病理學全套課件

細胞和組織的適應、損傷與修復

第一節(jié)細胞和組織的適應與損傷第二節(jié)損傷的修復

適應（adaptation）：是指細胞和組織在多種輕度有害因素作用下，通過調整自身功能代謝和形態(tài)結構，以適應內(nèi)環(huán)境變化的過程。適應在形態(tài)上表現(xiàn)為肥大、增生、萎縮、化生等。細胞和組織的適應

肥

大（hypertrophy）

是指細胞、組織和器官體積的增大。

1.類型

（1）代償性肥大：高血壓病

→

左心室代償性肥大。心臟體積增大，重量增加，心室壁明顯增厚

（2）內(nèi)分泌性肥大：妊娠

→

子宮肥大

2.

作用使肥大的組織、器官、功能增強，具有代償意義

過度肥大：呈失代償狀態(tài)。如心肌過度肥大→

心力衰竭

增

生

增生（hyperplasia）：是指細胞數(shù)目的增多。1.

類型：（1）

代償性增生（2）

內(nèi)分泌性增生（3）

再生性增生

2.

作用：增強細胞的功能，有代償意義。過度增生可逐漸發(fā)展為腫瘤。

萎

縮

萎縮（atrphy）：是指發(fā)育正常的器官、組織和細胞體積的縮小。

1.特點：實質細胞、組織或器官的體積縮小，細胞數(shù)量的減少。2.類型：（1）

生理性萎縮

萎縮的子宮體積縮小，重量減輕

（2）

病理性萎縮：①營養(yǎng)不良性萎縮腦缺血→

腦萎縮②壓迫性萎縮腎盂積水→

腎萎縮③廢用性萎縮長期臥床→

肌肉萎縮④內(nèi)分泌性萎縮腦垂體腫瘤

→

腎上腺萎縮⑤神經(jīng)性萎縮脊髓灰質炎→

肌肉麻痹腎盂積水，腎盂、腎盞擴張，腎實質萎縮變薄肌纖維體積縮小，數(shù)量減小3.病變：大體觀：器官均勻縮小，重量減輕。鏡下：細胞體積縮小，數(shù)量減少。4.

結局：（1）輕度萎縮→

原因去掉→

恢復正常（2）持續(xù)性萎縮

→

細胞死亡

化

生

（metaplasia）：

化生是指一種已分化成熟的組織因適應環(huán)境變化而轉化成另一種相似性質的分化成熟組織的過程。1.類型：根據(jù)化生好發(fā)的組織可分為：（1）

鱗狀上皮化生：支氣管粘膜假復層纖毛柱狀上皮化生為復層鱗狀上皮

（2）腺上皮化生（3）結締組織化生：結締組織化生為骨、軟骨、脂肪。

2.對機體的影響：

有利方面：增強局部的抵抗能力。有害方面：可發(fā)展為惡性腫瘤。

胃粘膜上皮化生為腸型粘膜上皮

細胞和組織的損傷

細胞和組織受到的有害刺激因子作用超過其適應能力，可引起細胞和組織的損傷（如變性、細胞壞死等）。

變性

變性（degeneration）是指細胞或細胞間質出現(xiàn)一些異常物質或正常物質數(shù)量顯著增多。

常見的變性有：細胞水腫、脂肪變性、玻璃樣變性、粘液樣變性等。

細胞水腫

細胞水腫（cellularswelling）：即細胞內(nèi)水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高熱等；2.發(fā)病機理：（1）細胞膜受損→

通透性增高。（2）線粒體受損→APT生成減少→

膜Na+

泵功能障礙→細胞內(nèi)鈉水增多。3.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，色澤混濁，似開水燙過；切面隆起，邊緣呈外翻。腎體積增大，切面膨出，邊緣外翻，色澤混濁

鏡下觀：細胞腫脹，胞質疏松淡染，胞漿透明，或胞質氣球樣變。腎近端小管內(nèi)部上皮細胞腫脹，胞質內(nèi)布滿紅染的顆料狀物質，管腔變狹窄肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變4.臨床意義：輕度細胞水腫時，原因消除，可恢復正常；重度細胞水腫時，病變細胞功能下降，可引起脂肪變性或細胞壞死。脂肪變性

脂肪變性（fattydegeneration）：是指非脂肪細胞的胞質中出現(xiàn)脂肪滴又稱脂肪沉積。1.原因：感染、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良等。2.病理變化：大體觀：組織器官體積增大，顏色變黃，切面灰黃色，有油膩感。肝體積增大，表面光滑，呈淡黃色

鏡下觀，細胞體積變大，脆漿內(nèi)出現(xiàn)大小不同的空泡（脂肪在制片中被有機溶劑溶解），蘇丹III染色呈桔紅色，細胞核被擠到一邊。

大部分肝細胞質內(nèi)有大小不一的圓形空泡，有的空泡將核擠至一邊，肝竇受壓變窄玻璃樣變

3.

臨床意義：（1）

輕度脂變時：原因消除，病變細胞可恢復正常；（2）

重度脂變時：器官功能降低，如：肝細胞脂肪變性→

黃疸、肝功能障礙→

肝硬化；

心肌細胞脂肪變性

→

心肌收縮力下降

→

心力衰竭。

玻璃樣變（hyalinedegeneration）：是指細胞內(nèi)外出現(xiàn)嗜伊紅染色、均勻半透明無結構的玻璃樣物質。故有透明變性之稱。常見有三種：1.血管壁玻璃樣變性：全身多處細動脈壁出現(xiàn)玻璃樣物質沉積，血管壁增厚變硬，管腔狹窄，多見于高血壓病。

腎小動脈管壁增厚，管腔狹窄2.

結締組織玻璃樣變性：病變處灰白色，半透明，質韌，無彈性。鏡下見膠原纖維增粗、融合，纖維細胞明顯減少。多見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊。

3.

細胞內(nèi)玻璃樣變性：各種原因引起細胞內(nèi)異常蛋白質蓄積，形成均質、紅染的圓形物質。如病毒性肝炎，肝細胞內(nèi)出現(xiàn)圓形、紅染的玻璃樣物質（嗜酸性小體）。腎病時腎小管上皮細胞質內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小體。

粘液樣變性

粘液樣變性（mucoiddegeneration）：是指組織間質內(nèi)出現(xiàn)類粘液的積聚。

多見于間葉性腫瘤、風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下等。表現(xiàn)為間質疏松，充以淡蘭色的膠狀液體。

細胞死亡

多種刺激因子造成組織、細胞嚴重損傷，導致細胞死亡。細胞死亡表現(xiàn)為：壞死、凋亡。壞死（neerosis）活體局部組織細胞的死亡。

1.特征：代謝停止、功能喪失，不可逆。

2.

