca）和ATP敏感性鉀通道（KATP）。細胞內(nèi)鉀離子經(jīng)三種通道外流，引起細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞膜電位的主要鉀通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，減少Kv通道開放，使鉀離子外流減少，膜電位降低，引發(fā)細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca2內(nèi)流增多引起肺血管收縮，即電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細胞內(nèi)Ca2升高。應(yīng)用鈣通道阻斷劑可減少肺血流量降低，提示鈣內(nèi)流介導(dǎo)氧分壓降低引起的肺血管平滑肌收縮。②體液因素的作用。缺氧時肺血管內(nèi)皮細胞、肺泡吞噬細胞、肥大細胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中包括血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素和血栓素A2等縮血管物質(zhì)，以及一氧化氮和前列環(huán)素等擴血管物質(zhì)。缺氧時以縮血管物質(zhì)增多占優(yōu)勢，使肺小動脈收縮。③交感神經(jīng)的作用。肺血管а-腎上腺素受體密度較高，交感神經(jīng)興奮使肺小動脈收縮。4.試述缺氧時紅細胞中生成2,3-DPG增多的機制?缺氧時2,3-DPG增多的機制是：①低張性缺氧時氧合血紅蛋自減少，脫氧血紅蛋白增多，前者中央孔穴小不能結(jié)合2,3-DPG；后者中央孔穴較大，可結(jié)合2，3-DPG。故紅細胸內(nèi)游離的2,3-DPG減少，使2，3-DPG對磷酸果糖激酶及二磷酸甘油酸變位酶的抑制作用減弱，從而使糖酵解增強及2,3-DPG合成增加；②低張性缺氧時可導(dǎo)致呼吸性堿中毒使PH增高，PH增高能激活磷酸果糖激酶使糖酵解增強，2,3-DPG合成增加。另一方面，PH增高還能抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG的分解減少。試述缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)會出現(xiàn)何種變化及其機制？急性缺氧可引起頭痛、嗜睡、注意力不集中及精神抑郁等癥狀。嚴重缺氧導(dǎo)致煩躁不安、驚厥、昏迷甚至死亡。其機制：神經(jīng)細胞膜電位的降低，神經(jīng)介質(zhì)的合成減少，ATP生成不足、酸中毒、細胞內(nèi)游離鈣增多、溶酶體酶的釋放以及細胞水腫等，均可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙，甚而神經(jīng)細胞結(jié)構(gòu)的破壞。嚴重缺氧是體內(nèi)細胞發(fā)生哪些損傷？嚴重缺氧時細胞內(nèi)可發(fā)生缺氧性損傷，主要為細胞膜、線粒體和溶酶體變化。細胞膜Na內(nèi)流增加，導(dǎo)致細胞水腫。血管內(nèi)皮細胞水腫可堵塞微血管，加重組織缺氧。K外流增加，可導(dǎo)致細胞內(nèi)合成代謝障礙，ATP生成減少。Ca內(nèi)流增加可抑制線粒體的呼吸功能，激活磷脂酶引起溶酶體的損傷及其水解酶的釋出，增加自由基的形成，加重細胞的損傷。線粒體內(nèi)脫氫酶活性降低，ATP生成減少，以致線粒體受損害。嚴重時線粒體可出現(xiàn)腫脹、脊崩解、外膜破裂和基質(zhì)外溢等病變。溶酶體囤酸中毒和胞漿游離鈣增多可引起磷脂酶活性增高而膜通透性增高，結(jié)果溶酶體腫脹、破裂和大量溶酶體酶釋出，導(dǎo)致細胞溶解、壞死。第八章發(fā)熱1.體溫升高是否就是發(fā)熱？為什么？體溫升高不等于發(fā)熱。因為體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點是體溫超過正常水平0.5℃。病理性體溫升高又有兩種情況，即發(fā)熱和過熱，發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過熱時體溫定點不上移，為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。2.簡述發(fā)熱的機理。發(fā)熱激活物(外致熱原、免疫復(fù)合物及固醇等)→作用于產(chǎn)生EP細胞→產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原→體溫調(diào)解中樞→體溫正調(diào)節(jié)介質(zhì)PGE、Na+、/Ca2+cAMP、CRH、NO等升高；體溫負調(diào)節(jié)介質(zhì)AVP，α-MSH、脂皮蛋白-1也升高→體溫調(diào)定點上移→代謝增強、產(chǎn)熱增加、末梢血管收縮、散熱減少→發(fā)熱。3.簡述發(fā)熱的臨床分期及熱代謝特點。①體溫上升期:：產(chǎn)熱大于散熱②高熱持續(xù)期：產(chǎn)熱和散熱在高水平上平衡③體溫下降期：散熱大于產(chǎn)熱。4.發(fā)熱時體溫會不會無限制上升？為什么？不會。體溫升高到一定溫度，(通常不會超過42℃)時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)即熱限。發(fā)熱時內(nèi)生致熱原除作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞外，還引起其它神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)，使AVP、MSH、脂皮質(zhì)蛋白-1等釋放增多,可限制體溫升高,因此發(fā)熱時體溫不會無限制上升。5.對發(fā)熱病人的處理原則是什么?①發(fā)熱的一般處理：對于不過高的發(fā)熱又不伴有其它疾病者，可不急于解熱。主要針對物；質(zhì)代謝的加強和大汗、脫水等情況，予以補充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)，維生索和水。②必須及時解熱的情況：a、高熱(大于39℃)；b、惡性腫瘤患者體溫持續(xù)升高；c、心肌梗死或心肌勞損者的發(fā)熱。③根據(jù)患者采取適宜的解熱措施。④物理降溫。⑤加強對高熱或持久發(fā)熱患者的護理6.簡述EP的種類和來源。內(nèi)生致熱原有①工L-1它是由單核細胞、巨噬細胞、網(wǎng)皮細胞、星狀細胞及腫瘤細胞等多種細胞在發(fā)熱激活物的作用下所產(chǎn)生的多膚類物質(zhì)。②腫瘤壞死因子葡萄球菌、鏈球菌、內(nèi)毒素等都可誘導(dǎo)巨噬細胞、淋巴細魔等產(chǎn)生和釋放TNF。③干擾索主要由白細胞所產(chǎn)生，有多種亞型.，其中與發(fā)熱有關(guān)的是IFNα和IFNγ。④白細胞介素-6是由單核細胞、成纖維細胞、和內(nèi)皮細胞等分泌的細胞因子，ET、病毒、IL-1、TNF、血小板生長因子等都可誘導(dǎo)其產(chǎn)生和釋放。⑤IL-2可以誘導(dǎo)發(fā)熱，但目前認為其本身不是一個真正的EP，有可能是一個激活物。巨噬細胞炎癥蛋白-1、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子、白細胞介素-8、以及內(nèi)皮素等也可被認為與發(fā)熱有一定的關(guān)系，但還缺乏較系統(tǒng)的研究。7.發(fā)熱與過熱有何異同?發(fā)熱與相同點為：①兩者均為病理性體溫升高；②體溫均高于正常值0.5℃。發(fā)熱與過熱不同點為：①發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)內(nèi)生致熱原引起的體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)節(jié)定點上移，而過熱是由產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙，下丘腦體溫調(diào)定點并未上移；②發(fā)熱時體溫升高不會超過體溫調(diào)定點水平，而過熱時體溫升高的程度可超過體溫調(diào)定點水平；③從體溫升高機制來說，發(fā)熱是主動性體溫升高，而過熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙引起的被動性體溫升高。論述題1.發(fā)熱時機體有哪些代謝改變？[答案要點]一般體溫每升高1℃，基礎(chǔ)代謝率升高1396a糖代謝中糖分解加強，糖原貯備減少：蛋白質(zhì)代謝中蛋白質(zhì)方解加強，尿氮增多;脂肪代謝中脂肪分解加強，脂解激今分泌增多；水鹽代謝中，體溫上升期排尿減少，體內(nèi)有水、鈉儲留。高溫持續(xù)期皮膚水分蒸發(fā)增加。體溫下降期大量出汗，可導(dǎo)致水分丟失，嚴重者可導(dǎo)致脫水；發(fā)熱時病人的各種維生素消耗也增多。2.體溫上升期有哪些臨床特點？為什么會出現(xiàn)這些表現(xiàn)？[答案要點]主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，非近第三腦寶壁，正常時被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動所抑制，當POAH受冷刺激時，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。3.發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化?[答案要點]體溫每升高1℃，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病變的病人，則因加重，心肌負擔而誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降二但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失液性休克。第九章應(yīng)激1.為什么說應(yīng)激是一種“非特異性全身反應(yīng)”？將應(yīng)激定義為一種非特異性全身反應(yīng)是因為：①引起應(yīng)激的刺激（應(yīng)激原）是非特異的，并不需要特定刺激；②應(yīng)激反應(yīng)是非特異的，各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反應(yīng)大致相似；③應(yīng)激反應(yīng)廣泛，幾乎涉及全身各個系統(tǒng)，從分子直到整體水平都有表現(xiàn)。2.簡述熱休克蛋白的基本功能：是幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和幫助受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解；被人形象地稱之為“分子伴娘”；可增強機體對多種應(yīng)激原的耐受能力和抵抗能力。3.簡述急性期反應(yīng)蛋白的基本功能：①抑制蛋白酶②清除異物和壞死組織③抑制自由基產(chǎn)生④其他:血清淀粉樣蛋白A促進損傷細胞修復(fù),纖維連接蛋白促進單核細胞的趨化性和吞噬功能4.簡述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制①胃粘膜缺血：兒茶酚胺使粘膜小血管強烈收縮，血液灌注顯著減少；②粘膜屏障受到破壞，胃腔內(nèi)H順濃度差彌散進入粘膜組織中；③糖皮質(zhì)激素的作用：GC抑制胃粘液的合成和分泌，使胃粘膜細胞的蛋白質(zhì)合成減少，分解增加，胃粘膜細胞更新再生能力降低；④膽汁返流和酸中毒，促進損傷簡述應(yīng)激的主要神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)。①藍斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)②下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)腺6.應(yīng)激對免疫功能有何影響？急性應(yīng)激反應(yīng)時，機體非特異性免疫反應(yīng)常增強，如外周血吞噬細胞數(shù)目增多，活性增高，補體，C反應(yīng)蛋白等非特異性抗感染的急性期蛋白升高等，因此急性應(yīng)激反應(yīng)可強化免疫功能。但強烈的或慢性應(yīng)激反應(yīng)則可造成免疫功能抑制甚至功能紊亂而誘發(fā)自身免疫病，其抑制免疫的機制是過多的糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺對免疫器官和免疫細胞產(chǎn)生抑制效應(yīng)。7.應(yīng)激反應(yīng)對機體有利還是有害？只要應(yīng)激原的作用不過強、作用的時間不過久，應(yīng)激反應(yīng)有利于調(diào)動機體潛能，促進機體完成某些艱巨的工作或者更好地避開可能發(fā)生的危險，有利于在變動的環(huán)境中維持機體的自穩(wěn)態(tài)，增強機體的適應(yīng)能力，這種應(yīng)激對機體是有利的，因此稱之為良性應(yīng)激。但應(yīng)激原的作用如過于強烈或持久，其所引起的應(yīng)激反應(yīng)除具有某些防御代償意義之外，可引起機體自穩(wěn)態(tài)的嚴重失調(diào)，甚至可導(dǎo)致應(yīng)激性疾病，因此稱為劣性應(yīng)激或病理性應(yīng)激。論述題1.試述藍斑-去甲上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)（生理病理意義）?；窘M成：腦干(藍斑)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。主要效應(yīng)：①藍斑為該系統(tǒng)的中樞位點。應(yīng)激時的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時的興奮、警覺有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)。②外周效應(yīng)主要引起血漿腎上腺素養(yǎng)、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調(diào)控機體對應(yīng)激的急性反應(yīng)。介導(dǎo)一毓的代謝和心血管代償機制以克服應(yīng)激原對機體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾。?生理意義（構(gòu)成激勵機制）：①心跳加強加快，心輸出量增加②血液重分布，保證心腦等器官血液供應(yīng)③擴張支氣管，改善肺泡通氣④促進糖原和脂肪分解,提供更多能源物質(zhì)；⑤促進多種激素分泌，起協(xié)同放大作用；?病理意義（構(gòu)成損傷機制）：①外周小血管收縮，導(dǎo)致局部組織缺血；②心跳加強加快，心肌耗氧量增加，發(fā)生功能性缺氧；③血小板增多，粘附聚集性增強，凝血因子濃度升高，血液粘滯度升高，可促進血栓形成；④大量能源物質(zhì)被消耗。2.試述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)（生理病理意義）答案見129頁基本組成：下丘腦的室帝核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)，室旁核作為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點。主要效應(yīng)：（1）中樞效應(yīng)：中樞介質(zhì)為CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進而增加糖皮質(zhì)激素的分泌。CRH的另一個重要功能是調(diào)控應(yīng)激時的情緒行為反應(yīng)，適量的CRH增多可促進適應(yīng)，使機體興奮或有愉快感；但大量的GRH增加，特別是慢性應(yīng)激時的持續(xù)增加則造成適應(yīng)機制的障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等等。（2）外周效應(yīng)：主要由GC引起。1）有利方面（代償意義）表現(xiàn)在：①促進蛋白質(zhì)分解和糖異生，升高血糖；②GC升高對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起溶解作用；③對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶對細胞的損傷；④維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺反應(yīng)性。