病理變化：大體觀：無光澤、無彈性、無血液供應、無感覺。

鏡下觀：細胞核的改變是主要特點，表現(xiàn)為:

核濃縮、核碎裂、核溶解。凝固性壞死（coagcllationnecrosis）

（1）特點：壞死細胞的蛋白質凝固。

（2）大體觀：灰白、灰黃色，干燥，與周圍健康組織分界明顯。部位：好發(fā)于心、肝、脾、腎等器官。

脾貧血性梗死標本，壞死區(qū)呈灰白色、干燥的凝固體，分界清楚

（3）干酪樣壞死（caseousnecrosis）：見于結核病灶，是凝固性壞死一種特殊類型。

①

特點：細胞壞死很徹底。

②

大體觀：灰白、灰黃、形為奶酪。鏡下觀：壞死組織原有結構輪廓喪失，可見一片無結構的紅染物質。壞死組織呈一片無結構的紅染顆粒狀物質

（4）

纖維蛋白樣壞死（fibrinoidnerosis）鏡下觀：壞死組織呈細絲、顆粒狀或塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性，狀如纖維蛋白。部位：結締組織和血管壁。

（1）

特點：壞死組織因水解酶的分解而成液態(tài)。部位：常發(fā)生于蛋白質較少，磷脂和水分多（如腦）或蛋白酶多的組織。液化性壞死（liguefactionnecrosis）

如腦組織壞死又叫腦軟化，壞死性胰腺炎、化膿性炎所形成的膿液。

腦組織壞死液化，呈篩網(wǎng)狀軟化灶壞

疽（gangrene）

（1）

特征：組織壞死后繼發(fā)有腐敗菌感染。類型：①干性壞疽：多發(fā)于四肢未端，病灶干燥、皺縮、黑色、分界清楚。

壞死區(qū)干燥皺縮，呈黑色，與周圍組織分界清楚

②

濕性壞疽：好發(fā)于與外界相通的內(nèi)臟（腸、肺、子宮等），病灶組織腫脹惡臭，呈黑綠或污黑色，分界不清。

③氣性壞疽：主要見于深達肌肉的嚴重開放性創(chuàng)傷，壞疽組織呈蜂窩狀，明顯腫脹，分界不清，按之有捻發(fā)感，伴嚴重中毒癥狀。

壞死結局：

（1）

溶解吸收：壞死灶較小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬細胞吞噬。（2）

分離排除：壞死灶較大，難以吸收，形成糜爛、潰瘍、空洞、竇道、瘺管或通過自然管道排出。

（3）機化或包裹：壞死組織不能被吸收與排除，由新生的毛細血管和成纖維細胞長入壞死灶，形成瘢痕，或由纖維組織包裹壞死灶。

損傷的修復

修復（repair）：是指機體對組織損傷，以周圍同種細胞再生或纖維性修復方式進行修補恢復的過程。

再生

再生（regeneration）：是指由同種細胞分裂增生來補充機體老化、消耗或壞死的細胞的過程?？煞譃椋?/p>

1.生理性再生：也稱為完全性再生。是指生理過程中老化、消耗的細胞由同種細胞分裂增生補充，如表皮角化層經(jīng)常脫落，由表皮基底細胞增生、分化，予以補充。

2.病理性再生：也稱不完全再生。是指病理狀態(tài)下，組織細胞損傷后發(fā)生的再生，一般由纖維組織增生代替。

各種細胞的再生能力：

（1）

不穩(wěn)定細胞（labilecells）再生能力最強，如全身的上皮細胞、淋巴造血細胞等。

（2）

穩(wěn)定細胞（stablecells）損傷后，有較強再生能力。如肝、胰、內(nèi)分泌腺等腺上皮，成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、骨細胞和原始間葉細胞等，平滑肌細胞也屬穩(wěn)定細胞，但再生能力弱。

（3）

永久性細胞（permanentcells）幾乎沒有再生能力，受損傷后由結締組織增生修補，如神經(jīng)細胞、心肌細胞及骨骼肌等。常見組織的再生過程1.

上皮組織的再生

皮膚、粘膜的上皮損傷后，由創(chuàng)緣或基底部殘存的基底細胞分裂增生，向缺損中心覆蓋；腺上皮的損傷后，由殘留的上皮細胞分裂、補充。

2.

纖維組織的再生

局部損傷后，由成纖維細胞分裂增生

膠原纖維纖維細胞。

3.血管的再生血管內(nèi)皮損傷處以生芽的方式形成實心的細胞條

索血流的沖擊形成新生毛細血管互相吻合形成毛細血管血管網(wǎng)。大血管的斷裂手術吻合斷裂處通過結締組織連接修復

4.神經(jīng)組織的再生

神經(jīng)細胞損傷后由神經(jīng)膠質細胞及纖維修復。周圍神經(jīng)受損后是存活的神經(jīng)細胞完全再生。

若斷離兩端相差遠再生的軸突與增生結締組織混雜形成創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤。

再生與分化的分子機制

1.生長因子：細胞受損傷因素刺激，釋放生長因子刺激同類細胞增生，促成修復，但這個過程又受周期素蛋白質族調控，兩者處于動態(tài)平衡狀態(tài)。

2.抑素與接觸抑制：是防止細胞過度增生的重要機制。抑素：具有組織特異性，可抑制自身增生。接觸抑制：組織創(chuàng)口通過周圍健康細胞分裂增生修復，一旦創(chuàng)面覆蓋，增生細胞相互接觸即停止生長。

3.細胞外基質（ECM）：可把細胞連接一起，支持和維持組織的結構和功能。

纖維性修復

纖維性修復是指先由肉芽組織填補組織缺損，再轉化為瘢痕組織的過程。

（一）肉芽組織（granulationtissue）

由大量的新生的毛細血管和成纖維細胞構成的幼稚結締組織，伴有各種炎癥，如巨噬細胞、中性粒細胞及淋巴細胞浸潤。大體觀：鮮紅色、顆粒狀、柔軟濕潤，似鮮嫩的肉芽。由豐富的毛細血管及成纖維細胞組成

1.抗感染及保護創(chuàng)面。2.機化或包裹壞死組織、血凝塊、血栓及異物。3.填補創(chuàng)傷的缺口。（二）肉芽組織作用：

（三）

瘢痕組織形成：

成纖維細胞轉化為纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維瘢痕組織形成瘢痕組織作用：有利：修復組織缺損，使組織器官保持堅固性。不利：造成瘢痕收縮、瘢痕性粘連、器官硬化，最后形成瘢痕疙瘩。

創(chuàng)傷愈合

創(chuàng)傷愈合（Woundheaing）：是指組織遭受創(chuàng)傷進行再生修復的過程。

一期愈合：組織破壞少，創(chuàng)緣整齊，無感染，創(chuàng)口對合嚴密，無異物的創(chuàng)口。

皮膚和軟組織的創(chuàng)傷愈合

二期愈合：組織創(chuàng)傷大，壞死組織較多，創(chuàng)緣不整，無法整齊對合，伴有感染的創(chuàng)口。

骨折愈合

骨折（bonefracture）分為外傷性骨折和病理性骨折。其愈合過程為：

1.血腫形成：骨折處大量出血形成血腫血腫凝固

粘合骨折斷端。

2.纖維性骨痂形成：肉芽組織取代血腫機化形成纖維性骨痂—連接斷端。

3.骨性骨痂形成：纖維性骨痂—骨樣組織—鈣鹽沉著—

骨性骨痂形成。

4.骨痂改建：骨性骨痂—改建成板層骨—骨折愈合。

第一節(jié)

充

血

充血（hyperenlia）：是指組織或器官血管內(nèi)血液量增多的狀態(tài)。

動脈性充血分類靜脈性充血

動脈性充血

動脈性充血（arterialhyperenlia）：是指因細動脈擴張致組織或器官內(nèi)動脈輸入血量增多的狀態(tài)。

靜脈性充血

1.靜脈性充血（venoushyperenlia）：是指因靜脈內(nèi)血液回流受阻，血液淤滯在小靜脈內(nèi)。又稱淤血。

靜脈內(nèi)塞與外壓2.

原因：

心力衰竭

3.

病變：體積增大，切面濕潤多血，顏色暗紅或紫紺，溫度降低。小靜脈和毛細血管擴張，充滿血液。

4.

后果：

①

淤血性水腫和出血

②

淤血性硬化

③實質細胞萎縮、變性、壞死

慢性肺淤血

（1）原因：左心衰→

肺靜脈回流受阻

→

肺淤血

（2）病理變化：

①肉眼：肺褐色硬變。

肺見含鐵血黃素沉積和棕黃色斑點，彌散分布，質實，變韌

肺泡壁毛細血管擴張、充血②鏡下：肺泡腔內(nèi)有水腫液、巨噬細胞、紅細胞及心力衰竭細胞

肺間質纖維組織增生及網(wǎng)狀纖維膠原化

心力衰竭細胞：巨噬細胞吞噬了細胞后，紅細胞崩解，血紅蛋白被分解成棕黃色含鐵血黃素，這種胞質內(nèi)含有含鐵血黃素的巨噬細胞常在左心衰時出現(xiàn)。

肺泡壁增厚，肺間質纖維組織增生，肺泡腔見成堆心衰細胞慢性肝淤血

（1）原因：右心衰→

體靜脈回流受阻→

肝淤血（2）病理變化：

①肉眼：檳榔肝。

肝表面及切面見灰黑色的淤血區(qū)（新鮮標本為暗紅色）與淡黃色脂變區(qū)相互交錯，呈檳榔樣的花紋

小葉中央靜脈及其附近的肝竇擴張充血

②鏡下：中央靜脈附近的肝細胞萎縮、消失小葉周圍的肝細胞脂變

第二節(jié)血栓形成

血栓形成（thrombosis）：是指活體心血管內(nèi)，血液成份凝固成固體質塊的過程。血栓（thrombus）則是該過程所形成的固體質塊。

條件與機制

1.心血管內(nèi)膜損傷暴露出內(nèi)膜下膠原纖維

血小板反復聚集

血栓形成

釋放組織因子

啟動凝血系統(tǒng)

2.血流緩慢，渦流形成血小板與血管壁接觸血栓形成血液粘滯性增加

3.血液凝固性增高

血栓形成過程

條件→

血小板聚集成堆→

血小板反復聚集，形成血小板梁

→

血小板梁之間血液凝固→

血栓延伸增大→

阻塞血管→

血液凝固典型的靜脈血栓由頭、體、尾三部分構成。靜脈內(nèi)血流緩慢，容易形成血栓

血栓的類型

1.白色血栓多發(fā)生于心瓣膜和動脈內(nèi)膜，主要成分為血小板，還有少量纖維蛋白。

2.混合血栓

由血小板梁及血小板梁之間的纖維蛋白

網(wǎng)和網(wǎng)羅的紅細胞構成。由血小板梁和纖維蛋白共同構成，小梁周圍有折細胞粘附，在纖維蛋白網(wǎng)眼中充滿紅細胞

3.紅色血栓由纖維蛋白網(wǎng)及紅細胞構成。

4.透明血栓主要由纖維蛋白構成，發(fā)生在微血循環(huán)內(nèi)。

腎小球毛細血管內(nèi)可見大量纖維蛋白構成的微血栓，呈均勻紅染團塊狀

血栓的結局

溶解吸收結局機化與再通鈣化

血栓被網(wǎng)芽組織取代，并有新血管形成

血栓對機體的影響

有利方面

避免血管破裂性出血。不利方面

阻塞血管腔脫落引起栓塞引起心瓣膜病出血與休克

第三節(jié)

栓

塞

栓塞（embolism）：是指不溶于血液的異常物質，隨血液運行、阻塞某處血管管腔的現(xiàn)象。阻塞血管腔的物質稱栓子（embolus）。

（一）

栓子運行的途徑：

栓子運行的途徑與血流方向一致。

1.左心和體循環(huán)動脈的栓子→

腎、脾、腦、下肢栓塞。2.右心和體循環(huán)靜脈栓子→

肺動脈栓塞。3.門脈系栓子→

肝內(nèi)門靜分支栓塞。4.交叉性栓塞或逆行栓塞

。

(二)栓塞的常見類型及其對機體的影響1、血栓栓塞（最常見）

小分支影響不大（1）肺動脈栓塞已有肺淤血，側支循環(huán)不能代償出血性梗死

主干、大分支、廣泛性肺小A猝死（2）體循環(huán)的動脈栓塞常栓塞在腦、腎、脾和下肢梗死2、空氣栓塞：

（實驗）泡沫狀血液充斥在右心腔和肺動脈口，影響靜脈血液回流和向肺動脈血液輸出猝死。下腔靜脈至右心房入口處見癌組織栓塞靜脈管腔

第四節(jié)梗死

梗死（infarction）是指因動脈阻塞而側支循環(huán)不能及時建立引起局部組織缺血性壞死。

一、原因：1.血栓形成2.動脈栓塞3.血管受壓閉塞4.動脈持續(xù)痙攣二、病變：基本病變

細胞核改變細胞質改變同壞死間質改變

三、病變特點與梗死部位和該器官的血液分布的關系：

1、病變與血管分布：（1）脾、腎、肺血管呈錐形分布梗死灶呈錐形，切片呈扇形或楔形，其尖端朝該器官的門部。（2）冠狀動脈分支不規(guī)則梗死呈不規(guī)則的圖狀外觀。（3）腸系膜動脈分支呈輻射狀梗死灶呈節(jié)段性。

2、病變與梗死部位：腦梗死液化性壞死，腎、脾、心、肺、腸梗死凝固性壞死。呈錐形（扇形）分布(1)貧血性梗死心、腎、脾梗死，梗死灶內(nèi)含血量少、灰白色與鄰近組織有明顯充血出血帶。鏡下，早期可見該組織輪廓，晚期呈一片紅染均質狀。3、病變特點與含量的關系：梗死灶呈錐體形（扇形），尖端指向腎門脾邊緣見灰白色似錐體形的梗死灶梗死區(qū)為一片紅染無結構的顆粒狀物質，梗死區(qū)與正常組織間有充血出血帶（2）出血性梗死肺腸梗死、梗死灶內(nèi)明顯出血，暗紅色或紫黑色。梗死區(qū)有明顯出血，呈暗紅色肺組織梗死區(qū)內(nèi)有大量出血梗死區(qū)出血明顯，呈暗紅色梗死區(qū)呈紫黑色（灰白處為正常腸段）腸壁各層組織廣泛壞死，并伴彌慢性出血

第一節(jié)炎癥的原因

炎癥的概念炎癥（inflammation）是指具有血管系統(tǒng)的活體組織對致炎因子所發(fā)生的防御為主的反應。中心環(huán)節(jié)是血管反應。致炎因子→