2）不利影響：GC持續(xù)增高可①多環(huán)節(jié)抑制免疫、炎癥反應(yīng)，使機體免疫力低下，易發(fā)生感染。②使靶細胞對胰島素樣生長因子Ⅰ產(chǎn)生抵抗，造成生長發(fā)育遲緩；③抑制性腺軸，并使性腺對促進性腺素釋放激素和黃體生成素產(chǎn)生抵抗，引起性功能減退等；④抑制甲狀腺軸，使甲狀腺功能低下，也影響生長發(fā)育；⑤代謝變化如血脂升高、血糖升高，并可出現(xiàn)胰島素抵抗等。⑥負氮平衡。3.試述應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制。粘膜流血；糖皮質(zhì)激素的作用；酸中毒膽汁反流第十二章缺血-再灌注損傷1.簡述缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制?①黃嘌吟氧化酶的形成增多，催化次黃嗦嶺、黃嘌吟產(chǎn)生氧自由基；②中性粒細胞聚集及激活，攝入的氧經(jīng)細胞內(nèi)NADPH氧化酶和NADH氧化酶催化形成氧自由基;③線粒體功能受損，氧經(jīng)單電子還原形成氧自由基;④兒茶酚胺增加和氧化產(chǎn)生氧自由基。2.簡述缺血與再灌注受損細胞內(nèi)鈣超載的機制?缺血一再灌注時的鈣超載主要發(fā)生在再灌注早期，主要是由于鈣內(nèi)流增加。其機制為①Na+/Ca2+交換反向轉(zhuǎn)運增強:缺血一再灌注時細胞內(nèi)高Na+、高H+.PKC激活可直接或間接激活Na+/Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運，可將大量Ca2+運入胞漿；②生物膜損傷:細胞膜、線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，導(dǎo)致膜通透性增加、ATP生成減少和肌漿網(wǎng)Ca2+泵失靈，可使鈣內(nèi)流增加和細胞膜、肌漿網(wǎng)Ca2+轉(zhuǎn)運功能障礙，促進鈣超載的發(fā)生。3.為什么再灌注時糾正酸中毒的速度不宜過快?再灌注時糾正酸中毒的速度過快，組織間液H+濃度迅速下降，而細胞內(nèi)H+濃度仍然很高，使細胞內(nèi)外形成pH梯度差，由于Na+-H+交換，使細胞內(nèi)Na+增加，后又通過Na+-Ca2+交換而使細胞外鈣大量內(nèi)流，造成細胞內(nèi)鈣超載。所以，再灌注時糾正酸中毒的速度不宜過快。4.簡述白細胞介導(dǎo)缺血一再灌注時微血管損傷的機制?①微血管內(nèi)血液流變學(xué)改變:激活的中性粒細胞表達粘附分子，使其流動減慢甚至與內(nèi)皮細胞發(fā)生粘附，極易嵌頓、堵塞微循環(huán)血管，易形成無復(fù)流②微血管口徑的改變:血管內(nèi)皮細胞腫脹和縮血管物質(zhì)(內(nèi)皮素、血栓素A2等)釋放，可導(dǎo)致管腔狹窄③微血管通透性增高:白細胞產(chǎn)生和釋放自由基和炎癥介質(zhì)，可造成微血管通透性增高。5.簡迷心肌無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生機制?①激活的中性粒細胞表達粘附分子，使其流動減慢甚至與內(nèi)皮細胞發(fā)生粘附，極易嵌頓、堵塞微循環(huán)血管，易形成無復(fù)流；②血管內(nèi)皮細胞腫脹和縮血管物質(zhì)(內(nèi)皮素、血栓素A2等)釋放，導(dǎo)致微血管管腔狹窄；③血小板栓子和微血栓形成，阻礙血流灌注；④自由基和炎癥介質(zhì)造成微血管通透性增高,引起的間質(zhì)水腫和血液濃縮，進一步壓迫微血管，加重無復(fù)流。6.應(yīng)如何控制再灌注條件才能減輕再灌注損傷?再灌注時采用低壓低流、低溫、低pH、低鈉和低鈣可減輕再灌注損傷。其機制是:答案參見第15頁，共5個方面。論述題1.試述缺血一再灌注時由黃嚓吟氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基增多機制。缺血一再灌注:指在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的的現(xiàn)象。黃嘿吟氧化酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基增多機制:答案參見第143頁第二段“.黃嗓吟氧化酶形成增多”和圖10-1“黃嘌吟氧化酶在自由基生成增多中的作用”。2.試述自由基引起缺血一再灌注損傷的機制。自由基是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。自由基引起缺血一再灌注損傷的機制:答案參見第144頁，共3個方面。3.細胞內(nèi)鈣超載怎樣引起再灌注損傷?鈣超載是指各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。鈣超載引起缺血一再灌注損傷的機制答案參見第147頁，共5個方面4.心臟缺血一再灌注后最易發(fā)生的心律失常類型是什么?試述其可能的機制。心臟缺血一再灌注后發(fā)生的心律失常稱為再灌注性心律失常，最常見的類型是室性心律失常，如室性心動過速和室顫。再灌注性心律失常可能的發(fā)生機制:答案參見第149頁，共5個方面5.試述心肌頓抑的發(fā)生機制?心肌頓抑是指遭受短時間可逆性缺血損傷的心肌，在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)后一段時間內(nèi)出現(xiàn)的暫時性收縮功能降低的現(xiàn)象。心肌頓抑的發(fā)生機制:自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機制。答案參見第150頁圖10-5“辛肌頓抑的發(fā)生機制”。第十三章休克1.以失血性休克為例，簡述休克各期微循環(huán)變化的主要特點。①休克代償期(微循環(huán)缺血性缺氧期)：毛細血管前阻力、后阻力均增加，且前阻力>后阻力，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，少灌少流，灌小于流；血液通過直捷通路和動一靜脈吻合支回流，組織呈缺血性缺氧狀態(tài)。②休克進展期(微循環(huán)淤血性缺氧期)：毛細血管前阻力血管痙攣減輕，大量真毛細血管網(wǎng)開放，多灌少流，灌大于流，毛細血管血液血性缺氧狀態(tài)。“泥化”淤滯，處于低灌注狀態(tài)，組織細胞呈淤血性缺氧狀態(tài)。③休克難治期(微循環(huán)衰竭期)：微血管發(fā)生麻痹性擴張，對血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，血流停止，不灌不流，微循環(huán)中可有微血栓形成，組織得不到氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)。2.簡述休克早期微循環(huán)缺血的機制。各種原因引起的有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的小血管有豐富的交感縮血管神經(jīng)支配，а-腎上腺素受體的分部又占優(yōu)勢。在交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，這些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，使毛細血管前阻力增加、真毛細血管關(guān)閉、真毛細血管網(wǎng)血流量減少，血流速度減慢；而β-腎上腺素受體受刺激則使動-靜脈吻合支開放，血液通過直捷通路和開放的動-靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加、營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴重的缺血性缺氧。微循環(huán)障礙學(xué)說稱此期為微循環(huán)缺血性缺氧期。除兒茶酚胺外，休克代償期體內(nèi)產(chǎn)生的血管緊張素Ⅱ、血管升壓素等其他體液因子也都有促使血管收縮的作用。3.簡述休克進展期微循環(huán)淤血的機制。①酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②局部擴血管代謝產(chǎn)物(腺昔、組胺、激膚、K+)增多，微血管擴張；③內(nèi)毒素作用：腸源性內(nèi)毒素血癥刺激巨噬細胞，產(chǎn)生大量細胞因子如TNF及NO而導(dǎo)致血管平滑肌舒張④血液流變學(xué)改變：主要位于微靜脈處。紅細胞聚集:血液粘度增加;白細胞貼壁、貓附于微靜脈內(nèi)或嵌塞于毛細血管，增加了流出道的阻力；加重血液泥化淤滯。4.簡述失血性休克晚期易發(fā)生DIC的機制①血液高凝：休克進人難治期，血液進一步濃縮，紅細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度減慢，酸中毒越來越嚴重，加重高凝狀態(tài)，誘發(fā)DIC。②凝血系巍活：長時間缺氧、酸中毒可損傷血管內(nèi)皮細胞，釋放組織因子激活外源性凝血系統(tǒng)。膠原暴露，激活FⅫ，通過FⅫa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；③血管內(nèi)皮細胞受損，抗凝作用減弱，促凝作用增強。5.簡述休克時最常見的酸堿平衡紊亂類型及其發(fā)生機制類型：代謝性酸中毒機制:細胞無氧酵解增強使乳酸生成增多，肝臟又不能將其充分攝取轉(zhuǎn)化為葡萄糖，發(fā)生高乳酸血癥而導(dǎo)致酸中毒；加上灌流障礙CO2不能及時清除和腎功能受損代謝產(chǎn)物不能順利排出，因此加重酸中毒。6.為什么在休克治療中必須同時糾正酸中毒？休克時缺血缺氧必然導(dǎo)致不同程度的代謝性酸中毒。酸中毒時①H+與Ca2+竟爭作用，心肌收縮力下降，心輸出量減少；②血管平滑肌對血管活性物質(zhì)的敏感性降低，加重徽循環(huán)障礙，血壓不易回升；③損傷血管內(nèi)皮，促進DIC發(fā)生；④可導(dǎo)致和加重高鉀血癥，加重休克時微循環(huán)紊亂和器官功能障礙；因此休克治療中必須同時糾正酸中毒。7.動脈血壓高低是否可作為判斷休克有無發(fā)生的指標？休克的本質(zhì)是微循環(huán)血流銳減。在休克早期，兒茶酚胺入血增多，一方面使皮膚、腹腔內(nèi)臟等微小血管痙攣，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，組織嚴重缺血性缺氧；另一方面使外周阻力增高，與其他代償機制共同作用減輕血壓下降的程度，故動脈血壓可不降低或略降；但脈壓差縮小。因此動脈血壓高低不能作為判斷休克有無的指標，而脈壓縮小更具早期診斷意義。值得提出的是，在休克進展期時血壓下降，且呈進行性降低態(tài)勢，故血壓可作為判斷休克嚴重程度的重要觀測指標。8.簡述低血容量性休克補充血容量的輸液原則和理由。輸液原則：臨床上輸液原則是“需多少，補多少”。充分擴容的理由：是除有血容量丟失外，還可有體液發(fā)生了病理性轉(zhuǎn)移：①血管床容量擴大，微循環(huán)淤血；②血管由液體外滲至組織間隙；③鈉泵失靈，細胞內(nèi)水腫。論述題1.為什么休克早期血壓可以不降低？試述其機制。休克早期通過機體代償血壓可輕度降低或不降低。其代償機制：?回心血量增加：①肌性微靜脈和小靜脈，肝脾等儲血庫收縮，迅速而短暫地減少血管床容量，增加回心血量，可起到“自身輸血”作用；②微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，故收縮更甚，毛細血管前阻力>后阻力，結(jié)果大量毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，灌<流，毛細血管中流體靜壓降低，組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用，增加回心血量;③醛固酮和ADH分泌增多，使腎勝重吸收鈉水增多，增加循環(huán)血量和回心血量。?心輸出量增加:交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，可增強肌收縮力(除心源性休克)和加快心率。?在回心血量增加和心肌收縮力增強的基礎(chǔ)上，全身微小動脈痙攣，可使外周阻力增高，減輕血壓，尤其是平均動脈壓下降的程度。2.為什么說休克早期的微循環(huán)變化具有代償意義?①血液重新分布由于不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一:皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎的血管α-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管無明顯改變。微循環(huán)反應(yīng)的不均一性使減少了的有效循環(huán)血量重新分布，起“移緩救急”的作用，保證了心、腦主要生命器官的血液供應(yīng)。②“自身輸血”靜脈系統(tǒng)屬容量血管，可容納總血量的60%～70%，肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫緊縮可迅速而短暫地減少血管床容積，增加回心血量，這種代償起到“自身輸血”的作用，是休克時增加回心血量的“第一道防線”。③“自身輸液”由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流入血管，起到“自身輸液”的作用，是休克時增加回心血量的“第二道防線”。④交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，也增加心肌收縮力，加大外周血管阻力，可減輕血壓，尤其是平均動脈壓下降的程度。3.休克期微循環(huán)血液淤滯對機體有何影響?①“自身輸液“停止，血漿外滲:由于內(nèi)臟毛細血管血液淤滯，毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，不僅“自身輸液“停止;組胺、激膚等引起毛細血管通透性增高，酸性代謝產(chǎn)物、溶酶體酶水解產(chǎn)物的作用使組織間隙親水性增加，均促進血漿外滲，引起血液濃縮，血液粘度增高，血細胞聚集，使血流阻力增大。②“自身輸血”停止:靜脈系統(tǒng)容量血管擴張，增大血管床容積，使回心血量急劇減少，“自身輸血”的效果喪失。③回心血量減少和動脈血壓進行性下降:真毛細血管大量開放、血液被分割并淤滯在內(nèi)臟器官，有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心愉出量和動脈血壓進行性下降，使交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。4.試述休克晚期難治的機制。休克難治與DIC的發(fā)生有關(guān)。休克一旦并發(fā)DIC，對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響，使病情惡化：①微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；②凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；③DIC時出血導(dǎo)致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；④器官栓塞梗死，器官功能障礙，給治療造成極大困難。然而，并非所有休克患者都一定發(fā)生。目前認為，休克難治除與DIC的發(fā)生有關(guān)外，還與腸道嚴重缺血、缺氧，屏障和免疫功能降低，內(nèi)毒素及腸道細菌入血，作用于單核-吞噬細胞系統(tǒng)，活化炎癥細胞大量表達和釋放炎癥介質(zhì)有關(guān)。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡以及氧自由基和溶酶體酶的損傷作用導(dǎo)致內(nèi)皮細胞和實質(zhì)臟器細胞的損傷和多器官功能障礙。5.休克引起的腎功能衰竭分為幾種類型？如何鑒別？它們在發(fā)生機制、臨床表現(xiàn)及治療方面有何異同？各種類型休克引起的急性腎功能衰竭也稱為休克腎。休克腎分為功能性急性腎衰和器質(zhì)性急性腎功能衰竭。前者發(fā)生于休克早期，此時由于腎灌注不足引起腎小球濾過功能降低，但腎小管重吸收功能尚正常;休克持續(xù)時間較久，嚴重的腎缺血或腎毒素則可引起急性腎小管壞死而導(dǎo)致器質(zhì)性腎衰，此時腎小管重吸收功能也發(fā)生嚴重障礙，稱為器質(zhì)性急性腎功能衰竭。