活體組織→

血管反應本質：防御為主的血管反應。

炎癥的原因

生物性因子：細菌、病毒、寄生蟲等。物理性因子：高溫、低溫、放射線等?；瘜W性因子：強酸、強堿等。致炎因子超敏反應免疫反應自身免疫

第二節(jié)炎癥局部的病理變化

基本病變

變質、滲出、增生

變質變質（alteration）是指炎癥局部組織、細胞的變性、壞死。實質細胞細胞水腫、脂肪變性、壞死等。間質粘液樣變性、纖維蛋白樣壞死等。滲出

滲出（exudation）是指炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分經(jīng)血管壁進入組織間隙、體腔、體表及粘膜表面的過程。1．血流動力學改變——炎性充血、淤血

2．液體滲出——炎性水腫（1）機制血管壁通透性微血管流體靜壓滲出（炎性水腫或積液）組織膠體滲透壓水、鹽、蛋白質等（2）滲出液與漏出液區(qū)別

滲出液漏出液原因炎癥非炎癥外觀混濁澄清蛋白含量25g/L以上25g/L以下相對密度＞1.018＜1.018細胞數(shù)＞0.50×109/L＜0.10×109/LRivalta試驗陽性陰性凝固能自凝不能自凝（3）意義

稀釋與中和毒素限制病原體擴散和殺滅病原體物質運輸組織修復有利

壓迫器官和組織機化、粘連有害滲出過多大量纖維蛋白滲出3．白細胞滲出——炎細胞浸潤

（1）滲出過程邊集粘附游出趨化作用①白細胞邊集：白細胞離開軸流，沿內(nèi)皮細胞表面滾動。②白細胞粘附：白細胞和內(nèi)皮細胞表面粘附分子相互識別、相互作用，使白細胞粘附于內(nèi)皮細胞表面。③白細胞游出：白細胞以阿米巴樣運動穿出血管壁。④白細胞趨化作用：白細胞向趨化因子作定向移動。機制：白細胞表面趨化因子受體

+

趨化因子細胞外Ca2+進入細胞細胞內(nèi)肌動蛋白、肌球蛋白相互作用，引起收縮白細胞伸出偽足，定向移動游走能力：中性粒細胞、單核細胞＞淋巴細胞（2）白細胞在炎癥灶中的作用1)吞噬作用①吞噬細胞

②吞噬過程識別及附著包圍吞入殺傷和降解中性粒細胞巨噬細胞2)免疫作用主要有：①巨噬細胞②淋巴細胞③漿細胞抗原巨噬細胞吞噬處理T致敏淋巴細胞產(chǎn)生淋巴因子（細胞免疫）B漿細胞產(chǎn)生抗體（體液免疫）3)組織損傷作用白細胞釋放產(chǎn)物溶酶體酶氧自由基前列腺素白三烯組織損傷（3）炎細胞種類、功能及臨床意義類別

功能臨床意義中性粒細胞巨噬細胞運動活躍，吞噬力強，能吞噬細菌、組織碎片、抗原抗體復合物，崩解后釋放蛋白溶解酶，能溶解細胞碎片、纖維蛋白等。運動及吞噬力很強，能吞噬中性粒細胞不易吞噬的非化膿菌、較大組織碎片、異物，可演變?yōu)轭惿掀ぜ毎⒍嗪司藜毎?；能將抗原信息傳遞給免疫活性細胞，發(fā)揮免疫效應。見于急性炎癥，特別是化膿性炎癥時，變性壞死后成為膿細胞。見于急性炎癥后期，慢性炎癥，非化膿性炎以及病毒、寄生蟲感染時。（3）炎細胞種類、功能及臨床意義(續(xù))類別

功能臨床意義嗜酸性粒細胞淋巴細胞及漿細胞吞噬抗原抗體復合物及組胺。T細胞參與細胞免疫，致敏后產(chǎn)生淋巴因子，殺傷靶細胞；B細胞在抗原刺激下轉變?yōu)闈{細胞，產(chǎn)生抗體參與體液免疫過程。具有抗過敏作用，見于寄生蟲感染、超敏反應性疾病及急性炎癥后期。主要見于慢性炎癥時，亦見于病毒、立克次體和某些細菌感染時，與機體免疫反應關系密切。4．炎癥介質在炎癥中的作用炎癥介質：介導炎癥反應的化學因子。來自細胞：血管活性胺、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、白細種類胞產(chǎn)物、細胞因子、血小板激活因子等。來自血漿：激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)、凝血和纖維蛋白溶解系統(tǒng)。主要炎癥介質及其作用(見下表)介質來源血管血管通趨化發(fā)熱致痛組織損傷擴張透性升高作用組織胺和肥大細胞、血小板5-羥色胺嗜堿性粒細胞前列腺素細胞質膜磷脂成分白細胞三烯白細胞、肥大細胞溶酶體酶中性粒細胞淋巴因子T淋巴細胞緩激肽血漿蛋白質補體血漿蛋白質纖維蛋白多肽凝血系統(tǒng)纖維蛋白降解產(chǎn)物纖溶系統(tǒng)

++++++++++++++++++++++++增生

增生（proliferation）：是指在致炎因子作用下，炎區(qū)細胞增殖，數(shù)目增多的現(xiàn)象。致炎因子組織崩解產(chǎn)物生長因子釋放細胞增生實質細胞增生間質細胞增生成纖維細胞血管內(nèi)皮細胞巨噬細胞刺激

修復損傷組織功能具有防御組織第三節(jié)炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應局部表現(xiàn)（一）紅：動脈性充血（鮮紅）靜脈性充血（暗紅）急性炎癥炎性水腫所致慢性炎癥局部組織增生所致（三）熱：血管擴張、代謝增強、產(chǎn)熱增加所致（二）腫：

（1）分解代謝H+K+刺激神經(jīng)末梢（四）痛：（2）局部腫脹壓迫神經(jīng)末梢（3）炎癥介質刺激神經(jīng)末梢

（1）實質細胞變性、壞死、代謝障礙（五）功能障礙（2）滲出物壓迫、阻塞（3）局部疼痛

全身反應

（一）發(fā)熱機制：致炎因子單核巨噬細胞內(nèi)生致熱原

體溫調節(jié)中樞調定點上移

↑體溫散熱↓

產(chǎn)熱↑

有利：提高機體防御能力意義有害：過高發(fā)熱損害腦功能長期發(fā)熱機體消耗↑（二）白細胞變化急性化膿性炎癥N↑

甚出現(xiàn)核左移、中毒顆粒過敏或寄生蟲性炎E↑某些病毒感染L↑某些病原體如流感病毒、傷寒桿菌感染、WBC正?；驕p少。（三）巨噬細胞系統(tǒng)增生功能：吞噬、消化病原體及壞死組織碎片（四）實質器官變性、壞死、功能障礙

第四節(jié)炎癥的類型超急性炎癥（peracuteinflammation）急性炎癥（acuteinflammation）慢性炎癥（chronicinflammation）亞急性炎癥（subacuteinflammation）一、按病程分類二、按局部基本病變分類變質性炎癥（alterativeinflammation）滲出性炎癥（exudativeinflammation）增生性炎癥（proliferativeinflammation）（一）變質性炎癥：以組織、細胞變性、壞死為主。肝臟體積明顯縮小，包膜皺縮肝細胞廣泛壞死，肝竇擴張充血，大量炎細胞浸潤（二）滲出性炎癥：以滲出性改變?yōu)橹?．漿液性炎癥滲出物主要為血漿，含3％～5％蛋白質，主要為白蛋白，少量白細胞和纖維蛋白。燙傷處多個水泡，系表皮內(nèi)和表皮下漿液性炎2．纖維蛋白性炎滲出物為纖維蛋白原纖維蛋白部位：粘膜、漿膜、肺假膜性炎：粘膜的纖維蛋白性炎絨毛心：心包的纖維蛋白性炎心包臟層及壁層不光滑，失去正常光澤，有一層灰白色覆蓋，呈絨毛狀3．化膿性炎中性粒細胞滲出為主，伴壞死和膿液形成。

（1）膿腫局限性化膿性炎、金葡菌所致多見。下肢多個膿腫，膿腔內(nèi)有膿性滲出物，局部明顯紅腫腦實質內(nèi)可見膿腔膿液憶經(jīng)流出腎臟體積增大，紅腫有多個膿腫形成緊間質內(nèi)大量中性粒細胞浸潤，肉芽組織增生形成膿腫壁竇道口有一個開口的排膿通道，瘺管他有二個開口且相通的排膿通道

（2）蜂窩織炎彌漫性化膿性炎，多由溶血性鏈球菌所致。闌尾腫脹，失去光澤，闌尾腔內(nèi)有膿性滲出物闌尾各層充血水腫，大量炎細胞浸潤。腔內(nèi)有炎性滲出物在闌尾肌層內(nèi)，中性料細胞彌漫浸潤（3）表面化膿粘膜或漿膜表面的化膿性炎

積膿膿液在漿膜腔或空腔器官內(nèi)蓄積

4．出血性炎滲出物中含大量紅細胞。（三）增生性炎：以組織、細胞增生為主1．非特異性增生性炎

增生的成分：成纖維細胞、血管內(nèi)皮細胞、上皮組織、實質細胞浸潤的炎細胞：淋巴細胞、漿細胞、單核細胞特點結腸粘膜組織過并增生向表面突起，形成一個帶蒂的腫塊子宮頸粘膜過度增生向寄存頸外口突起形成一個帶蒂的腫塊由腺體和結締組織構成，間質充血，水腫及慢性炎細胞浸潤肺組織炎性增生形成一個邊界清楚的腫瘤樣團塊2．特異性增生性炎肉芽腫性炎

特點：巨噬細胞及其演變的細胞增生為主

類型：

（1）感染性肉芽腫病原體所致

（2）異物性肉芽腫體內(nèi)異物所致主要由上皮樣細胞和一個或幾個郎罕巨細胞組成第五節(jié)影響炎癥過程的因素及結局

一、影響因素

（一）致炎因子

（二）全身因素（三）局部因素

第一節(jié)慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是指氣管、支氣管粘膜及周圍組織的慢性炎癥。臨床特征：反復咳嗽、咳痰、可伴喘息、每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)2年以上。以老年人多見。一、病因與機制

（一）理化因素1．吸煙為主要因素。吸煙者患病率高（為正常人2～8倍）。吸煙煙霧慢性支氣管炎

2．空氣污染如有害氣體、刺激性煙塵、粉塵等。

3．氣候因素寒冷空氣的致病作用。（二）感染因素：為重要的致病因素。病毒：常見鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒。細菌：常見流感嗜血桿菌、奈瑟球菌、甲型鏈球菌、肺炎球菌等。（三）過敏因素：焦油尼古丁鎘呼吸道粘膜損傷

小氣道痙攣二、病理變化1．粘膜上皮的纖毛粘連、倒伏、脫失，上皮細胞變性、壞死。病情嚴重或持續(xù)過久，可發(fā)生柱狀上皮的鱗狀上皮化生。2．粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化和退變。3．各層均有充血、水腫及淋巴細胞、漿細胞浸潤。支氣管固有膜及粘液下層大量淋巴細胞浸潤，部分粘膜上皮細胞變性、壞死脫落，形成潰瘍

三、并發(fā)癥（一）慢性阻塞性肺氣腫

(chronicobstructivepulmonaryemphysema）

1．概念是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊及肺包持久過度擴張，以致肺泡間隔破壞，肺組織容量增大，彈性減弱的一種病理過程。

2．原因與機制（1）支氣管阻塞：致炎因素細支氣管管壁纖維組織增生管腔粘液栓形成不完全阻塞肺泡壁損傷彈性回縮力↓吸氣正常呼氣受阻肺泡儲氣量↑肺泡擴張肺氣腫（2）肺泡壁彈性回縮力↓肺泡明顯擴張、融合，肺泡壁變薄，毛細血管受壓閉塞1．概念是指因慢性肺、肺血管及胸廓病變引起肺動脈高壓所致的一種心臟病。其特征為：右心室肥大、擴張、伴右心衰竭。2．原因與機制（1）肺毛細血管床破壞：肺動脈高壓（2）肺功能障礙導致缺氧和酸中毒：（二）慢性肺源性心臟?。╟hroniccorpulmonale）：第二節(jié)肺炎一、大葉性肺炎二、小葉性肺炎三、間質性肺炎一、大葉性肺炎

（一）概念

大葉性肺炎（lobarpneumonia）：是指肺組織的一種急性纖維蛋白性炎癥，累及肺段及整個肺炎。（二）病因

90％以上由肺炎鏈球菌引起，少數(shù)由其他病原體所致。（三）病理變化屬纖維蛋白滲出性炎癥，病變分為四期：充血水腫期紅色肝樣變期灰色肝樣變期溶解消散期1.充血水腫期病變肺葉腫大，重量增加，暗紅色。鏡下見：病變肺葉彌漫性的肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔內(nèi)可見較多的漿液滲出。肺泡壁毛細血管擴張充血，肺泡腔有漿液及少許紅細胞、白細胞滲出2.紅色肝樣變期肉眼觀病變肺葉腫大，重量增加，色暗紅，質實如肝臟。肺葉腫大、色暗紅、質實變?nèi)绺午R下觀：肺泡壁毛細血管擴張、充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量纖維蛋白、紅細胞。肺泡壁毛細血管明顯擴張充血，肺泡腔充滿大量纖維蛋和紅細胞及少量白細胞3.灰色肝樣變期病變肺葉仍腫大、灰白色，質實如肝臟。肺葉腫大，色灰白，質實如肝鏡下觀：肺泡腔內(nèi)充滿大量中性粒細胞和呈網(wǎng)狀的纖維蛋白滲出物，肺泡壁毛細血管受壓而閉塞。肺泡腔大量纖維蛋白用中性料細胞滲出（四）并發(fā)癥4.溶解消散期肺泡腔內(nèi)大部分中性粒細胞變性，壞死纖維蛋白溶解。感染性休克肺肉質變膿腫及膿胸敗血癥或膿毒敗血癥

二、小葉性肺炎（一）概念小葉性肺炎（lobularpneumonia），也稱為支氣管肺炎。是指以細支氣管為中心的肺組織急性化膿性炎癥。（二）病因與機制通常由多種病原體混合感染引起。