功能性和器質(zhì)性腎衰，兩者均有可少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。但治療截然相反，前者需充分補液，而后者應(yīng)嚴格限制液體入量。故需加以鑒別。其鑒別方法之一，若通過輸血補液，恢復(fù)腎灌注，尿量迅速增加(腎功能立刻恢復(fù))，即為功能性腎衰;腎功能不能立刻好轉(zhuǎn)的，則為器質(zhì)性腎功能衰竭。6.非心源性休克發(fā)展到晚期為什么會引起心功能障礙?非心源性休克早期，由于機體的代償，能夠維持冠脈血流量，心功能一般不會受到明顯影響。但隨著休克的發(fā)展，血壓進行性降低，冠脈流量減少，心肌缺血、缺氧，加上其他因素的影響，導(dǎo)致心功能障礙，有可能發(fā)生急性心力衰竭。休克持續(xù)時間越久，心功能障礙也越嚴重。非心源性休克發(fā)展到一定階段發(fā)生心功能障礙的機制主要有：①休克時血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血不足，而交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮引起心率加快和心肌收縮加強，使心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②危重患者多伴有水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡紊亂，如低血鈣、低血鎂、高血鉀和酸中毒等，影響心率和心肌收縮力；③心肌抑制因子（MDF）使心肌收縮性減弱。MDF主要由缺血的胰腺產(chǎn)生，除引起心肌收縮力下降，還可引起腸系膜上動脈等內(nèi)臟阻力血管收縮，進一步減少胰腺血流量，胰腺灌流減少又更加促進MDF形成。MDF還抑制單核-吞噬細胞系統(tǒng)，使已產(chǎn)生的MDF清除減少，導(dǎo)致體內(nèi)MDF不斷形成和聚積。④心肌內(nèi)DIC影響心肌的營養(yǎng)血流，發(fā)生局灶性壞死和心內(nèi)膜下出血使心肌受損；⑤細菌毒素，特別是革蘭氏陰性細菌的內(nèi)毒素，通過其內(nèi)源性介質(zhì)，引起心功能抑制。第十四章凝血與抗凝血平衡1.簡述DIC的主要發(fā)生機制。①組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)②血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)③血細胞的大量破壞，血小板激活④促凝物質(zhì)進入血液2.促進DIC發(fā)生、發(fā)展的主要因素有哪些？①單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損②肝功能嚴重障礙③血液高凝狀態(tài)④微循環(huán)障礙3.簡述引起DIC常見的原因。①感染性疾?、谀[瘤性疾病③婦產(chǎn)科疾?、軇?chuàng)傷及手術(shù)4、為什么妊娠末期時發(fā)生胎盤4.為什么妊娠末期是發(fā)生胎盤早剝等產(chǎn)科意外容易引起DIC？妊娠三周開始，孕婦血液中血小板及凝血因子逐漸增多；而AT-Ⅲ、t-PA、u-PA則降低；胎盤產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物增多。隨著妊娠時間的增加，血液漸趨高凝狀態(tài)，妊娠末期最明顯。故當產(chǎn)科意外時，促進DIC的發(fā)生發(fā)展。5.嚴重酸中毒易誘發(fā)DIC的機制。①可直接損傷微血管內(nèi)皮細胞，釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)；帶負電荷的膠原暴露后，通過FXⅡa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。②使肝素的抗凝活性減弱，凝血因子的酶活性升高。③使血小板黏附、聚集增強，釋放促凝因子增加。④使微循環(huán)淤血，血漿外滲，血液粘滯度增高，流速減慢；血液處于高凝狀態(tài)，易發(fā)生DIC。6.簡述DIC的臨床分期及特點①高凝期由于各種病因?qū)е履到y(tǒng)被激活，可使凝血酶產(chǎn)生增多，血液中凝血酶含量增高，微循環(huán)中可形成大量微血栓。此時主要表現(xiàn)為血液的高凝狀態(tài)。②消耗性低凝期大量凝血酶的產(chǎn)生和微血栓的形成，使凝血因子和血小板大量被消耗而減少；同時，也發(fā)生繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)激活，這可使血液處于低凝狀態(tài)。消耗性低凝期患者可有明顯的出血表現(xiàn)。③繼發(fā)性纖溶亢進期DIC時產(chǎn)生的大量凝血酶及FⅫa等激活了纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖溶酶。進而又有FDP的形成，使纖溶和抗凝作用增強，故此期出血表現(xiàn)十分明顯。7.DIC患者為什么會發(fā)生貧血？①在凝血反應(yīng)的早期，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。②當微血流通道受阻時，紅細胞還可以從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。③某些DIC的病因也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。論述題1.DIC最常見的臨床表現(xiàn)是什么?其發(fā)生機理如何?DIC最常見的臨床表現(xiàn)是多部位難以用常規(guī)止血方法治療的出血。①凝血物質(zhì)被消耗而減少在DIC發(fā)生、發(fā)展過程中，大量血小板和凝血因子消耗，血小板和凝血因子（纖維蛋白原、凝血酶、FV、FVⅣ、FX）明顯減少，使凝血過程障礙。②纖溶系統(tǒng)激活凝血過程產(chǎn)生的凝血酶、FXⅡ、激肽釋放酶可激活纖溶系統(tǒng)；富含纖溶酶原激活物器官（子宮、前列腺、肺）受損時可釋放纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致大量纖溶酶生成，后者即能使已經(jīng)形成的纖維蛋白凝塊和纖維蛋白原溶解，還可水解凝血因子，使凝血功能障礙，引起出血。③FDP的形成纖溶酶水解Fbn和Fbg產(chǎn)生各種片段，統(tǒng)稱纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（Fbn和Fbg）。它們具有抗凝血酶作用、妨礙纖維蛋白單體的聚合和血小板結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能，使出血傾向加重。④毛細血管內(nèi)皮因缺血缺氧性損傷等而通透性增加，加重出血。2.試闡明休克與DIC的相互關(guān)系？休克與DIC的關(guān)系十分密切，可互為因果關(guān)系。休克導(dǎo)致DIC的機制：①休克時缺血或淤血所致的嚴重缺氧,可引起血管內(nèi)皮細胞和組織細胞損傷，分別激活內(nèi)、外源性凝血系統(tǒng)；②休克使徽循環(huán)淤血，血漿外滲，血液粘滯度增高，流速減慢；③休克引發(fā)的酸中毒又使血液處于高凝狀態(tài)；④腸道及肝臟缺血所造成的內(nèi)毒素血癥，進一步導(dǎo)致單核吞噬細胞系統(tǒng)功能“封閉”，使之清除活化凝血因子的作用減弱而誘發(fā)DIC。3.為什么嚴重感染易引起DIC？①內(nèi)毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNFα、IL-1等細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少，這樣一來，血管內(nèi)皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)。②內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞暴露膠原，使血小板黏附、活化、聚集。同時釋放的ADP、TXA2等血小板激活劑，進一步促進血小板的活化，從而促進微血栓的生成。