機體抵抗力↓病原體肺組織小葉性肺炎常見誘因：呼吸道急性傳染病(流行性感冒、百日咳、麻疹)，肺淤血性疾患（大手術后、慢性心衰、長期臥床者）、昏迷及全身麻醉病人等。支氣管腔（三）病理變化病變特征為肺組織內(nèi)散在以細支氣管為中心的化膿性炎癥。肉眼觀：肺內(nèi)散在實變病灶，大小不等。形狀不規(guī)則，色灰白或淺黃色。嚴重時，病灶相互融合成大片病灶，形成融合性小葉性肺炎。肺內(nèi)出現(xiàn)散在、不規(guī)則的實變病灶鏡下觀：病灶中心或周邊部細支氣管腔內(nèi)有炎性滲出物，管壁充血、水腫及中性粒細胞浸潤；肺泡腔內(nèi)充滿中性粒細胞，單核細胞，纖維蛋白；可見代償性肺氣腫。細支氣管壁充血水腫、炎細胞浸潤，管腔及肺泡腔可見炎性滲出物（四）并發(fā)癥呼吸衰竭心力衰竭肺膿腫和膿胸支氣管擴張三、間質性肺炎（一）概念間質性肺炎（interstitialpneunconia）：是指發(fā)生于肺間質的炎癥。

（二）病因肺炎支原體支原體肺炎。病毒病毒性肺炎：上皮細胞內(nèi)包涵體出現(xiàn)，是病理診斷的重要依據(jù)。

（三）病理變化肺間質炎癥，肺泡腔內(nèi)的滲出較輕。肺間質充血、水腫及炎細胞浸潤。肺泡壁增厚，肺泡腔少有滲出

第三節(jié)風濕病

（一）概念風濕病（rheumatism）是一種與咽喉部A組乙型溶血性鏈性球菌感染有關產(chǎn)超敏反應性炎性疾病，病變主要累及全身結締組織，最常侵犯心臟、關節(jié)、皮膚和血管等，其中以心臟病變最為嚴重。（二）基本病理變化1.非特異性炎發(fā)生部位：漿膜、皮膚、腦2.肉芽腫性炎特征性病變：形成風濕小體（Aschoffbody）。一、概念與基本病變（1）變質滲出期：結締組織粘液樣變性纖維蛋白樣變性，少量漿液及炎細胞潤。（2）增生期：形成風濕小體。纖維素樣壞死物風濕細胞成纖維細胞、淋巴細胞、漿細胞成分包括

（3）纖維化期：風濕小體梭形小瘢痕。心肌間質小血管旁有成簇細胞構成的病灶由風濕細胞、成纖維細胞、淋巴細胞及纖維蛋白樣壞死灶構成二、風濕病的各器官病變（一）風濕性心臟病

1．風濕性心內(nèi)膜炎

瓣膜閉鎖緣上形成白色血栓反復發(fā)作導致慢性心瓣膜病。心瓣膜邊緣單行排列、灰白色串珠狀粟料大小、緊密粘連的贅生物二尖瓣增厚、變硬、卷曲、縮短二尖瓣纖維組織增生、玻變和慢性炎細胞浸潤2.風濕性心肌炎心肌間質小血管附近形成風濕小體為特征。

心肌炎間質出現(xiàn)風濕小體及炎細胞浸潤，心肌纖維有變性及斷裂。3.風濕性心包炎

漿液滲出為主心包炎性積液纖維蛋白滲為主絨毛心縮窄性心包炎。心包臟層及壁層不光滑，失去正常光澤，有一層灰白色滲出物覆蓋，呈絨毛狀（二）風濕性關節(jié)炎常侵犯大關節(jié)、關節(jié)腔內(nèi)漿液、纖維素滲出。（三）皮膚病變軀干及四肢皮膚形成環(huán)形紅斑風濕病活動期四肢大關節(jié)伸側面形成皮下結節(jié)（四）風濕性動脈炎（五）風濕性腦病第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎一、急性感染心內(nèi)膜炎二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎（infectiveendocarditis）：是指由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜所致的炎癥性疾病。一、急性感染心內(nèi)膜炎（一）概念急性感染性心內(nèi)膜炎（acuteinfectiveendocarditis）是指一種經(jīng)病原微生物引起的心內(nèi)膜急性化膿性炎癥。（二）病因為致病性強的化膿菌（金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等）引起的膿毒血癥的并發(fā)癥之一，多發(fā)生于原來心內(nèi)膜無病變的心臟。（三）病理變化好發(fā)于二尖瓣或主動脈瓣。壞死組織和大量細菌菌落混在一起在瓣膜上形成疣狀贅生物。心瓣膜上贅生物較大，輕易脫落，由血栓、壞死組織及菌落組成心內(nèi)膜小血管擴張，炎細胞浸潤，充滿細菌菌團二、亞急性感染性心內(nèi)膜炎（一）概念亞急性感染性心內(nèi)膜炎（subacuteinfectiveendocarditis）是指主要由致病力較弱的細菌感染所致的心內(nèi)膜炎性疾病。（二）病因約75％由草綠色鏈球菌引起。（三）病理變化常發(fā)生于已有病變的心瓣膜上，除可形成贅生物，脫落成為栓子而引起栓塞外，還可造成心瓣膜損害和敗血癥。

第五節(jié)慢性胃炎慢性胃炎（chronicgastritis）

是指因各種致病因素所引起的一種常見的胃粘膜慢性非特異性炎癥性疾病。

一、病因與發(fā)病機制

1.長期慢性刺激如酗酒、吸煙、吃辛辣食物等。2.十二指腸液返流直接損害胃粘膜屏障。3.自身免疫損傷4.幽門螺旋桿菌（HP）感染：其在胃內(nèi)酸性環(huán)境中降解胃粘膜表面粘液，破壞它們的屏障作用。二、類型及病理變化慢性淺表性胃炎（chronicsuperficialgastritis）（一）類型慢性萎縮性胃炎（chronicatrophicgastritis）慢性肥厚性胃炎（chronichypertrophicgastritis）（二）各型病理變化

1．慢性淺表性胃炎炎性病變限于粘膜上1/3，呈多灶或彌漫狀，可見糜爛或點狀出血，外覆炎性滲出物，胃粘膜充血，水腫。2．慢性萎縮性胃炎胃粘膜固有腺體萎縮胃粘膜變薄胃粘膜萎縮，皺襞變淺幽門腺或假幽門腺化生上皮化生腸上皮化生可導致胃癌腺上皮萎縮，部分腺體腸上皮化生，固有膜及粘膜下層炎細胞浸潤A型與B型慢性萎縮性胃炎的比較A型B型我國發(fā)病情況病因及發(fā)病機制病變部位血中抗內(nèi)因子自身抗體血中抗壁細胞自身抗體維生素B12吸收惡性貧血較少見與自身免疫有關胃體部陽性陽性有障礙有多見與吸煙、酗酒、感染、濫用藥物有關胃竇部陰性陰性無障礙無3．慢性肥厚性胃炎好發(fā)于胃底與胃體。胃粘膜肥厚、皺壁肥大、加深變寬呈腦回狀。粘膜腺體增生肥大，有的可穿過粘膜肌層。

第六節(jié)

闌尾炎闌尾炎（appendicitis）是指因細菌感染所引起的闌尾炎癥性疾病，為臨親上最常見的急腹癥。一、病因與發(fā)病機制（一）細菌感染：無特定病原菌闌尾粘膜損傷闌尾炎（二）闌尾腔阻塞糞石闌尾腔阻塞闌尾粘膜受損大腸桿菌闌尾炎寄生蟲大腸桿菌腸球菌

臨床特征：轉移性右下腹疼痛，伴發(fā)熱，嘔吐和外周血中性粒細胞增多。二、類型及病理變化（一）急性闌尾炎1．急性單純闌尾炎闌尾輕度腫脹，充血，喪失正常光澤。闌尾粘膜一處或多處炎性壞死，形成潰瘍，其壁各層充血水腫可見炎細胞浸潤。2．急性蜂窩織性闌尾炎闌尾明顯腫脹，表面高度充血，處覆纖維蛋白性滲出物，腔內(nèi)有膿液。闌尾腫脹，失去光澤，闌尾腔內(nèi)有膿性滲出物闌尾壁各層大量中性粒細胞侵潤，伴明顯水腫。

闌尾各層充血水腫，大量炎細胞浸潤。腔內(nèi)有炎性滲出物在闌尾肌層內(nèi)，中性料細胞彌漫浸潤3．急性壞疽性闌尾炎闌尾高度腫脹，呈黑褐色或暗紅色，其腔內(nèi)積膿，可形成闌尾壞疽。合并癥以闌尾穿孔導致急性彌散性腹膜炎和闌尾周圍膿腫最為常見。（二）慢性闌尾炎（chronicappendicitis）闌尾壁不同程度纖維化，伴慢性炎細胞浸潤。

第七節(jié)腎小球腎炎

腎小球腎炎（glomerulonephritis,GN）：簡稱腎炎，是指一組以腎小球損害為主的超敏反應性疾病。一、病因與發(fā)病機制（一）病因腎小球性：腎小球基底膜抗原、腎小球內(nèi)皮細胞抗原等非腎小球性：細胞核抗原、DNA抗原、免疫球蛋白等

生物性：細菌、病毒、真菌、寄生蟲等非生物性：異種血清蛋白、藥物和化學制劑內(nèi)源性抗原外源性抗原抗原物質（二）發(fā)病機制

腎小球基底膜抗原1．腎小球原位免疫復合物形成植入性抗原其它腎小球抗原2．循環(huán)免疫復合物沉積免疫復合物可沉積在內(nèi)皮細胞下，基膜內(nèi)，上皮細胞下或系膜區(qū)內(nèi)。

二、常見類型

（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎1.病因與A族乙型溶血性鏈球菌感染有關

2.機制循環(huán)免疫復合物沉積所致，電鏡下見腎小球毛細血管基膜表面上皮細胞下有多數(shù)駝峰狀電子致密沉積物。3.病理變化腎小球毛細血管叢系膜細胞及內(nèi)皮細胞增生為主，腎小球體積增大，肉眼觀呈“大紅腎”或“蚤咬腎”。4.臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征。腎小球體積增大，細胞數(shù)目顯著增多，腎小管上皮細胞水腫，間質擴張充血（二）快速進行性腎小球腎炎病理變化：多數(shù)腎小球囊壁層上皮細胞增生形成新體。肉眼觀呈“大白腎”。臨床表現(xiàn)：快速進行性腎炎綜合征。腎小球內(nèi)有新月體形成（三）慢性腎小球腎炎病理變化：鏡下觀：病變腎小球纖維化、玻璃樣變，所屬腎小管萎縮消失，間質纖維化，慢性炎細胞浸潤。殘存腎小球代償性肥大，腎小管擴張。肉眼觀：顆粒性固縮腎。臨床表現(xiàn)：慢性腎炎綜合征。腎臟體積縮小，重量減輕，質地變硬，表面呈彌漫性細顆粒狀大部分腎小球體積縮小，纖維化和玻變，相應腎小管萎縮，間質纖維化及炎細胞浸潤

第八節(jié)腎盂腎炎

腎盂腎炎（pyelonephritis）是指由細菌感染引起的腎盂及腎間質的化膿性炎癥。

一、病因和發(fā)病機制（一）病因

60％～80％由大腸桿菌引起，常有誘因作用：

①尿路阻塞；②醫(yī)源性因素；③尿液反流。（二）發(fā)病機制1.下行性感染：較少見，以金黃色葡萄球菌感染為主。病原菌血流腎臟腎盂腎炎。2.上行性感染：常見。以大腸桿菌感染為主。病原菌尿道，膀胱輸尿管腎臟腎盂腎炎二、類型及病理變化（一）、急性腎盂腎炎（acutepyelonephritis）病理變化：腎表面和切面有大小不等膿腫，腎盂粘膜表面有膿性滲出物，髓質可見黃色條紋向皮質延質，鏡下觀，腎盂粘膜，間質呈化膿性炎癥。腎體積稍增大，腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲出物腎間質化膿性炎伴有膿腫形成（二）慢性腎盂腎炎(chrohicpyelonephritis)

病理變化：腎間質炎癥，腎組織瘢痕形成，伴明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。腎盂粘膜和腎間質纖維組織增生及淋巴細胞、漿細胞浸潤。部分腎小球纖維化、玻變，腎小管萎縮

第九節(jié)

慢性子宮頸炎

慢性宮頸炎（chroniccervicitis）是指主要由致病微生物所致的子宮頸慢性炎癥性疾病。一、病因與發(fā)病機制（一）致病微生物：常見為葡萄球菌，鏈球菌、腸球菌等。（二）誘發(fā)因素：1．分娩，流產(chǎn)所致的子宮頸損傷。2．雌激素分泌增多致宮頸分泌物增加。3．陰道激性環(huán)境改變。二、類型及病理變化（一）子宮頸糜爛：1．真性糜爛。2．假性糜爛：如鱗狀上皮化生，有異型增生時，可引起癌變。宮頸表面被覆單層柱狀上皮，間質大量淋巴細胞浸潤，并伴有腺體增生（二）子宮頸息肉：少數(shù)可惡變。子宮頸粘膜過度增生向寄存頸外口突起形成一個帶蒂的腫塊由腺體和結締組織構成，間質充血，水腫及慢性炎細胞浸潤（三）子宮腺囊腫（那鮑氏囊腫）：常多發(fā)，一般較小，灰白色，內(nèi)含無色透明或黏液膿性滲出物。（四）子宮頸肥大第十節(jié)

傳染病與寄生蟲病傳染病和寄生蟲病是由致病性微生物或寄生蟲侵入機體所致的一組具有傳染性和流行性特征的疾病。流行環(huán)節(jié)：傳染病，傳播途徑，易感人群：基本病理變化：以炎癥為主。如：病毒性肝炎→

變質性炎流行性腦脊髓膜炎→

滲出性炎傷寒→

增生性炎

一、結核?。ㄒ唬└攀鼋Y核?。╰uberculosis）是由結核桿菌引起的常見慢性傳染病，全身各器官均可發(fā)生，以肺結核最多見。1．病因主要為人型結核桿菌，其次為牛型。致病物質為脂質，蛋白質，多糖。

傳染源：結核病患者。

傳播途徑：呼吸道傳染為主，也可通過消化道或破損的皮膚傳染。2．發(fā)病機制遲發(fā)型超敏反應（IV型）。結核桿菌致敏TC多種淋巴因子結核桿菌結核結節(jié)形成變質、滲出炎性病變3．結核病的基本病理變化以滲出為主的病變：表現(xiàn)為漿液或漿液纖維蛋白性炎以增生為主的病變：形成結核結節(jié)