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進血小板的活化、聚集。③嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細胞，并使其抗凝功能降低。④產(chǎn)生的細胞因子可使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生t-PA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)?？傊瑖乐馗腥緯r，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細胞激活等，使凝血與抗凝平衡紊亂，促進微血栓的形成，導(dǎo)致DIC的發(fā)生、發(fā)展。4.試述血管內(nèi)皮細胞損傷引起DIC的機制。①損傷的血管內(nèi)皮細胞可釋放TF，啟動凝血系統(tǒng)，使促凝作用增強。②血管內(nèi)皮細胞的抗凝作用降低。主要表現(xiàn)在：TM/PC和HS/AT-Ⅲ系統(tǒng)功能降低及產(chǎn)生的TFPI減少。③血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生t-PA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多，使纖溶活性降低。④血管內(nèi)皮細胞損傷使NO、 PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減少。這不但使血小板黏附、聚集的功能降低，而且由于血管內(nèi)皮細胞損傷，使基底膜膠原暴露，還可使血小板的黏附、活化和聚集功能增強。⑤帶負電的膠原暴露后，可使血漿中的血漿激肽釋放酶原PK-FⅪ-高分子激肽原復(fù)合物與FⅫ結(jié)合。一方面，可通過FⅫa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；另一方面，PK-FⅪ-HK-FⅫa復(fù)合物中PK被FⅫa分解為激肽釋放酶，激活激肽系統(tǒng)，進而激活補體系統(tǒng)等。激肽和補體產(chǎn)物可促進DIC的發(fā)生。第十五章心功能不全1.簡述心力衰竭的誘因。①全身感染②酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂③心律失常④妊娠與分娩。2.簡述酸中毒誘發(fā)心力衰竭的機制。①酸中毒時H+競爭性地抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白的結(jié)合，抑制Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)的Ca2+釋放，使心肌收縮力減弱。②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收縮功能障礙。③使毛細血管括約肌松弛，而小靜脈張力不變，導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)灌多少流，回心血量減少，心輸出量下降。3.簡述感染誘發(fā)心衰的機制。各種感染是心力衰竭最常見的誘因，如心內(nèi)膜感染、泌尿道感染，特別是呼吸道感染。感染誘發(fā)心力衰竭的機制主要有：①發(fā)熱時交感神經(jīng)興奮，代謝率升高增加心肌耗氧量；②心率加快使心臟舒張期縮短，心肌供血供氧減少；③致病微生物及其產(chǎn)物可以直接損傷心肌；④如果合并呼吸道病變，如支氣管痙攣、黏膜充血、水腫等，使肺循環(huán)阻力增大，右心室負荷加重。4.簡述心力衰竭時心肌收縮性減弱的機制。①與心肌收縮有關(guān)的蛋白(收縮蛋白，調(diào)節(jié)蛋白)被破壞②心肌能量代謝紊亂③心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙。5.簡述心肌能量代謝障礙在心力衰竭發(fā)生中的作用。充足的能量供應(yīng)和心肌細胞的有效利用，是保證心臟正?；顒拥幕A(chǔ)。心肌能量代謝障礙是導(dǎo)致心力衰竭的重要機制之一。主要包括能量生成障礙、能量儲備減少和能量利用障礙。①能量生成障礙指心肌供血不足或有氧化過程發(fā)生障礙，均可使心肌細胞內(nèi)能量生成不足而導(dǎo)致心臟泵功能減弱。如冠狀動脈硬化狹窄、休克、嚴重貧血等引起的心肌缺血缺氧。另外，維生素B1缺乏時，由于生物氧化過程發(fā)生障礙，也可引起心肌能量不足②能量儲備減少指隨著心肌肥大的發(fā)展，磷酸肌酸激酶活性降低，磷酸肌酸生成減少，能量儲備減少③能量利用障礙是指心力衰竭時，心肌細胞的肌球蛋白頭部ATP酶活性降低，致使心肌ATP含量是正常的，該酶也不能正常利用(水解)ATP，將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為機械能，供肌絲滑動，心肌收縮性因而減弱。6.試比較向心性和離心性心肌肥大的原因及病理變化。向心性肥大離心性肥大原因壓力負荷增加容量負荷增加心肌纖維變粗增長肌節(jié)并聯(lián)性增生串聯(lián)性增生心壁增厚變化不大心腔無明顯擴大明顯擴大室壁張力收縮期室壁張力增加舒張期室壁張力增加7.簡述心衰時Ca2+內(nèi)流受阻導(dǎo)致心肌興奮一收縮藕聯(lián)障礙的機制。①嚴重肥大的心肌肌膜β一受體密度相對減少②心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量下降③酸中毒降低β一受體對去甲腎上腺素敏感性④高鉀血癥時K’與Ca2+競爭內(nèi)流8.簡述嚴重酸中毒引起心肌收縮力減弱的機制。①H+取代Ca2+競爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合;②H+濃度增高使Ca2+和鈣儲存蛋白的結(jié)合牢固，導(dǎo)致除極化時肌漿網(wǎng)對Ca2+擴的釋放減少;③酸中毒可引起高鉀血癥，高H+和高K’與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭結(jié)合作用，使Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度降低;④酸中毒時〔H+)可降低β一受體對去甲腎上腺素敏感性，使鈣內(nèi)流減少;⑤使毛細血管括約肌松弛，而小靜脈張力不變，導(dǎo)致微循環(huán)出現(xiàn)多灌少流，回心血量減少，心輸出量下降;⑥誘發(fā)產(chǎn)生心肌抑制因子⑦可造成心肌結(jié)構(gòu)破壞。9.簡述心力衰竭時心室舒張功能障礙的機制及在心力衰竭發(fā)生中的地位。①鈣離子復(fù)位延緩②肌球一肌動蛋白復(fù)合體解離障礙③心室舒張勢能減少④心室順應(yīng)性降低。心室舒張功能障礙使回心血量減少，勢必導(dǎo)致心輸出量減少而引發(fā)心力衰竭。10.什么是心室順應(yīng)性？簡述其降低的主要原因？心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。其降低主要與心肌肥大引起的室壁增厚，心肌炎，水腫，纖維化及間質(zhì)增生等有關(guān)。11.簡述左心室順應(yīng)性降低會給機體造成哪些不良影響？①妨礙左心室充盈②引起左室舒張末期的壓力和肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺淤血，水腫③影響冠脈供血。12.心力衰竭時心肌內(nèi)去甲腎上腺素有什么變化？為什么？心力衰竭時心肌內(nèi)甲腎上腺素的含量減少，作用減弱。原因是：①肥大心肌中酪氨酸氫化酶活性降低，使去甲腎上腺素合成減少②心肌肥大時心臟重量的增長超過了支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長，使交感神經(jīng)末梢分布密度降低③交感神經(jīng)活動加強，使其消耗增加④嚴重肥大的心肌肌膜β一受體密度相對減少或敏感性降低。由于去甲腎上腺素可作用于心肌細胞膜上的p一受體，促進Ca2+內(nèi)流并可使肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca2+速度增高，因此心力衰竭時其含量減少、作用減弱可通過影響心肌細胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運使心肌興奮一收縮藕聯(lián)發(fā)生障礙而促進心力衰竭的發(fā)生。13.簡述心力衰蝎時心率加快機制及在心衰發(fā)生中的意義。心力衰竭時心率加快的機制是：①當心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受器反射活動減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率增快。②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升刺激“容量感受器”，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。③如果合并缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。心率加快在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量，對維持動脈壓，保證對腦血管、冠脈的灌流有積極意義。但這種代償也有一定的局限性。其原因是：①心率加快耗氧量增加，可進一步加重病情。②心率加快到一定程度(成人超過180次/分)，由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴重時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。14.簡述心力衰竭時心臟外的代償方式及意義。①血容量增加；②血流重分布；③紅細胞增多；④組織細胞利用氧的能力增強。這些既有代償意義，又可造成不利影響。例如，鈉水醋留和血容量增加，可使回心血量和前負荷增加，使心輸出量恢復(fù)正常；但前、后負荷的過度增加(去甲腎上腺素、血管緊張素II及血管加壓素等均有縮血管作用)，則可使心臟負荷過重，心肌耗氧量增加而促進心力衰竭的發(fā)生。15.簡述神經(jīng)一體液的代償反應(yīng)在心力衰竭發(fā)生中的意義如何?心力衰竭時神經(jīng)一體液的代償反應(yīng)表現(xiàn)為：交感一腎上腺艘質(zhì)系統(tǒng)及腎素一血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)興奮使兒茶酚胺、醛固酮、Ag工工、ET及ADH分泌增多從而導(dǎo)致①心率增快、心肌收縮力增強、血流重分布，這樣確保有足夠的循環(huán)血量來維持心輸出量，使生命重要器官特別是心、腦等重要臟器的供血得到保證。②加強腎臟對鈉水的重吸收，使血漿容量擴大。上述反應(yīng)在維持心功能方面有積極意義。若此代償反應(yīng)長期持續(xù)下去，其有利一面逐步減弱，①心臟負荷增大；②心肌耗氧量增加；③心律失常；④細胞因子的損傷作用；⑥氧化應(yīng)激的發(fā)生;⑧心肌重構(gòu):⑦鈉水菇留等消極影響將逐步轉(zhuǎn)化為矛盾的主要方面，直至發(fā)生心力衰蝎。16.簡述心力衰竭時動、靜脈壓的變化及機制。心力衰竭時動脈血壓的變化因心力衰蝎發(fā)生的緩急而有所不同。急性、嚴重心力衰蝎(如急性心肌梗塞、心肌炎、克山病等)時由于心輸出量急劇減少，動脈血壓也隨之下降，組織的灌流量顯著減少，機體陷入休克狀態(tài)。輕度及慢性心力衰竭由于代償作用，如:血容量擴大，心率增快。外周血管收縮，雖心輸出量有所下降，但動脈血壓仍可維持正常。心力衰竭時靜脈壓升高。這是由于心力衰竭時鈉水滋留，使血量增加，又因心室舒張末期容積增大和壓力升高以至靜脈血回流受阻，發(fā)生靜脈淤血。靜脈淤血和交感神經(jīng)興奮引起小靜脈收縮，使靜脈壓升高。淤血和靜脈壓升高均可導(dǎo)致水腫。左心衰竭可引起肺充血和肺靜脈壓升高，導(dǎo)致肺水腫；右心衰竭可引起體循環(huán)靜脈淤血和靜脈壓升高，導(dǎo)致全身水腫。17.左心衰竭患者為什么會出現(xiàn)端坐呼吸?患者在靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。其機制是：①端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕；②膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善；③端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。18.左心衰竭患者為什么會出現(xiàn)夜間陣發(fā)性呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解，夜間陣發(fā)性呼吸困難是左心衰竭造成嚴重肺淤血的典型表現(xiàn)，其發(fā)生機制是：①患者入睡后由端坐位改為平臥位，下半身靜脈回流增多，水腫液吸收入血液循環(huán)也增多，加重肺淤血；②入睡后迷走神經(jīng)緊張性增高，使小支氣管收縮，氣道阻力增大；③熟睡后中樞對傳入刺激的敏感性降低，只有當肺淤血程度較為嚴重，動脈血氧分壓降低到一定程度時，方能刺激呼吸中樞，使患者感到呼吸困難而驚醒。19.舉例說明心臟壓力負荷與心肌肥大的關(guān)系。壓力負荷是心室射血所要克服的張力。高血壓病時，左心室射血遇到的前方阻力增加，可導(dǎo)致左心室壓力負荷過度；肺動脈高壓時，左心室射血遇到的前方阻力增加，可導(dǎo)致右心室壓力負荷過度，二者都會使心臟的收縮期室壁張力持續(xù)增加，導(dǎo)致心肌肌節(jié)并聯(lián)增生，心肌纖維增粗，室壁增厚，發(fā)生向心性心肌肥大。論述題1.試述心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制。心肌梗死可導(dǎo)致心肌收縮性與舒張性功能障礙。其機制主要是①心肌結(jié)構(gòu)的破壞：嚴重心肌缺血,發(fā)生局部性或彌漫性心肌細胞變性壞死、纖維化，使心肌收縮蛋白大量喪失,引起心肌收縮性減弱;缺血、缺氧及神經(jīng)一內(nèi)分泌失調(diào)都可誘導(dǎo)心肌細胞凋亡，引起心肌細胞數(shù)量減少。②心肌能量代謝障礙：心肌缺血、缺氧使氧化發(fā)生障礙，ATP的產(chǎn)生減少，使心肌能量生成障礙；心肌肥大，由于產(chǎn)能減少而耗能增加，使儲能減少；甲狀腺機能亢進，由于氧化過程產(chǎn)生的ATP不能充分地以高能磷酸鍵的形式儲存起來，而以熱能的形式散失，導(dǎo)致能量儲存障礙。長期心臟負荷過重引郝心肌過度肥大，肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，不能水解ATP使化學(xué)能轉(zhuǎn)為機械能障礙，即能量利用障礙。③心肌興奮一收縮偶聯(lián)障礙：心力衰竭時，由于肌漿網(wǎng)ATP酶活性降低，在復(fù)極時，使肌漿網(wǎng)攝取、儲存的Ca2+減少，故心肌興奮時，肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+減少;嚴重心肌肥大，胞膜Ca2+的內(nèi)流通道障礙，導(dǎo)致Ca2+擴十內(nèi)流受阻，去甲腎上腺素減少使肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、釋放速度減慢，K+與Ca2+在心肌細胞膜上有，互相競爭作用，血K+濃度升高，Ca2+內(nèi)流受阻。酸中毒H+增多取代Ca2+而與肌鈣蛋白結(jié)合；肌漿網(wǎng)Ca2+的親和力增加，且結(jié)合牢固，除極時釋放Ca2+緩慢，使心肌收縮性減弱。④心室舒張功能異常：包括①鈣復(fù)位延緩，當心肌缺血ATP供應(yīng)不足，胞漿內(nèi)鈣排出障礙、肌漿網(wǎng)攝鈣減少導(dǎo)致肌鈣蛋白與鈣結(jié)合持續(xù)，心肌無法舒張。②肌球一肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，肌球一肌動蛋白復(fù)合體解離為耗能過程，因此ATP不足解離障礙，導(dǎo)致心肌舒張功能障礙③心室舒張勢能減弱，舒張勢能來自心室的收縮。凡是削弱心肌收縮力的病因均可減少舒張勢能，此外，心室舒張期冠脈的充盈灌流不足也影響心室舒張Ca2+復(fù)位延緩，肌球—肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。2.試述長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)生機制。