以變質為主的病變：表現(xiàn)為干酪樣壞死干酪樣壞死郎罕巨細胞上皮樣細胞致敏T淋巴細胞

主要由上皮樣細胞和一個或幾個郎罕巨細胞組成肺結核病灶內(nèi)結核結節(jié)，其中郎罕細胞體積較大，有多個核呈馬蹄形排列在細胞周邊結核病灶內(nèi)死通緝徹底崩解，呈一片紅染無結構的顆粒狀物質4．結核病基本病理變化的轉化規(guī)律（1）轉向愈合（2）轉向惡化吸收消散纖維化，纖維包裹鈣化浸潤進展溶解播散（二）肺結核病1．原發(fā)性肺結核（prinarypulmonarytuberculosis）病理特點形成原發(fā)綜合征肺原發(fā)性病灶結核性淋巴管炎肺門淋巴結結核轉歸98％愈合惡化支氣管擴散淋巴道播散血道播散全身粟粒性結核病肺粟粒性結核病肺外器官結核全肺布滿粟粒大小、灰白色、大小一致的結核病灶2．繼發(fā)性肺結核（secondarypulmonarytuberculosis）（1）局灶型肺結核：早期病變，多位于右肺尖部。（2）浸潤型肺結核：屬活動型肺結核，可形成急性空洞、干酪性肺炎、自發(fā)氣胸或膿氣胸。病變中央有較小的干酪粟壞死病灶，其周圍有炎性滲出病灶（3）慢性纖維空洞型肺結核：稱開放性肺結核。肺內(nèi)有1個或多個厚壁空洞。（4）干酪性肺炎：有小葉性和大葉性之分，患肺切面呈黃色干酪樣，可見多個邊界不清的急性空洞。（5）結核球：為一個且經(jīng)2～5cm的球型干酪樣壞死病灶，外有纖維組織包裹。肺上葉厚壁空洞，壁內(nèi)附有干酪樣壞死物質，其他處也有結核病灶孤立的纖維包裹的干酪樣壞死灶。直徑大于2cm

（6）結核性胸膜炎：①滲出性結核性胸膜炎漿液滲出多胸腔積液；

纖維素滲出多胸膜增厚、粘連；②增生性結核性胸膜炎：局部胸膜增厚，可發(fā)生粘連。

表4-2原發(fā)性和繼發(fā)性肺結核病的比較

原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病結核桿菌感染好發(fā)年齡特異性免疫病理特征起紿病灶播散方式病程第一次感染兒童缺乏，病程中產(chǎn)生肺原發(fā)綜合征右肺上葉下部，下葉上部，近胸膜處。淋巴道，血道為主，支氣管播散少見。較短（大多數(shù)可自愈）再次感染成人有病變復雜，新舊交替趨向于增生。肺尖部長，呈波動性。以支氣管播散到肺內(nèi)為主，其次為淋巴道，血道播散；（三）肺外器官結核病腎實質內(nèi)多個空洞形成，洞壁附干酪樣壞死組織二、病毒性肝炎

病毒性肝炎（viralhepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要病變的一種傳染病。（一）基本病變1．肝細胞變性壞死變性：肝細胞胞質疏松和氣球樣變，嗜酸性變。壞死：嗜酸性壞死、點狀壞死，溶解性壞死，碎片狀壞死，橋接壞死。2．炎細胞浸潤：主要是淋巴細胞、單核細胞。3．間質反應性增生和肝細胞再生。（二）臨床病理類型1．急性病毒性肝炎

急性輕型肝炎：肝細胞廣泛變性，呈氣球樣變及點狀壞死。肝細胞高度水腫，胞質疏松透明，呈氣球樣改變2.慢性病毒性肝炎

（１）輕度慢性肝炎：肝細胞廣泛變性、點狀壞死，匯管區(qū)周圍纖維增生。（２）中度慢性肝炎：肝細胞有橋接壞死及中度碎片狀壞死，肝小葉內(nèi)纖維間隔形成。肝細胞壞死比較廣泛，壞死灶互相融合成較大的病灶，并伴有纖維組織增生（３）重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死，有假小葉形成傾向，可引起肝硬化。

正常肝小葉結構被破壞，形成假小葉

淤血的脾體積明顯增大肝體積縮小，變硬，表面及切面呈彌漫分布的大小相仿的小結節(jié)3．重型病毒性肝炎（１）急性重型肝炎：大片溶解壞死，殘存肝細胞再生不明顯。（２）亞急性重型肝炎：肝細胞大片壞死，伴有肝細胞結節(jié)再生，可致壞死后性肝硬化。三、傷寒傷寒（typhoidfever）：傷寒桿菌所致的一種急性傳染病。（一）病因：傷寒桿菌，屬沙門菌屬，革蘭染色陰性。（二）病理變化：1．特點全身單核巨噬細胞的增生，形成傷寒肉芽腫。2．腸道病變（1）髓樣腫脹期：腸壁淋巴組織腫脹似腦回，形成傷寒肉腫。

腸壁淋巴組織明顯腫脹，凸出于粘膜表面，質軟，似腦的溝回腸壁淋巴組織內(nèi)傷寒細胞增生。形成傷寒肉芽腫（2）壞死期：腸道病灶多處灶性壞死，可逐漸擴大。（3）潰瘍期：潰瘍呈圓形或橢圓形，其長軸與腸的長軸平行。易并發(fā)腸穿孔、腸出血。（4）愈合期：由肉芽組織填補潰瘍?nèi)睋p，可完全愈合。

3．腸道外病變：（三）并發(fā)癥1．腸出血與腸穿孔2．支氣管肺炎四、細菌性痢疾

細菌性痢疾（bacillarydysentery）是由痢疾桿菌所致的一種常見的腸道傳染病。（一）病因：痢疾桿菌（二）病理變化：結腸粘膜的纖維蛋白性炎癥1．急性細菌性痢疾

形成假膜性炎和潰瘍形成，潰瘍大小形狀不一，淺表。結腸粘膜表面覆有一層灰白色假膜，其脫落處有不規(guī)則的淺表潰瘍粘膜表層壞死，粘膜下層有充血，水腫及炎細胞浸潤由高織成網(wǎng)的纖維蛋白，中性粒細胞及壞死組織成2．慢性細菌性痢疾

新舊病變反復進行，過度增生，形成息肉。3．中毒型細菌性痢疾全身中毒癥狀重，腸道病變和癥狀輕。病變處瘢痕組織形成，使腸壁不規(guī)則增厚、變硬。五、流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinal）是指由腦膜炎雙球菌所致的急性傳染病。（一）病因：腦膜炎雙球菌

（二）病理變化：腦脊髓膜的化膿性炎癥，蛛網(wǎng)膜下腔形成膿液。肉眼觀：腦脊髓膜血管高度擴張，蛛網(wǎng)膜下腔充滿灰黃色膿性滲出物，使腦溝和腦回結構模糊。蛛網(wǎng)膜下腔增寬，充滿炎性滲出液，血管高度擴張充血六、流行性乙型腦膜炎流行性乙型腦膜炎（epidemlicencephalitisB）是由乙型腦炎病毒所致的急性傳染病。（一）病因：乙型腦炎病毒（二）病理變化：以腦的神經(jīng)細胞變性壞死為特點的變質性炎癥。鏡下見：1．神經(jīng)細