①長期高血壓可使壓力負荷過重，心肌肥大。②心肌肥大的不平衡生長，可導(dǎo)致發(fā)生心力衰竭，其機制是：①心肌重量的增加超過心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少，消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導(dǎo)致心肌收縮性減弱。②心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例地增加，以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足。③肥大心肌因毛細血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌流不良，常處于供血供氧不足的狀態(tài)，導(dǎo)致心肌能量生成障礙。④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。⑤肥大心肌的肌漿網(wǎng)Ca2+處理功能障礙，肌漿網(wǎng)Ca2+放量下降及胞外Ca2+流減少。故其不平衡生長又是轉(zhuǎn)向心力衰竭的基礎(chǔ)。3.肌收縮力取決于哪三大要素?并分析為什么嚴重酸中毒易導(dǎo)致心力衰竭?心肌收縮力主要取決于心肌結(jié)構(gòu)、能量代謝和Ca2+轉(zhuǎn)的正常。嚴重酸中毒易導(dǎo)致心力衰竭的機制主要從上述三方面分析，具體可參見本章簡答題中的第2、8題。4.述心肌興奮一收縮耦聯(lián)障礙的發(fā)生機制。?肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運功能障礙通過攝取、儲存和釋放三個環(huán)節(jié)，肌漿網(wǎng)維持胞漿Ca2+的動態(tài)變化，從而調(diào)節(jié)心肌收縮性。心力衰竭時，肌漿網(wǎng)Ca2+攝取和釋放能力明顯降低，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。其機制是：①心肌收縮的Ca2+主要來自肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+，過度肥大或衰竭的心肌細胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性降低，Ca2+釋放量減少；②肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量或活性降低，使肌漿網(wǎng)攝取和貯存的Ca2+量減少，供給心肌收縮的Ca2+不足，抑制心肌收縮性。?胞外Ca2+內(nèi)流障礙心肌收縮時胞漿中的Ca2+除大部分來自肌漿網(wǎng)外，尚有少量從細胞外經(jīng)L型鈣通道內(nèi)流。Ca2+內(nèi)流在心肌收縮活動中期重要作用，它不但可直接升高胞內(nèi)Ca2+濃度，更主要的是觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。長期心臟負荷過重、心肌缺血缺氧，都會出現(xiàn)細胞外Ca2+內(nèi)流障礙，其機制為：①心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少或消耗增多，導(dǎo)致去甲腎上腺素含量下降；②過度肥大的心肌細胞上β腎上腺素能受體密度相對減少；③心肌細胞β腎上腺素能受體對去甲腎上腺素的敏感性降低，細胞膜L型鈣通道開放減少，導(dǎo)致Ca2+內(nèi)流受阻。④此外，細胞外液的K+與Ca2+在心肌細胞膜上有競爭作用，因此在高鉀血癥時K+可阻止Ca2+的內(nèi)流，導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2+濃度降低。?肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙心肌興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵點是Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，它不但要求胞漿的Ca2+濃度迅速上升到足以啟動收縮的閾值，同時還要求肌鈣蛋白活性正常，能迅速與Ca2+結(jié)合。否則可導(dǎo)致興奮-收縮耦聯(lián)中斷。各種原因引起心肌細胞酸中毒時，由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+大，H+占據(jù)了肌鈣蛋白上的Ca2+結(jié)合位點，此時即使胞漿Ca2+濃度已上升到“收縮閾值”，也無法與肌鈣蛋白結(jié)合，心肌的興奮-收縮耦聯(lián)因而受阻。酸中毒還可使肌漿網(wǎng)中鈣結(jié)合蛋白與Ca2+親和力增大，使肌漿網(wǎng)在心肌收縮時不能釋放足量的Ca2+。5.衰患者為什么產(chǎn)生肺水腫和肝腫大?各有什么后果?肺水腫是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)，其機制是：肺毛細血管流體靜壓升高；毛細血管通透性增大。其后果是可導(dǎo)致呼吸困難、缺氧、咳嗽、吐泡沫痰等臨床表現(xiàn)。肝腫大是右心衰的早期表現(xiàn)之一。其產(chǎn)生機制是由于心衰時，右房壓升高和靜脈系統(tǒng)淤血，使肝靜脈壓上升，肝小葉中央?yún)^(qū)淤血，肝竇擴張，出血及周圍水腫，導(dǎo)致肝腫大。其后果是：1）腫大肝牽張肝包膜，引起疼痛，觸摸時引起明顯壓痛；2)肝小葉由于長時間淤血、缺氧，肝細胞可變性、壞死，導(dǎo)致肝功能異常；3)長期慢性右心衰竭可引起肝小葉纖維化，造成心源性肝硬化。第十六章肺功能不全1.呼吸衰竭分為哪幾種類型?根據(jù)PaCO2是否升高，可將呼吸衰溺分為低氧血癥型(Ⅰ型)和高碳酸血癥型（Ⅱ型）；根據(jù)發(fā)病機制不同，可分為通氣性和換氣性呼吸衰竭；根據(jù)原發(fā)病變部位不同，分為中樞性和外周性呼吸衰竭；根據(jù)病程經(jīng)過不同，又分為急性和慢性呼吸衰竭。2.簡述呼吸衰竭的發(fā)生機制。①肺通氣功能障礙②彌散障崢爭③通氣/血流比例失調(diào)④解剖分流增加。3.肺表面活性物質(zhì)減少的原因有哪些？II型肺泡上皮細胞發(fā)育不全(嬰兒呼吸窘迫綜合征)或急性損傷(急性呼吸窘迫綜合征)，使肺泡表面活性物質(zhì)合成不足;肺過度通氣和肺水腫等可致肺泡表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋和破壞。4.呼吸衰竭病人的治原則是什么？①防止與去除呼吸衰竭的原因，如：需作肺葉切除的病人應(yīng)先檢查心臟與肺的功能儲備情況，避免因肺功能儲備不足，而在術(shù)后發(fā)生呼吸衰竭、肺動脈高壓和肺源性心臟??；②吸氧，盡快將PaO2提高到8kPa(60mmHg)或以上；③改善肺通氣，如：解除氣道阻塞、增強呼吸動力、人工輔助呼吸等；4)改善內(nèi)環(huán)境及重要器官的功能，如：糾正酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂，防治肺源性心臟病與肺性腦病等。5.舉例說明導(dǎo)致氣體彌散障礙的因素有哪些？①彌散面積減少；如：肺不張、肺葉切除、肺實變等；②彌散膜厚度增加：如間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺、稀血癥等。6.Ⅰ型和Ⅱ型呼衰給氧原則有何不同？為什么？因為I型呼衰病人只有缺氧無高碳酸血癥，可吸入較高濃度(30%～50%)的氧，使PaO2迅速提高到8kPa(60mmHg)以上。II型呼吸衰竭患者既有缺氧又有二氧化碳漪留，給氧時應(yīng)以持續(xù)低濃度低流量為宜，將PaO2提高到6.67kPa(50mmHg}～8kPa(60mmHg)即可。這樣既可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥通過血管化學(xué)感受器對呼吸中樞的興性刺激。因為Ⅱ型呼吸衰竭患者二氧化碳濃度過高不僅不能興奮反而會抑制呼吸中樞，此時呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞來維持。如很快糾正缺氧，則會因缺氧對呼吸的反射性興奮作用消失而使呼吸